Общая и местная реакция организма на травму. Отсроченная реакция на травму Физиологические реакции организма на оперативную травму

Трубицына Л.В. Процесс травмы. – М., 2005. – С.67-83, 115-126, 130-144

Этапы реакции на травму

Психологическую травму надо рассматривать как процесс, и исследовать этот процесс следует в динамике, начиная с самого травмирующего события (или даже с ожидания его, которое само по себе может быть травмирующим) и до самых отдаленных последствий.

Разные авторы выделяют различные этапы и стадии развития травмы, которые иногда кажутся не очень совместимыми. Так, в США выделяют 4 фазы динамики психогенных расстройств вследствие экстремальных ситуаций: 1 - «героическая» фаза, длящаяся несколько часов, для нее характерны альтруизм, героическое поведение, вызванное желанием помочь людям, спастись и выжить; 2 - фаза «медового месяца», длящаяся от недели до 6 месяцев, для нее характерны сильное чувство гордости у выживших за то, что они преодолели все опасности и остались в живых, а также вера в то, что вскоре все проблемы и трудности будут разрешены; 3 - фаза разочарования, длящаяся от 2 месяцев до 2 лет, с переживаниями гнева, разочарования, негодования; 4 - фаза восстановления, на которой люди начинают брать на себя ответственность за решение своих проблем.

У нас принято выделять 5 стадий ПТСР: мобилизации, иммобилизации, агрессии, депрессивных реакций, восстановительного процесса.

Горовитц, известный исследователь проблем психологической травмы, выделяет короткую фазу отчаяния, или «криков», затем - фазу отрицания, или оцепенения, за которой следует фаза навязчивости.

Многие выделяют более мелкие стадии на первых порах после пережитого события, длящиеся от нескольких часов до нескольких дней.

Одна из попыток объяснения развития травмы связывает ее с развитием диссоциации, а разные этапы травмы - с разными типами диссоциации. «Различают три отличных, но взаимосвязанных паттерна диссоциативности: первичная диссоциация, возникающая в первый момент попадания человека в травматическую ситуацию. Первичная диссоциация характеризуется дезинтегративностью и фрагментарностью восприятия ситуации угрозы, которая сопровождается интенсивными эмоциями страха, ужаса и беспомощности. Вторичная или перитравматическая диссоциация - дальнейшая дезинтеграция личного опыта перед лицом продолжающейся серьезной угрозы; третичная диссоциация - развитие характерных эго-состояний, содержащих травматический опыт. Высокая интенсивность перитравматической диссоциации является одним из наиболее существенных прогностических факторов возникновения посттравматического стрессового расстройства».

Совсем иные стадии выделяются при рассмотрении развития психологической травмы после длительного пребывания в плену. Выделяют шок поступления, изменения при длительном пребывании, освобождение. Или по-другому: фаза первичной реакции, фаза адаптации, фаза астении. Или при освобождении: апатия, сменяющаяся тревожностью, а затем агрессией и враждебностью. В данном случае то, какие фазы и периоды выделяются, во многом зависит от того, с какого момента начинают рассматривать развитие процесса психологической травмы и каким моментом заканчивают, а также насколько детально рассматривают разные этапы процесса.

При рассмотрении травмы, связанной с потерей близких, мы практически рассматриваем стадии горя. Хотя при рассмотрении горя больше согласия между авторами в выделении стадий, однако больше и расхождений в сроках. Но к вопросу о реакции на смерть близких мы вернемся позднее. Надо еще учитывать, что во всех случаях следует различать процесс нормального переживания психологической травмы (то есть процесс переживания травмы и восстановления после нее) и процесс патологический, «затянутый», "застрявший", ведущий к развитию различных патологических состояний, хроническим нарушениям и изменениям.

В зависимости от того, сколько времени человек находился в травмирующих условиях, а также от того, была ли связана травма с потерей самых близких людей или нет, процесс нормальной реакции на травму может занимать разное время и включать разные этапы. Не нужно быть психологом, чтобы понять, что нормальное горе от потери близкого человека будет длиться дольше, чем нормальная реакция на аварию, а после долгого пребывания в плену потребуются периоды реадаптации. Поэтому мы рассмотрим этапы развития травмы в трех случаях: после кратковременного травмирующего события, при длительном пребывании в травмирующей ситуации, а несколько ниже - в случае горя после смерти близких.

