Главная > Препараты > Факторы влияющие сердечно сосудистую систему. Презентация на тему "влияние факторов на сердечно-сосудистую систему ". Влияние курения на сердечно-сосудистую систему

Факторы влияющие сердечно сосудистую систему. Презентация на тему "влияние факторов на сердечно-сосудистую систему ". Влияние курения на сердечно-сосудистую систему

УДК 574.2:616.1

ЭКОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний Сибирского отделения РАМН, Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово

Согласно данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), состояние здоровья населения на 49-53 % определяется их образом жизни (курение, употребление алкоголя и наркотиков, характер питания, условия труда, гиподинамия, материально-бытовые условия, семейное положение и др.), на 18-22 % - генетическими и биологическими факторами, на 17-20 % - состоянием окружающей среды (природно-климатические факторы, качество объектов окружающей среды) и только на 8-10 % - уровнем развития здравоохранения (своевременность и качество медицинской помощи, эффективность профилактических мероприятий) .

Наблюдающиеся в последние годы высокие темпы урбанизации с сокращением численности сельского населения, значительное увеличение передвижных источников загрязнения (автотранспорт), несоответствие очистных сооружений на многих производственных предприятиях требованиям санитарно-гигиенических нормативов и т. д. четко обозначили проблему влияния экологии на состоянии здоровья населения .

Чистый воздух является главным из необходимых условий здоровья и благополучия человека. Загрязненный воздух по-прежнему остается значительной угрозой для здоровья людей во всем мире, несмотря на внедрение более чистых технологий в промышленности, энергетике и на транспорте. Интенсивное загрязнение атмосферы характерно для крупных городов. Уровень большинства загрязняющих агентов, а их в городе насчитываются сотни, как правило, превышает предельно допустимый, а их совместное действие оказывается еще более значительным .

Загрязнение атмосферного воздуха является причиной повышенной смертности населения и соответственно сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Так, по оценке Европейского бюро ВОЗ, в Европе этот фактор риска привел к сокращению ожидаемой продолжительности жизни на 8 месяцев, а на наиболее загрязненных территориях - на 13 месяцев. В России повышенный уровень загрязнения атмосферного воздуха приводит к ежегодной дополнительной смертности до 40 тыс. человек .

По данным федерального информационного центра фонда социально-гигиенического мониторинга, в России в период с 2006 по 2010 год ведущими загрязнителями атмосферного воздуха, превышающими гигиенические нормативы в пять и более раз, были: формальдегид, 3,4-бенз(а)пирен, этилбензол, фенол, диоксид азота, взвешенные вещества, оксид углерода, диоксид серы, свинец и его неорганические соединения . Россия занимает 4-е место в мире по объему выбросов диоксида углерода после США, Китая и стран Евросоюза .

Загрязнение окружающей среды на сегодняшний день остается значительной проблемой во всем мире, является причиной повышенной смертности населения и, в свою очередь, фактором сокращения ожидаемой продолжительности жизни. Общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, становится причиной преимущественно развития заболеваний респираторной системы. Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. В последние годы появились исследования, которые доказывают связь между уровнем и видом загрязнения атмосферного воздуха и заболеваниями пищеварительной и эндокринной систем. В последнее десятилетие получены убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов и на сердечно-сосудистую систему. В данном обзоре анализируется информация как о связи различных заболеваний сердечнососудистой системы с воздействием аэрополлютантов, так и о возможных их патогенетических взаимосвязях. Ключевые слова: экология, аэрополлютанты, заболевания сердечно-сосудистой системы

В России под воздействием вредных веществ, превышающих гигиенические нормативы в пять и более раз, проживает до 50 млн человек . Несмотря на то, что с 2004 года прослеживается тенденция к сокращению доли проб атмосферного воздуха с превышением гигиенических нормативов среднего показателя по Российской Федерации, по-прежнему эта доля остается высокой в Сибирском и Уральском федеральных округах .

На сегодняшний день общепризнано, что влияние окружающей среды, а именно загрязнение атмосферного бассейна аэрополлютантами, является причиной развития преимущественно заболеваний респираторной системы, поскольку большая часть всех поллютантов попадает в организм в основном через органы дыхания. Доказано, что воздействие аэрополлютантов на органы дыхания проявляется подавлением системы местной защиты, повреждающим действием на респираторный эпителий с формированием острого и хронического воспаления. Известно, что озон, двуокись серы, окислы азота вызывают бронхоконстрикцию, гиперреактивность бронхов за счет выделения из С-волокон нейропептидов и развитие нейрогенного воспаления. Установлено, что средние и максимальные концентрации двуокиси азота и максимальные концентрации двуокиси серы способствуют развитии бронхиальной астмы .

Однако воздействие на организм различных загрязняющих веществ не ограничивается только изменениями бронхолегочной системы. Так, согласно данным исследования, проведенного в Уфе, в результате восьмилетнего наблюдения (2000-2008) было показано, что у взрослого населения отмечается значимая корреляционная связь между уровнем загрязнения атмосферного воздуха формальдегидом и болезнями эндокринной системы, содержанием бензина в атмосферном воздухе и общей заболеваемостью, в том числе болезнями органов пищеварения .

В последнее десятилетие появились убедительные данные о неблагоприятных эффектах влияния аэрополлютантов на сердечно-сосудистую систему (ССС). Первые сообщения о связи химических загрязнителей с одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) - атеро-генными дислипидемиями - были опубликованы еще в 80-х годах прошлого столетия . Поводом для поиска ассоциаций послужило еще более раннее исследование, продемонстрировавшее увеличение смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) почти в 2 раза у мужчин с более чем 10-летним стажем, подвергшихся экспозиции сероуглерода на производстве .

Б. М. Столбуновым и соавторами было установлено, что у лиц, проживающих вблизи химических предприятий, уровень заболеваемости системы кровообращения оказался выше в 2-4 раза. В ряде исследований изучалось влияние химических загрязнителей на вероятность возникновения не только

хронических, но и острых форм ИБС. Так, A. Sergeev с соавторами анализировали заболеваемость инфарктом миокарда (ИМ) лиц, проживающих вблизи источников органических загрязнителей, где заболеваемость по госпитализации оказалась на 20 % выше, чем частота госпитализаций лиц, не подверженных воздействию органических загрязнителей. В другом исследовании обнаружено, что наибольшая степень «химического загрязнения» организма токсичными элементами отмечена у больных ИМ, работавших более 10 лет в контакте с производственными ксенобиотиками.