Травматическая болезнь отличается от многих заболеваний своей внезапностью, возникновением на фоне полного здоровья и неизбежным значительным психологическим стрессом. Зачастую, придя в сознание, пациент морально страдает не столько от наличия травмы, потери конечности, сколько от внезапного крушения всех жизненных планов: труда, благоустройства, привычных увлечений, отдыха и т. д. He купированная психоэмоциональная доминанта усложняет течение травматической болезни, а угнетенное состояние больного нередко заканчивается суицидными попытками.

Острая травма, особенно политравма, создает ряд состояний, проявляющихся комплексом клинических симптомов, общих реакций организма, что позволяет выделить их в отдельные нозологические формы. Приводим краткое их описание.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие быстропроходящей анемии мозга, которая вызвана рефлекторным спазмом сосудов. Причина - испуг, страх, боль. Клиника - внезапный дискомфорт, слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, бледность, потеря равновесия с возможным падением. Дыхание поверхностное, замедленное. Пульс слабый, артериальное давление снижено. Такое состояние длится несколько секунд, реже минут.

Коллапс - ослабевший. Патологическое состояние организма, характеризующееся угнетением центральной нервной системы, резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Развивается гипоксия и гипоксемия. Клинически и патогенетически коллапс тождественен шоку и сопровождает его, равно как и другие тяжелые состояния: кровопотерю, токсикоз, аллергию, инфаркт миокарда.

Шок - удар - безучастное состояние организма в запредельном болевом торможении, по определению Н.И. Пирогова и И.П. Павлова. В настоящее время травматический шок рассматривают как начальный период травматической болезни с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, которые выражаются в развитии острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушений обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, электролитемия). В патогенезе шока ведущая роль отводится болевому фактору и кровопотере.

Различают 3 степени шока. При первой отмечается легкая заторможенность, пульс 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Систолическое артериальное давление в пределах 100 мм рт. ст. При второй степени шока больной безразличен к обстановке, состояние средней тяжести, бледен. Пульс 110-120 в минуту, систолическое артериальное давление до 80 мм рт. ст. Третья степень характеризуется предельной тяжестью и безразличием ко всему. Кожа бледно-серая, холодная, с мраморным оттенком. Тахикардия до 140 ударов в минуту. Систолическое давление 80 мм рт. ст.

Кровопотеря острая - непременное и опасное осложнение всех видов повреждений с неизбежным расстройством сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других жизненно важных систем. Различают артериальное, венозное, артериовенозное, капиллярное и как его разновидности - паренхиматозное и костное кровотечения.

Кровопотеря может быть наружной, полостной и внутритканной. Последняя является постоянной спутницей всех переломов и, к сожалению, недостаточно учитывается в практике. А ведь величины кровопотери немалые. Так, при закрытых переломах костей стопы или лодыжек она составляет 150-200 мл, костей голени - 500-750 мл, бедра - 800-1200 мл, таза - 1500 2500 мл. При открытых повреждениях кровопотеря возрастает в 1,5-2 раза. Клинические признаки - слабость и одышка, кожные покровы бледные и холодные, пульс слабый, тахикардия, артериальное давление снижено.

Синдром длительного сдавления - или травматический токсикоз, синдром размозжения или раздавливания, позиционный и краш-синдромы. Патогенез складывается из шокоподобных гемонейродинамических реакций и токсического поражения, прежде всего, печени, почек и других органов и тканей продуктами мышечного распада, в основном миоглобина. Клиника проявляется синдромом нарастающей интоксикации и почечно-печеночной недостаточности.

Жировая эмболия - закупорка сосудов каплями жира из костного мозга. Опаснейшее, чаще всего смертельное осложнение. Различают легочную, почечную и церебральную формы с соответствующей клинической картиной недостаточности первично пораженных органов и последующим вовлечением других. Эмболия может появиться тотчас после травмы, а также после малого (часы, дни) или длительного (трое суток и более) «светлого промежутка». Из внешних проявлений характерны петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Течение очень быстрое, иногда мгновенное.

Патофизиологические аспекты травмы. Местная и общая реакция тканей. С морфологических позиций местная реакция проста и проявляется нарушением целости поврежденных органов и тканей - кожи и клетчатки, фасций и мышц, связок и костей. В зависимости от формы ранящего снаряда и силы воздействия края ран могут быть ровными, с минимальными разрушениями тканей или же размозженными, с гибелью отдельных участков. Все это сопровождается кровотечением, отеком, а в дальнейшем некрозом зон парабиоза и аутолизом тканей. Механическая травма вовлекает в процесс весь организм. Развивается травматическая болезнь с активизацией приспособительных и защитных механизмов. Включаются жизненно важные регуляторы: нервная система - гипофиз - кора надпочечников. Стимулируется выброс кортизона и АКТГ, усиливаются катаболические реакции, нарушаются обменные процессы белков, жиров и углеводов.