При проведении пятилетнего медико-экологического мониторинга в Ханты-Мансийском автономном округе была показана связь между частотой распространения ССЗ и уровнем аэрополлютантов. Так, исследователями была проведена параллель между частотой госпитализаций по поводу стенокардии и повышением уровня среднемесячной концентрации оксида углерода и фенола. Кроме того, повышение уровня фенола и формальдегида в атмосфере ассоциировалось с увеличением госпитализаций по поводу ИМ и гипертонической болезни. Наряду с этим минимальная частота декомпенсации хронической коронарной недостаточности соответствовала снижению концентрации в атмосферном воздухе диоксида азота, минимальным среднемесячным концентрациям оксида углерода и фенола .

Опубликованные в 2012 году результаты исследований, проведенных А R. Hampel с соавторами и R. Devlin с соавторами , показали острое влияние озона на нарушение реполяризации миокарда по данным ЭКГ. Исследование в Лондоне проиллюстрировало, что увеличение количества поллютантов в атмосфере, особенно с сульфитным компонентом у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, приводило к увеличению числа желудочковых экстрасистол, трепетания и фибрилляции предсердий .

Несомненно, одним из наиболее информативных и объективных критериев, характеризующих состояние здоровья населения, является показатель смертности. Его величина во многом характеризует санитарно-эпидемиологическое благополучие всей популяции . Так, по данным American Heart Association , повышение уровня пылевых частиц с размером менее 2,5 микрон в течение нескольких часов в неделю может быть причиной летального исхода у пациентов с ССЗ, а также причиной госпитализации по поводу резвившегося ИМ и декомпенсации сердечной недостаточности. Аналогичные данные, полученные в исследовании, проведенном в Калифорнии , и в двенадцатилетнем наблюдении в Китае , показали, что длительное воздействие пылевых частиц, оксида азота являлось не только риском развития ИБС, инсульта, но и предиктором сердечно-сосудистой и цереброваскулярной смертности.

Ярким примером связи между смертностью от ССЗ и уровнем аэрополлютантов был результат анализа структуры смертности населения Москвы в период аномального лета 2011 года. Повышение концентрации загрязняющих веществ в атмосфере города имело два пика - 29 июля и 7 августа 2011 года, достигая 160 мгк/м3 и 800 мгк/м3 соответственно. При этом в воздухе преобладали взвешенные частицы диаметром более 10 мкм. Концентрация частиц диаметром 2,0-2,5 мкм была особенно высока 29 июня. При сопоставлении динамики смертности с показателями загрязненности воздуха наблюдалось полное совпадение пиков числа смертей с увеличением концентрации частиц диаметром 10 мкм .

Наряду с негативным воздействием различных поллютантов встречаются публикации и о положительном их влиянии на ССС. Так, например, уровень оксида углерода в больших концентрациях обладает кардиотоксическим действием - за счет повышения уровня карбоксигемоглобина, но в малых дозах - кардиопротективным в отношении сердечной недостаточности .

Ввиду немногочисленности исследований о возможных механизмах отрицательного влияния загрязнения окружающей среды на ССС сложно делать убедительное заключение. Однако согласно имеющимся публикациям данное взаимодействие может быть обусловлено развитием и прогрессированием субклинического атеросклероза, коагулопатии со склонностью к тромбообразованию, а также окси-дативного стресса и воспаления.

По данным ряда экспериментальных работ , патологическая связь липофильных ксенобиотиков и ИБС реализуется через инициацию нарушений липидного метаболизма с развитием стойкой гипер-холестеринемии и гипертриглицеридемии, лежащих в основе атеросклероза артерий. Так, исследование в Бельгии показало, что у некурящих пациентов с сахарным диабетом каждое удвоение расстояния места проживания от крупных автомагистралей ассоциировалось со снижением уровня липопротеидов низкой плотности .

По данным других исследований , сами ксенобиотики способны прямо повреждать сосудистую стенку с развитием генерализованной иммуновоспа-лительной реакции, запускающей пролиферацию гладкомышечных клеток, мышечно-эластическую гиперплазию интимы и фиброзной бляшки преимущественно в сосудах мелкого и среднего калибра. Данные изменения сосудов носят название артериосклероза, подчеркивающее, что первопричиной нарушений является склероз, а не накопление липидов .

Помимо этого ряд ксенобиотиков вызывает лабильность сосудистого тонуса и инициирует тромбо-образование . К аналогичному выводу пришли ученые из Дании , показавшие, что повышение уровня взвешенных частиц в атмосфере связано с повышенным риском тромбообразования.

В качестве еще одного патогенетического механизма, лежащего в основе развития ССЗ, активно изучаются процессы свободнорадикального окисления на территориях экологического неблагополучия. Развитие окислительного стресса является закономерным ответом организма на воздействие ксенобиотиков независимо от их природы . Доказано, что продукты перекисного окисления ответственны за инициацию повреждения генома клеток сосудистого эндотелия, лежащего в основе развития сердечнососудистого континуума .

Исследование, проведенное в Лос-Анжелесе и Германии , доказало, что длительное воздействия пылевых частиц связано с утолщением комплекса интима/медиа как признаком развития субклинического атеросклероза и повышением уровня артериального давления.

В настоящее время имеются публикации , свидетельствующие о связи между генетической предрасположенностью, воспалением, с одной стороны, и сердечно-сосудистым риском - с другой. Так, высокий полиморфизм глютатионовых S-трансфераз, которые накапливаются при воздействии поллю-тантов или курении, увеличивает риск снижения в течение жизни функции легких, развития диспноэ и воспаления. Развившиеся легочный окислительный стресс и воспаление индуцируют развитие системного воспаления, которое, в свою очередь, увеличивает сердечно-сосудистый риск.

Таким образом, не исключено, что одним из возможных патогенетических звеньев влияния загрязнения окружающей среды на формирование ССЗ является активация воспаления. Данный факт интересен и тем, что в последние годы появились новые данные о связи лабораторных маркеров воспаления с неблагоприятным прогнозом как у здоровых лиц, так и у пациентов с ССЗ .

В настоящее время общепринято, что основной причиной возникновения большинства видов респираторной патологии является воспаление. В последние годы были получены данные, свидетельствующие о том, что повышение в крови содержания ряда неспецифических маркеров воспаления ассоциируется с увеличением риска развития ИБС, а при уже существующем заболевании - с неблагоприятным прогнозом .

Факту воспаления отводится основная роль в развитии атеросклероза как одной из ведущих причин развития ИБС. Установлено, что ИМ в большей степени распространен среди людей с высоким уровнем различных белков воспаления в плазме крови , а снижение функции легких ассоциируется с повышенным уровнем фибриногена, C-реактивного протеида (CRP) и лейкоцитов .

Как при патологии легких (хорошо исследована в этом плане хроническая обструктивная болезнь легких), так и при многих ССЗ (ИБС, ИМ, атеросклероз), наблюдается повышение уровня CRP,

интерлейкинов-1р, 6, 8, а также фактора некроза опухоли альфа , а провоспалительные цитокины повышают экспрессию металлопротеиназ .