При тяжелых травмах суточная потеря белка достигает 25 г. В 1,5-2 раза возрастает активность трансаминаз. Снижается уровень белков крови. Возникает диспротеинемия, нарушается соотношение между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания последних. Повышается сахар крови в ответ на угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Снижается содержание железа крови. Страдает энергетический обмен, количество АТФ уменьшается в 1,5-2 раза. Истощаются витаминные ресурсы, особенно витамина С. Уже в ранние сроки после травмы резко возрастает содержание кальция и фосфора в результате активизации костеобразования, активизируется также щелочная фосфатаза.

В регуляции обмена веществ важная роль принадлежит микроэлементам. В костной ткани их насчитывается около 30. Это медь, стронций, барий, цинк, алюминий, кремний, фтор, ванадий, галлий и другие.

Кроме перечисленных изменений в ответ на тяжелую механическую травму вовлекаются такие важные системы адаптации, как иммунная и гемостазиологическая.

Так, И. Г. Чесноковой выполнено исследование состояния этих систем организма у 75 пострадавших на протяжении 1,5 лет с момента получения травмы. Выявлено, что травматическая болезнь - длительное заболевание, сопровождающееся выраженными патогенетическими сдвигами иммунных реакций и гемостаза во все сроки. Отмечено, что в течение первого месяца у таких больных развивается иммунологическая недостаточность смешанного типа, в дальнейшем, в строки до 6 месяцев - «мозаичные сдвиги клеточного и гуморального звеньев, носящие адаптивный характер, а от 6 месяцев до 1,5 лет - иммунологическая недостаточность преимущественно T-дефицитного типа. Изменения в системе гемостаза при травматической болезни в первые 7 суток проявляются в основном I и П стадиями ДBC-синдрома, далее до 6 месяцев - латентно протекающей коагулопатией, а затем с 6 месяцев до 1,5 лет - синдромом тромбофилии, тромбоцитопении или депрессией фибринолиза. Такие изменения определяют характер течения, степень тяжести травматической болезни и ее исход. А формирование в отдаленные ее сроки (от 6 месяцев до 1,5 лет) клинических и лабораторных иммунопатологических и тромбогеморрагических симптомов и синдромов доказывают необходимость длительного диспансерного, причем, терапевтического наблюдения с регулярными консультациями иммунолога и гематолога.

Полученные результаты позволили предложить следующее определение: травматическая болезнь - это синдромокомплекс патологических и компенсаторно-приспособительных реакций всех систем организма на тяжелую травму, характеризующийся длительностью и стадийностью течения, определяющий исход и прогноз для жизни и трудоспособности (Котельников Г. П., Чеснокова И. Г.).

Коллективом сотрудников Самарского государственного медицинского университета ведутся исследования эндокринных, обменно-метаболических нервно-психических сдвигов при тяжелых механических травмах, проводится изучение особенностей течения травматической болезни у пожилых.

Все это позволит конкретизировать и уточнить учение о травматической болезни.

Реактивность организма, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопереходы (количественные и качественные факторы); в-третьих, преодоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций, между наследственностью субстрата и его изменчивостью, между центральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоянными нарушениями ее и т. д.).

О реактивности следует судить по реакциям. Фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении. Однако стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.

Происходящие в живой системе динамические перестройки внутренних отношений обнаруживаются внешними реакциями. Отсюда реактивность — это состояние функционального напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реакциями. Реактивность и реакции не являются равнозначными, но они неразделимы. Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности и реакции не тождественны, они всегда адекватны.

На травму организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) не только местной, но и общей реакцией, независимо от силы травмы и ее локализации. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздействием центральной нервной системы.

Современная биологическая и физиологическая наука, основанная на нервизме Боткина - Сеченова - Павлова, рассматривает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. Сохранение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внешней среды координируется центральной нервной системой.

Из внешней среды, окружающей организм животного, непрерывно поступают различного рода всевозможные раздражения, которые посредством рецепторов оказывают на него воздействие, сигнализируют в кору головного мозга о происходящих вокруг него изменениях. На эти изменения животные отвечают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жизненных процессов.

Раскрывая механизм реакций организма на травму, И. П. Павлов указывал, что когда организм подвергается механическому удару, теплу или холоду, воздействию патогенных микроорганизмов и т. д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий, начинается борьба организма с этими условиями. Борьба кончается или выздоровлением и прекращением работы оборонительных систем организма, или разрушением той или другой

части организма. Если разрушение ограничится одним органом, то начинается постепенное возмещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма. Если разрушение не остановилось на одном органе и распространяется дальше, то наступает момент, когда истощается объединяющая сила организма как целого.

Основной реакцией организма на травму является воспаление тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и ферментолиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Плахотин).

Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения. Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации, т. е. набуханием тканей и выделением экесудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологически и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется активной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотического давления.

Клинические признаки острого воспаления - краснота (rubor), опухание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Эти признаки обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явлениями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем организме, расстройство функции воспаленного органа - нарушением нервно-рефлекторной регуляции и повреждением тканей на почве расстройства кровообращения и питания.

Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из

которых являются: урегулирование кровообращения, постепенное сужение сосудов, уменьшение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановление потерянного (не-кротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхи-мальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией (И. Г. Руфанов).

В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гипе-рэргическое и гипоэргическое воспаления.

Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил организма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.

Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Общее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.

Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и является следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и некроз преобладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.

Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождается ярко выраженным общим угнетением, повышением местной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. Происходит обширный некроз и распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.

Гипоэргическое воспаление развивается при ареактивности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, переутомленных, тяжелобольных животных и характеризуется слабовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раздражителя.

Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного,

мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, уменьшением аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течении воспалительного процесса различают стадии: клинически - воспалительного отека, экссудации, или самоочищения и рубцевания; морфологически - клеточной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и регенерации.

Таким образом, реакция организма на травму и исход воспалительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же защитные силы организма ослаблены, а патогенные факторы сильные, воспаление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или даже гибель животного.

При травматизме, кроме повреждения тканей на месте приложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.

Украина несколько лет живет в состоянии вооруженного конфликта. За этот период времени многие взрослые получили тяжелые психологические травмы. Психологи на протяжении всего времени с начала конфликта много пишут и говорят о последствиях психологической травмы у детей. Сложность заключается в том, что если ребенок, скажем, получил ранение, то ему незамедлительно оказывают помощь. Врачи внимательно следят за раной и точно могут сказать, когда выздоровление наступило. Психологическая же травма коварна. Она достаточно часто имеет отсроченный эффект. Т.е. непосредственно после пережитого травматического события состояние и поведение ребенка может не измениться вовсе, либо проявления и симптомы травмы могут быть выражены незначительно, либо родители не связывают изменения в стоянии ребенка именно с травмой. Ярко проявиться последствия травмы могут спустя месяцы, а то и годы после травмирующего события.

Стоит понимать, что дети не всегда могут описать свое состояние и чувства, которые у них возникают словами. Не так давно проводили социологический опрос, в ходе опроса удалось установить, что лишь 50% детей в непосредственном контакте с психологом могли говорить о полученном травматическом опыте. Детям, в силу возрастных особенностей, сложно дифференцировать состояние и установить причинно-следственные связи (травма-последствия), в некоторых семьях существует негласный запрет говорить о пережитых событиях, у маленьких детей просто,недостаточно словарного запаса, чтобы описать свое состояние. Также следует помнить, что психика ребенка активизирует защитные механизмы, в том числе вытеснение,т.е.ребенок вытесняет воспоминания о травме. В этом случае ребенок может не помнить непосредственно события или череды травмирующих эпизодов, но испытывать очень сильные « вдруг» появившиеся чувства. Эти мощные чувства могут провоцировать страх, переходящий в ужас, порой совершенно иррациональный(т.е.в данный момент ребенку объективно ничего не угрожает);приступы паники, сопровождающиеся страхом, учащенным сердцебиением, ощущением накатившего жара или холода; различные депрессивные состояния; ночных кошмарах. Также сильные чувства могут возникать у ребенка во время контакта с различными триггерами. Скажем, находясь на мирной территории увидел человека в военной форме или услышал запах, напоминающий травмирующие событие. Либо во время внезапно начавшегося обстрела ел любимую клубнику. Спустя год мама приносит ягоды и ставит перед ребенком, а у него начинается приступ паники. Либо совершенно спокойный подросток, в случае угрозы со стороны одноклассника испытывает совершенно неконтролируемый гнев и набрасывается на мальчика с кулаками, не в состоянии остановиться. В некоторых случаях ребенок начинает болеть различными заболеваниями, начиная от ОРВИ, заканчивая более серьезными. Очень социальный, общительный ребенок вдруг превращается в затворника, любые контакты с детьми, взрослыми и даже родственника являются для него мучительными. Познавательные процессы ребенка могут замедляться и снижаться. Ребенок может стать слишком импульсивным или наоборот пытаться контролировать собственные реакции, при этом выглядеть совершенно спокойным. В случае отсроченной реакции на травматическое событие резко возрастает риск развития ПТСР у ребенка. Точно определить состояние и причины возникновения тех или иных реакций ребенка или появившихся симптомов может только специалист.