Таким образом, согласно представленному анализу публикаций по проблеме влияния загрязнения окружающей среды на возникновение и развитие сердечно-сосудистой патологии подтверждена их связь, но в полной мере не изучены ее механизмы, что должно быть предметом дальнейших исследований.

Список литературы

1. Артамонова Г. В., Шаповалова Э. Б., Максимов С. А., Скрипченко А. Е., Огарков М. Ю. Окружающая среда как фактор риска развития ишемической болезни сердца в урбанизированном регионе с развитой химической промышленностью // Кардиология. 2012. № 10. С. 86-90.

2. Аскарова З. Ф., Аскаров Р. А., Чуенкова Г. А., Бай-кина И. М. Оценка влияния загрязненного атмосферного воздуха на заболеваемость населения в промышленном городе с развитой нефтехимией // Здравоохранение Российской Федерации. 2012. № 3. С. 44-47.

3. Боев В. М, Красиков С. И., Лейзерман В. Г., Бугрова О. В., Шарапова Н. В., Свистунова Н. В. Влияние окислительного стресса на распространенность гиперхоле-стеринемий в условиях промышленного города // Гигиена и санитария. 2007. № 1. С. 21-25.

4. Зайратьянц О. В., Черняев А. Л., Полянко Н. И., Осадчая В. В., Трусов А. Е. Структура смертности населения Москвы от болезней органов кровообращения и дыхания в период аномального лета 2010 года // Пульмонология. 2011. № 4. С. 29-33.

5. Землянская О. А., Панченко Е. П., Самко А. Н., Добровольский А. Б., Левицкий И. В., Масенко В. П., Тита-ева Е. В. Матриксные металлопротеиназы, С-реактивный белок и маркеры тромбопении у больных со стабильной стенокардией и рестенозами после чрескожных коронарных вмешательств // Кардиология. 2004. № 11. С. 4-12.

6. Зербино Д. Д., Соломенчук Т. Н. Атеросклероз -конкретная патология артерий или «унифицированное» групповое определение? Поиск причин артериосклероза: экологическая концепция // Архив патологии. 2006. Т. 68, № 4. С. 49-53.

7. Зербино Д. Д., Соломенчук Т. Н. Содержание ряда химических элементов в волосах больных, перенесших инфаркт миокарда, и здоровых людей // Медицина труда и промышленная экология. 2007. № 2. С. 17-21.

8. Карпин В. А. Медико-экологический мониторинг заболеваний сердечно-сосудистой системы на урбанизированном Севере // Кардиология. 2003. № 1. С. 51-54.

9. Королева О. С., Затейщиков Д. А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления // Фарматека. 2007. № 8/9. С. 30-36.

10. Кудрин А. В., Громова О. А. Микроэлементы в неврологии. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. 304 с.

11. Некрасов А. А. Иммуновоспалительные механизмы в ремоделировании сердца у больных хронической обструк-тивной болезнью легких // Журнал Сердечная недостаточность. 2011. Т. 12, № 1. С. 42-46.

12. Онищенко Г. Г. О санитарно-эпидемиологическом состоянии окружающей среды // Гигиена и санитария. 2013. № 2. С. 4-10.

13. Оценка влияния факторов среды обитания на здоровье населения Кемеровской области: информационно-аналитический обзор. Кемерово: Кузбассвузиздат, 2011. 215 с.

14. Пульмонология [Комплект]: национальное руководство с приложением на компакт-диске / под ред. А. Г. Чу-чалина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 957 с.

15. Ревич Б. А., Малеев В. В. Изменение климата и здоровья населения России: Анализ ситуации. М. : ЛЕНАД, 201 1. 208 с.

16. Теддер Ю. Р., Гудков А. Б. От гигиены окружающей среды к медицинской экологии // Экология человека. 2002. № 4. С. 15-17.

17. Унгуряну Т. Н, Лазарева Н. К., Гудков А. Б., Бу-зинов Р. В. Оценка напряжённости медико-экологической ситуации в промышленных городах Архангельской области // Экология человека. 2006. № 2. С. 7-10.

18. Унгуряну Т. Н., Новиков С. М., Бузинов Р. В., Гудков А. Б. Риск для здоровья населения от химических веществ, загрязняющих атмосферный воздух, в городе с развитой целлюлозно-бумажной промышленностью // Гигиена и санитария. 2010. № 4. С. 21-24.

19. Хрипач Л. В., Ревазова Ю. А., Рахманин Ю. А. Роль свободнорадикального окисления в повреждении генома факторами окружающей среды // Вестник РАМН. 2004. № 3. С. 16-18.

20. Шойхет Я. Н., Кореновский Ю. В., Мотин А. В., Лепилов Н. В. Роль матриксных металлопротеиназ при воспалительных заболеваниях легких // Проблемы клинической медицины. 2008. № 3. С. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London // Epidemiology. 2010. Vol. 21. Р. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W., Housworth W. J., Needham L. L. Metabolic consequences of exposure to polychlorinated biphenyls (PCB) in sewage sludge // Am. J. Epidemiol. 1980. Vol. 112. Р. 553-563.

23. Bauer M., Moebus S., Mohlenkamp S., Dragano N., Nonnemacher M., Fuchsluger M., Kessler C., Jakobs H., Memmesheimer M., Erbel R., Jockel K. H., Hoffmann B. Urban particulate matter air pollution is associated with subclinical atherosclerosis: results from the HNR (Heinz Nixdorf Recall) study // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 56. Р. 1803-1808.

24. Brook R. D., Rajagopalan S., Pope C. A. 3rd., Brook J. R., Bhatnagar A., Diez-Roux A. V., Holguin F., Hong Y., Luepker R. V., Mittleman M. A., Peters A., Siscovick D., Smith S. C. Jr., Whitsel L., Kaufman J. D. American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention. Council on the Kidney in Cardiovascular Diseases, end Council on Nutrition. Physical Activity and Metabolism. Particulate matter air pollution and cardiovascular disease: an update to the scientific statement from the American Heart Association // Circulation. 2010. Vol. 121. Р. 2331-2378.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Controlled exposure of healthy young volunteers to ozone causes cardiovascular effects // Circulation. 2012. Vol. 126. Р. 104-111.

26. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Wollmer P., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Lung function and cardiovascular risk: relationship with inflammation-sensitive plasma proteins // Circulation. 2002. Vol. 106. Р. 2555-2660.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L., Janzon L., Lindgarde F. Effects of cholesterol and inflammation-sensitive plasma proteins on incidence of myocardial infarction and stroke in men // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 2632-2637.

28. Lind P. M, Orberg J, Edlund U. B, Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3,3",4,4",5-p

entachlorobiphenyl) affects risk factors for cardiovascular disease in female rats // Toxicol. Lett. 2004. Vol. 150. P. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity and cardiovascular effects of ambient air pollution // Blood. 2011. Vol. 118. P. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. Long-term urban particulate air pollution, traffic noise, and arterial blood pressure // Environ. Health Perspect. 2011. Vol. 119. P. 1706-1711.

31. GoldD. R., Metteman M. A. New insights into pollution and the cardiovascular system 2010 to 2012 // Circulation. 2013. Vol. 127. P. 1903-1913.

32. HampelR., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Immediate ozone affects on heart rate and repolarisation parameters in potentially susceptible individuals // Occup. Environ. Med. 2012. Vol. 69. P. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Proinflammatory properties of coplanar PCBs: in vitro and in vivo evidence // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002. Vol. 181. P. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 16200.

35. Kunzli N., Perez L., von Klot S., Baldassarre D., Bauer M., Basagana X., Breton C., Dratva J., Elosua R., de Faire U., Fuks K., de Groot E., Marrugat J., Penell J., Seissler J., Peters A., Hoffmann B. Investigation air pollution and atherosclerosis in humans: concepts and outlook // Prog. Cardiovasc. Dis. 2011. Vol. 53. P. 334-343.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposure to low-level chemicals and ionizing radiation: reactive oxygen species and cellular pathways // Human and Experimental Toxicology. 2002. Vol. 21. P. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Long-term exposure to air pollution and cardiorespiratory disease in the California Teachers Study cohort // Am. J. Respir. Care Med. 2011. Vol. 184. P. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. highly toxic PCB produces unusual changes in the fatty acid composition of rat liver // Toxicol. Lett. 1997. Vol. 91. P. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K, Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1584-1590.

40. Schiller C. M, Adcock C. M, Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on body weight and lipid parameters in rats // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985. Vol. 81. P. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Hospitalization rates for coronary heart disease in relation to residence near areas contaminated with persistent organic pollutants and other pollutants // Environ. Health Perspect. 2005. Vol. 113. P. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - Head and Neck // Surgery. 1996. Vol. 114. P. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational

Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease // Br. Med. J. 1968. № 4. P. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N, Yu F, Guo H, Huang H, Lee Y. L, Tang N, Chen J. Long-term exposure to ambient air pollution and mortality due to cardiorespiratory disease and cerebrovascular disease in Shenyang China // PLoS ONE. 2011. N 6. P. 20827.

1. Artamonova G. V., Shapovalova Je. B., Maksimov S. A., Skripchenko A. E., Ogarkov M. Ju. The Environment as a Risk Factor of Coronary Heart Disease in Urbanized Region With Developed Chemical Industry. Kardiologija . 2012, 10, pp. 86-90.

2. Askarova Z. F., Askarov R. A., Chuenkova G. A., Bajkina I. M. Evaluation of the influence of polluted ambient air on morbidity in an industrial town with developed petrochemical industry. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii . 2012, 3, pp. 44-47.

3. Boev V. M., Krasikov S. I., Lejzerman V. G., Bugrova O. V., Sharapova N. V., Svistunova N. V. Impact of oxidative stress on the prevalence of hypercholesterolemia under the conditions of an industrial town. Gigiena i sanitarija . 2007, 1, pp. 21-25.

4. Zajrat"janc O. V., Chernjaev A. L., Poljanko N. I., Osadchaja V. V., Trusov A. E. Structure of mortality from cardiovascular and respiratory diseases during abnormal weather in summer, 2010, in Moscow. Pul"monologija . 2011, 4, pp. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A., Panchenko E. P., Samko A. N., Dobrovol"skij A. B., Levickij I. V., Masenko V. P., Titaeva E. V. Matrix Metalloproteinases, C-Reactive Protein, and Markers of Thrombinemia in Patients With Stable Angina and Restenoses After Percutaneous Coronary Interventions. Kardiologija . 2004, 1 1, pp. 4-12.

6. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Is atherosclerosis a specific arterial lesion or a „unified" group definition? Search for the causes of arteriosclerosis: an ecologic conception. Arhiv Patologii . 2006, 68 (4), pp. 4953.

7. Zerbino D. D., Solomenchuk T. N. Some chemical elements content of hair in post-infarction patients and healthy people. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija . 2007, 2, pp. 1721.

8. Karpin V. A. Medico-Ecological Monitoring of Cardiovascular Diseases in the Urbanized North. Kardiologija . 2003, 1, pp. 51-54.

9. Koroleva O. S., Zatejshhikov D. A. Biomarkers in Cardiology: registration of intravascular inflammation. Farmateka . 2007, 8/9, pp. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii . Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2006, 304 p.

11. Nekrasov A. A. Immunoinflammatory mechanisms in heart remodeling in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost" . 2011, 12 (1), pp. 42-46.

12. Onishhenko G. G. On Sanitary and Epidemiological State of the Environment. Gigiena i sanitarija . 2013, 2, pp. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov"e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analiticheskij obzor . Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 p.

14. Pul"monologija. Nacional"noe rukovodstvo s prilozheniem na kompakt-diske . Ed. A. G. Chuchalin. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2009, 957 p.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Izmenenie klimata i zdorov"ja naselenija Rossii. Analiz situacii . Moscow, LENAD Publ., 201 1, 208 p.

16. Tedder Ju. R., Gudkov A. B. From the environment hygiene to medical ecology Ekologiya cheloveka . 2002, 4, pp.15-17 .

17. Ungurjanu T. N., Lazareva N. K., Gudkov A. B., Buzinov R. V. Evaluation of medical-ecological situation tension in industrial cities of Arkhangelsk region. Ekologiya cheloveka . 2006, 2, pp.7-10 .

18. Ungurjanu T. N., Novikov S. M., Buzinov R. V., Gudkov A. B. Human health risk of chemical air pollutants in a developed pulp and paper industry town. Gigiena i sanitarija . 2010, 4, pp. 21-24.

19. Hripach L. V., Revazova Ju. A., Rahmanin Ju. A. Active oxygen forms and genome damage by environmental factors. Vestnik RAMN . 2004, 3, pp. 16-18.

20. Shojhet Ja. N., Korenovskij Ju. V., Motin A. V., Lepilov N. V Role of matrix metalloproteinase in inflammatory diseases of the lungs. Problemy klinicheskoy meditsiny . 2008, 3, pp. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. Air pollution and activation of implantable cardioverter defibrillators in London. Epidemiology. 2010, 21, pp. 405-413.

22. Baker E. L. Jr., Landrigan P. J., Glueck C. J., Zack M. M. Jr., Liddle J. A., Burse V. W, Housworth W J., Needham L. L. Metabolic consequences of exposure to polychlorinated biphenyls (PCB) in sewage sludge. Am. J. Epidemiol. 1980, 1 12, pp. 553-563.

25. Devlin R. B., Duncan K. E., Jardim M., Schmitt M. T., Rappold A. G., Diaz-Sanchez D. Controlled exposure of healthy young volunteers to ozone causes cardiovascular effects. Circulation. 2012, 126, pp. 104-111.

27. Engstrom G., Lind P., Hedblad B., Stavenow L.,

Janzon L., Lindgarde F. Effects of cholesterol and inflammation-sensitive plasma proteins on incidence of myocardial infarction and stroke in men. Circulation. 2002, 105, pp. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. The dioxin-like pollutant PCB 126 (3,3",4,4",5-p entachlorobiphenyl) affects risk factors for cardiovascular disease in female rats. Toxicol. Lett. 2004, 150, pp. 293-299.

29. Franchini M., Mannucci P. M. Thrombogenicity and cardiovascular effects of ambient air pollution. Blood. 2011, 118, pp. 2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C., Erbel R., Hoffmann B. Long-term urban particulate air pollution, traffic noise, and arterial blood pressure. Environ. Health Perspect. 2011, 119, pp. 1706-1711.

31. Gold D. R., Metteman M. A. New insights into pollution and the cardiovascular system 2010 to 2012. Circulation. 2013, 127, pp. 1903-1913.

32. Hampel R., Breitner S., Zareba W., Kraus U., Pitz M., Geruschkat U., Belcredi P., Peters A., Schneider A. Immediate ozone affects on heart rate and repolarisation parameters in potentially susceptible individuals. Occup. Environ. Med. 2012, 69, pp. 428-436.

33. Hennig B., Meerarani P., Slim R., Toborek M., Daugherty A., Silverstone A. E., Robertson L. W. Proinflammatory properties of coplanar PCBs: in vitro and in vivo evidence. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002, 181, pp. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. Traffic air pollution and oxidized LDL. PLoS ONE. 2011, 6, p. 16200.

36. Lehnert B. E., Iyer R. Exposure to low-level chemicals and ionizing radiation: reactive oxygen species and cellular pathways. Human and Experimental Toxicology. 2002, 21, pp. 65-69.

37. Lipsett M. J., Ostro B. D., Reynolds P., Goldberg D., Hertz A., Jerrett M., Smith D. F., Garcia C., Chang E. T., Bernstein L. Long-term exposure to air pollution and cardiorespiratory disease in the California Teachers Study cohort. Am. J. Respir. Care Med. 201 1, 184, pp. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. highly toxic PCB produces unusual changes in the fatty acid composition of rat liver. Toxicol. Lett. 1997, 91, pp. 99-104.

39. Mendall M. A., Strachan D. P., Butland B. K., Ballam L., Morris J., Sweetnam P. M., Elwood P. C. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular mortality and cardiovascular risk factors in men. Eur. Heart J. 2000, 21, pp. 1584-1590.

40. Schiller C. M., Adcock C. M., Moore R. A., Walden R. Effect of 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) and fasting on body weight and lipid parameters in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 1985, 81, pp. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. Hospitalization rates for coronary heart disease in relation to residence near areas contaminated with persistent organic pollutants and other pollutants. Environ. Health Perspect. 2005, 113, pp. 756-761.

42. Taylor A. E. Cardiovascular Effects of Environmental Chemicals Otolaryngology - Head and Neck. Surgery. 1996, 114, pp. 209-211.

43. Tiller J. R., Schilling R. S. F., Morris J. N. Occupational Toxic Factor in Mortality from Coronary Heart Disease. Br. Med. J. 1968, 4, pp. 407-41 1.

44. Zhang P., Dong G., Sun B., Zhang L., Chen X., Ma N., Yu F., Guo H., Huang H., Lee Y. L., Tang N., Chen J. Long-term exposure to ambient air pollution and mortality due to cardiorespiratory disease and cerebrovascular disease in Shenyang China. PLoS ONE. 2011, 6, p. 20827.

ECOLOGY AND CARDIOVASCULAR DISEASES

E. D. Bazdyrev, O. L. Barbarash

Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases Siberian Branch RAMS, Kemerovo Kemerovo State Medical Academy, Kemerovo, Russia

Currently around the world, environmental pollution remains a significant problem causing increased mortality rates and a factor of reduced life expectancy. Admittedly, influence of the environment that is pollution of atmosphere with air pollutants, results in preferential development of the respiratory system diseases. However, effects of different pollutants on human bodies are not limited only to bronchopulmonary

changes. Recently, a number of studies were conducted and proved a relation between levels and types of atmospheric air pollution and diseases of the digestive and endocrine systems. Earnest data about harmful effects of air pollutants on the cardiovascular system was obtained in the recent decade. In the review, there has been analyzed information both about the relation between different cardiovascular diseases and the aeropollutants" effects and their possible pathogenetic interrelations.

Keywords: ecology, air pollutants, cardiovascular diseases Контактная информация:

Баздырев Евгений Дмитриевич - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела мультифо-кального атеросклероза ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» Сибирского отделения РАМН, ассистент кафедры факультетской терапии, профболезней и эндокринологии ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Адрес: 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6 E-mail: [email protected]

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

Досуговский филиал МБОУ Носковской школы Презентация Работа сердца. Влияние факторов среды на сердечно-сосудистую систему человека. Выполнила: Коршунова Нина Владимировна Учитель биологии

2 слайд

Описание слайда:

3 слайд

Описание слайда:

Формирование новых анатомических понятий: фазы работы сердца, пауза, автоматия охарактеризовать нейрогуморальную регуляцию данного процесса; познакомить учащихся с болезнями человека, вызванными влиянием экологических факторов, с чертами биологической и социальной приспособленности человека от условий окружающей среды; развивать умения анализировать, обобщать, делать выводы, сравнивать; продолжить развитие понятия о зависимости человека от условий окружающей среды. Задачи урока:

4 слайд

Описание слайда:

Кровообращение - замкнутый сосудистый путь, обеспечивающий непрерывный ток крови, несущий клеткам кислород и питание, уносящий углекислоту и продукты метаболизма. Что такое кровообращение?

5 слайд

Описание слайда:

Сердце находится в околосердечной сумке - перикарде Перикард выделяет жидкость, ослабляющую трение сердца

6 слайд

Описание слайда:

7 слайд

Описание слайда:

Строение кровеносных сосудов Строение артерии Идет от сердца Наружный слой – соединительная ткань Средний слой – толстый слой гладкой мышечной ткани Внутренний слой – тонкий слой эпителиальной ткани

8 слайд

Описание слайда:

Строение кровеносных сосудов Строение вены Несет кровь к сердцу Внешний слой – соединительная ткань Средний слой – тонкий слой гладкой мышечной ткани Внутренний слой – однослойный эпителий Имеют кармановидные клапаны

9 слайд

Описание слайда:

Сердце человека располагается в грудной полости. Слово «сердце» происходит от слова «середина». Сердце находится в середине между правым и левым лёгкими и слегка смещено в левую сторону. Верхушка сердца направлена вниз, вперёд, и немного влево, поэтому удары сердца ощущаются слева от грудины. Сердце взрослого человека весит примерно 300г. Размеры сердца человека примерно равны размерам его кулака. Масса сердца составляет 1/200 массы тела человека. У тренированных к мышечной работе людей, размеры сердца больше.

10 слайд

Описание слайда:

Сердце За сутки сокращается примерно 100 тыс. раз, перекачивая более 7 тыс. л. крови, по затрачиваю Е, это равносильно поднятию железнодорожного товарного вагона на высоту 1 м. За год делает 40 млн. ударов. За жизнь человека сокращается 25 млрд. раз. Этой работы достаточно, чтобы поднять железнодорожный состав на гору Монблан. Масса – 300 г, что составляет 1\ 200 массы тела, однако на его работу затрачивается 1\ 20 всех энергетических ресурсов организма. Размер – с сжатый кулак левой руки. Какое оно, моё сердце?

11 слайд

Описание слайда:

Известно, что сердце человека сокращается в среднем 70 раз в 1 мин., при каждом сокращении выбрасывая около 150 куб. см. крови. Какой объём крови перекачивает ваше сердце за 6 уроков? ЗАДАЧА. РЕШЕНИЕ. 70 х 40 = 2800 раз сокращается за 1 урок. 2800 х150 = 420.000 куб. см. = 420 л. крови перекачивается за 1 урок. 420 л. х 6 уроков = 2520 л. крови перекачивается за 6 уроков.

12 слайд

Описание слайда:

Чем же объясняется такая высокая работоспособность сердца? Перикард (околосердечная сумка) – это тонкая и плотная оболочка, образующая замкнутый мешок, покрывающей сердце с наружи. Между ним и сердцем находится жидкость, увлажняющая сердце и уменьшающая трение при сокращении. Коронарные (венечные) сосуды сосуды питающие само сердце (10 % от общего объёма)

13 слайд

Описание слайда:

14 слайд

Описание слайда:

Сердце – это четырёхкамерный полый мышечный орган, напоминающий уплощённый конус и состоящий из 2 частей: правой и левой. Каждая часть включает предсердие и желудочек. Сердце находится в соединительнотканном мешке - околосердечной сумке. Сердечная стенка состоит из 3 слоёв: Эпикард – наружный слой, состоящий из соединительной ткани. Миокард – средний мощный мышечный слой. Эндокард – внутренний слой, состоящий из плоского эпителия. Между сердцем и околосердечной сумкой находится жидкость, увлажняющая сердце и уменьшающая трение при его сокращениях. Мышечные стенки желудочков значительно толще стенок предсердий. Это объясняется тем, что желудочки выполняют большую работу по перекачиванию крови по сравнению с предсердиями. Особенной толщиной отличается мышечная стенка левого желудочка, который, сокращаясь, проталкивает кровь по сосудам большого круга кровообращения.

15 слайд

Описание слайда:

Стенки камер состоят из сердечных мышечных волокон – миокарда, соединительной ткани и многочисленных кровеносных сосудов. Стенки камер различаются по толщине. Толщина левого желудочка в 2,5 - 3 раза толще стенок правого Клапаны обеспечивают движение в строго одном направлении. Створчатые между предсердиями и желудочками Полулунные между желудочками и артериями, состоят из 3-ёх кармашек Двустворчатые в левой части Трёхстворчатые в правой части

16 слайд

Описание слайда:

Сердечный цикл – это последовательность событий, происходящих во время одного сокращения сердца. Длительность менее 0, 8 сек. Предсердия Желудочки II фаза Створчатые клапаны закрыты. Продолжительность – 0, 3 с I фаза Створчатые клапаны открыты. Полулунные – закрыты. Продолжительность – 0,1 с. III фаза Диастола, полное расслабления сердца. Продолжительность – 0, 4 с. Систола (сокращение) Диастола (расслабление) Систола (сокращение) Диастола (расслабление) Диастола (расслабление) Диастола (расслабление) Систола - 0, 1 с. Диастола - 0, 7 с. Систола - 0, 3 с. Дистола - 0, 5 с.

17 слайд

Описание слайда:

Сердечный цикл – это сокращение и расслабление предсердий и желудочков сердца в определённой последовательности и строгой согласованности во времени. Фазы сердечного цикла: 1. Сокращение предсердий – 0,1 с. 2. Сокращение желудочков – 0,3 с. 3. Пауза (общее расслабление сердца) – 0,4 с. Заполненные кровью предсердия сокращаются и проталкивают кровь в желудочки. Эта стадия сокращения называется систолой предсердий. Систолы предсердий приводят к попаданию крови в желудочки, которые в это время расслаблены. Это состояние желудочков называют диастолой. В один и тот же момент предсердия находятся в состоянии систолы, а желудочки в состоянии диастолы. Затем следует сокращение, то есть систола желудочков и кровь поступает из левого желудочка в аорту, а из правого – в лёгочную артерию. Во время сокращения предсердий створчатые клапаны открыты, полулунные – закрыты. Во время сокращения желудочков – створчатые клапаны закрыты, полулунные – открыты. Затем обратный ток крови заполняет «кармашки» и полулунные клапаны закрываются. В состоянии паузы створчатые клапаны открыты, а полулунные – закрыты

18 слайд

Описание слайда:

19 слайд

Описание слайда:

20 слайд

Описание слайда:

Зная сердечный цикл и время сокращения сердца в 1 мин (70 ударов), можно определить, что из 80 лет жизни: мышцы желудочков отдыхают – 50 лет. мышцы предсердий отдыхают – 70 лет.

21 слайд

Описание слайда:

Высоким уровнем обменных процессов, происходящим в сердце; Высокая работоспособность сердца обусловлена Усиленным снабжением сердечных мышц кровью; Строгим ритмом его деятельности (фазы работы и отдыха каждого отдела строго чередуются)

22 слайд

Описание слайда:

Сердце работает автоматически; Регулирует ЦНС – парасимпатический (блуждающий) нерв – замедляет работу; симпатический нерв – усиливает работу Гормоны – адреналин – усиливает, а норадреналин – замедляет; Ионы К+ замедляет работу сердца; Ион Ca2+ усиливает его работу. Как регулируется работа сердца?

23 слайд

Описание слайда:

Изменение частоты и силы сердечных сокращений происходит под влиянием импульсов центральной нервной системы и поступающих с кровью биологически активных веществ. Нервная регуляция: в стенках артерий и вен заложены многочисленные нервные окончания – рецепторы, которые связаны с ЦНС, благодаря чему, по механизму рефлексов осуществляется нервная регуляция кровообращения. К сердцу подходят парасимпатические (блуждающий нерв) и симпатические нервы. Раздражение парасимпатических нервов снижает частоту и силу сердечных сокращений. При этом скорость тока крови в сосудах уменьшается. Раздражение симпатических нервов сопровождается ускорением сердечного ритма. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ:

24 слайд

Описание слайда:

Гуморальная регуляция – на работу сердца влияют различные биологически активные вещества. Например, гормон адреналин и соли кальция увеличивают силу и частоту сердечных сокращений, а вещество ацетилхолин и ионы калия уменьшают их. По приказу гипоталамуса мозговое вещество надпочечников выделяет в кровь большое количество адреналина – гормона широкого спектра действия: суживает кровеносные сосуды внутренних органов и кожи, расширяет венечные сосуды сердца, повышает частоту и силу сердечных сокращений. Стимулы выбрасывания адреналина: стресс, эмоциональное возбуждение. Частое повторение этих явлений может вызвать нарушение деятельности сердца.

25 слайд

Описание слайда:

Опыт оживления изолированного сердца человека впервые в мире был успешно проведён русским учёным Кулябко А. А. в 1902 г. – оживил сердце ребёнка спустя 20 ч после смерти, наступившей от воспаления лёгких. АВТОМАТИЯ В чём причина?

26 слайд

Описание слайда:

Местонахождение: особые мышечные клетки правого предсердия- синоатриальный узел Автоматия – это способность сердца ритмически сокращаться независимо от внешних воздействий, а лишь благодаря импульсам, возникающим в сердечной мышцы.

27 слайд

Описание слайда:

28 слайд

Описание слайда:

29 слайд

Описание слайда:

Антропогенные факторы - это совокупность влияний деятельности человека на окружающую среду

30 слайд

Описание слайда:

31 слайд

Описание слайда:

32 слайд

Описание слайда:

33 слайд

Описание слайда:

Заболевание сердца (болезни сердца) - нарушение нормального функционирования сердца. Включает в себя поражение перикарда, миокарда, эндокарда, клапанного аппарата сердца, сосудов сердца. Классификация по МКБ-10 – разделы I00 – I52. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

34 слайд

Описание слайда:

Нарушения ритма и проводимости Воспалительные заболевания сердца Клапанные пороки Артериальные гипертензии Ишемические поражения Поражение сосудов сердца Патологические изменения КЛАССИФИКАЦИЯ ВИДОВ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА

35 слайд

Описание слайда:

Физические упражнения могут заменить множество лекарств, но ни одно лекарство в мире не могут заменить физические упражнения Ж. Тиссо.Знаменитый французский врач ХVIII века. Ничто так не истощает и не разрушает человека, как продолжительное бездействие. Аристотель Движение – это жизнь!

36 слайд

Описание слайда:

Физкультура-общедоступный способ предупреждения многих болезней и укрепления здоровья. Физическая культура должна быть неотъемлемой частью жизни каждого человека.

37 слайд

Описание слайда:

Чтоб здоровым быть сполна Физкультура всем нужна. Для начала по порядку - Утром сделаем зарядку! Чтоб успешно развиваться Нужно спортом заниматься От занятий физкультурой Будет стройная фигура Занятие спортом

38 слайд

Описание слайда:

По рекомендации врача следует отказаться от длительных и частых командировок, ночных и вечерних смен, работы на холоде; полезна дозированная ходьба, пульс при этом необходимо контролировать; вредна как необоснованная бездеятельность, так и работа с перегрузками, особенно при тяжелом течении заболевания; уровень допустимых нагрузок определяется границами зоны безопасного пульса, которая индивидуальна и определяется врачом; полезны регулярная утренняя гимнастика, комплексы лечебной физкультуры, дозированная ходьба; следует избегать изометрических усилий. РАБОЧИЕ НАГРУЗКИ

39 слайд

Описание слайда:

Ежегодный отпуск необходим для укрепления и восстановления здоровья. Необходимо согласование с врачом выбора места отдыха. Отдыхать желательно в той климатической зоне, в которой больной проживает. ОТДЫХ И ДОСУГ

Статистика 1 миллион 300 тысяч человек ежегодно умирают от заболеваний сердечно сосудистой системы, причем эта цифра увеличивается из года в год. Среди общей смертности в России сердечно-сосудистые заболевания составляют 57 %. Около 85 % всех заболеваний современного человека связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, возникающими по его же вине

Влияние последствий деятельности человека на работу сердечно- сосудистой системы На земном шаре невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.

Влияние деятельности человека на работу сердечно-сосудистую систему Хозяйственная деятельность человека - основной источник загрязнения биосферы. В природную среду попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.

90% пороков ССС у детей в неблагополучных экологических зонах Недостаток кислорода в атмосфере вызывает гипоксию, меняется ритм сердечных сокращений Стресс, шум, скоростной темп жизни истощают сердечную мышцу Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Загрязнение окружающей среды отходами производств, ведут к патологии развития сердечно-сосудистой системы у детей Повышенный фон радиации приводит к необратимым изменениям кроветворной ткани В районах с загрязненным воздухом У людей повышенное артериальное давление

Основные факторы риска, ведущие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний: высокое артериальное давление; возраст: мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет; психоэмоциональные нагрузки; сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников; сахарный диабет; ожирение; общий холестерин более 5,5 ммоль/л; курение.

Избыточный вес способствует повышенному артериальному давлению Высокий уровень холестерина ведет к потере эластичности сосудов Патогенные микроорганизмы вызывают инфекционные заболевания сердца Малоподвижный образ жизни приводит к дряблости все системы организма Наследственность увеличивает вероятность Развития болезней Факторы, негативно влияющие на сердечно-сосудистую систему Частое употребление лекарственных средств отравляет сердечную мышцу, развивается сердечная недостаточность

Наркологи "Не пейте вина, не огорчайте сердце табачищем - и проживете столько, сколько жил Тициан" академик И.П.Павлов Влияние алкоголя и никотина на сердце: -Тахикардия; --Нарушение нейрогуморальной регуляции работы сердца; -Быстрая утомляемость; -Дряблость сердечной мышцы; -Расстройства ритма сердца; -Преждевременная старение -сердечной мышцы; -Повышенный риск инфаркта; - Развитие гипертонической болезни.

Оценка адаптивного потенциала АП = (ЧП) (САД) (ДАД) (МТ) (Р) (В)-0.27; где АП - адаптационный потенциал системы кровообращения в баллах, ЧП - частота пульса (уд/мин); САД и ДАД - систолическое и диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.); Р - рост (см); МТ - масса тела (кг); В - возраст (лет).

По значениям адаптационного потенциала определяется функциональное состояние пациента: Трактовка пробы: ниже удовлетворительная адаптация; напряжение механизмов адаптации; неудовлетворительная адаптация; 3.5 и выше - срыв адаптации.

Подсчет индекса Кердо Индекс Кердо показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Индекс вычисляется по формуле:вегетативной нервной системы Index=100 (1-DAD), где: Pulse DAD диастолическое давление(мм рт. ст.);мм рт. ст. Pulse частота пульса (уд. в мин.).пульса Показатель нормы: от – 10 до + 10 %

Трактовка пробы: положительное значение - преобладании симпатических влияний, отрицательное значение - преобладание парасимпатических влияний. Если значение этого индекса больше нуля, то говорят о преобладании симпатических влияний, в деятельности вегетативной нервной системы, если меньше нуля, то о преобладании парасимпатических влияний, если равен нулю, то это говорит о функциональном равновесии. У здорового человека он близок к нулю.

Результаты Т - 30% - тренированность сердца хорошая, сердце усиливает свою работу за счет увеличения количества крови, выбрасываемой при каждом сокращении. Т - 38% - тренированность сердца недостаточная. Т - 45% - тренированность низкая, сердце усиливает свою работу за счет частоты сердечных сокращений.

Слайд 2

В чем причины сердечно-сосудистых заболеваний? Какие факторы влияют на работу сердечно-сосудистой системы? Как можно укрепить сердечно-сосудистую систему?

Слайд 3

Экологи

«сердечно-сосудистые катастрофы».

Слайд 4

Статистика

1 миллион 300 тысяч человек ежегодно умирают от заболеваний сердечно сосудистой системы, причем эта цифра увеличивается из года в год. Среди общей смертности в России сердечно-сосудистые заболевания составляют 57 %. Около 85 % всех заболеваний современного человека связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, возникающими по его же вине

Слайд 5

Влияние последствий деятельности человека на работу сердечно-сосудистой системы

На земном шаре невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.

Слайд 6

Влияние деятельности человека на работу сердечно-сосудистую систему

Хозяйственная деятельность человека - основной источник загрязнения биосферы. В природную среду попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая в конце концов в организм человека.

Слайд 7

Слайд 8

Кардиологи

В России из 100 тысяч человек от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины, от инсультов – 250 мужчин и 230 женщин. Структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России

Слайд 9

Основные факторы риска, ведущие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний:

высокое артериальное давление; возраст: мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет; психоэмоциональные нагрузки; сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников; сахарный диабет; ожирение; общий холестерин более 5,5 ммоль/л; курение.

Слайд 10

Болезни сердца врожденные пороки сердца ревматические болезни ишемическая болезнь гипертоническая болезнь инфекционные поражения клапанов первичное поражение сердечной мышцы

Слайд 11

Слайд 12

Диетологи

Животные кормятся, люди едят; но только умные люди умеют есть. А. Брилья-Саварен

Слайд 13

Какая еда может навредить сердечно-сосудистой системе?

Слайд 14

Наркологи

"Не пейте вина, не огорчайте сердце табачищем - и проживете столько, сколько жил Тициан" академик И.П.Павлов Влияние алкоголя и никотина на сердце: Тахикардия; -Нарушение нейрогуморальной регуляции работы сердца; Быстрая утомляемость; Дряблость сердечной мышцы; Расстройства ритма сердца; Преждевременная старение сердечной мышцы; Повышенный риск инфаркта; Развитие гипертонической болезни.

Слайд 15

Чем вредно пиво?

Большая масса сердца развивается вследствие разрушения мышечных волокон и замещения их соединительной тканью, которая не может сокращаться.

Слайд 16

Физиологи

Оценим состояние сердечно-сосудистой системы у себя. Для этого потребуются показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) давлений, частота сердечных сокращений (Пульс), рост и вес.

Слайд 17

Оценка адаптивного потенциала

АП = 0.0011(ЧП) + 0.014(САД) + 0.008(ДАД) + 0.009(МТ) - 0.009(Р) + 0.014(В)-0.27; где АП - адаптационный потенциал системы кровообращения в баллах, ЧП - частота пульса (уд/мин); САД и ДАД - систолическое и диастолическое артериальное давление (мм рт.ст.); Р - рост (см); МТ - масса тела (кг); В - возраст (лет).

Слайд 18

По значениям адаптационного потенциала определяется функциональное состояние пациента:Трактовка пробы: ниже 2.6 - удовлетворительная адаптация;2.6 - 3.9 - напряжение механизмов адаптации;3.10 - 3.49 - неудовлетворительная адаптация;3.5 и выше - срыв адаптации.

Слайд 19

Подсчет индекса Кердо

Индекс Кердо - показатель, использующийся для оценки деятельности вегетативной нервной системы. Индекс вычисляется по формуле: Index=100(1-DAD) , где: Pulse DAD - диастолическое давление(мм рт. ст.); Pulse - частота пульса (уд. в мин.). Показатель нормы: от – 10 до + 10 %

Слайд 20

Слайд 21

Определение тренированности сердца

П2 - П1 Т = -------------- * 100% П1 П1 - частота пульса в положении сидя П2 - частота пульса после 10 приседаний.

Слайд 22

Результаты

Т - 30% - тренированность сердца хорошая, сердце усиливает свою работу за счет увеличения количества крови, выбрасываемой при каждом сокращении. Т - 38% - тренированность сердца недостаточная. Т - 45% - тренированность низкая, сердце усиливает свою работу за счет частоты сердечных сокращений.

Влияние различных факторов на сердечно-сосудистую систему человека

Экологи «сердечно-сосудистые катастрофы».

Влияние последствий деятельности человека на работу сердечно-сосудистой системы На земном шаре невозможно найти место, где бы не присутствовали в той или иной концентрации загрязняющие вещества. Даже во льдах Антарктиды, где нет никаких промышленных производств, а люди живут только на небольших научных станциях, ученые обнаружили токсичные (ядовитые) вещества современных производств. Они заносятся сюда потоками атмосферы с других континентов.

Кардиологи В России из 100 тысяч человек от инфаркта миокарда ежегодно умирает 330 мужчин и 154 женщины, от инсультов – 250 мужчин и 230 женщин. Структура смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России

04.07.2020

Препараты

Самое интересное:

Иосиф виссарионович сталин - биография, информация, личная жизнь

Умер Рома Англичанин из рэп-группы ЛСП: почему, что случилось, причины смерти

Опыт выращивания азимины Как получить семена из покупного банана и прорастить их