Родителям важно осознавать, что каждый ребенок более уязвим и подвержен риску травматизации, чем взрослый человек. Прежде всего потому, что дети чувствуют себя бессильными повлиять на ситуацию, у них не достаточно жизненного опыта справляться со сложными событиями, не достаточно собственного ресурса, особенно, если близкие взрослые сами находятся в сложном состоянии и не могут оказать поддержку ребенку. Также детям, в силу возрастных особенностей, сложно различать реальность и фантазии о происходящих событиях. Ребенок может воспринимать окружающий мир, как враждебный, полный опасностей и пребывать в страхе постоянно. В связи с этим у ребенка может меняться отношение к людям в целом, перспективам на будущее.

В случае вытеснения ребенком травматического события, т.е. ребенок совершенно не вспоминает о пережитом, травма продолжает свое разрушительное влияние на психическое и физическое здоровье. Поэтому не упоминание ребенком о травматическом событие не является точным индикатором того, что психика полностью «обработала» травматический опыт и последствия не проявятся в будущем.

Со всем вышесказанным может сталкиваться и взрослый человек. Если вам или вашим близким довелось пережить травмирующее событие и вы наблюдаете у себя или других членов семьи настораживающие изменения, не стоит ждать и надеяться, что проблема « рассосется» сама собой! Обращайтесь за помощью к специалистам. Это поможет не только улучшить состояние в настоящем, но и убережет вас от развития негативных последствий в будущем!

Общая и местная реакция организма на травму

План

Коллапс, шок, обморок

Коллапс, шок, обморок

Общая реакция организма наблюдается при сильных травмах, сопровождающихся обширным повреждением кожных покровов, размозжением мягких тканей и костей, повреждением крупных нервных стволов и сосудов. Общая реакция организма возможна при травмах с большими кровопотерями, при открытых повреждениях органов грудной и брюшной полостей. В основе общей реакции организма на травму лежит нарушение нейро-гуморальной регуляции со стороны ЦНС и желез внутренней секреции. Клинически общая реакция организма на травму проявляется в виде коллапса, шока и обморока.

Коллапс - Collapsus (лат.) - " упавший " - быстро возникающее, внезапное ослабление всех жизненно важных функций организма, особенно сердечной деятельности, что сопровождается резким падением артериального давления.

Причины коллапса: травмы с обильными кровопотерями и сильными болями. Коллапс также может быть при острых интоксикациях, стрессовых состояниях, мышечных переутомлениях.

Клинические признаки характеризуются проявлением общей слабости, в результате чего животное ложится. Пульс учащенный, слабого наполнения (pulsus biliformis). Дыхание редкое, поверхностное. Отмечается бледность слизистых оболочек. Зрачки расширены. Понижаются общая температура и чувствительность. Конечности холодные.

К лечению животных с признаками коллапса приступают немедленно. Во-первых, устраняют причину. Если коллапс вызван обильной кровопотерей, прибегают к остановке кровотечения. Если кровотечение наружное, то накладывают жгут, делают томпонаду, перевязывают сосуды. Повышают свертываемость крови путем введения внутривенно хлорида кальция, 1% -го раствора ихтиола (3мл на 1 кг живой массы). Если коллапс вызван интоксикацией, внутривенно вводят уротропин.

Во-вторых, стараются повысить артериальное давление. Для этого вводят изотонический раствор хлорида натрия, 40% -й раствор глюкозы, кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, борглюкин и гемодез), викасол и др.

В-третьих, стимулируют сердечную и дыхательную деятельность подкожным введением кофеина, кардиамина, камфоры. Одновременно с этими действиями животных согревают растираниями, грелками и укутывают сухой мягкой подстилкой.

Шок - Shoc (фран.) - "удар, толчок, потрясение" - это быстро нарастающее нарушение функций ЦНС, характеризующееся сначала ее резким возбуждением, а затем угнетением. При шоке также отмечается нарушение гемодинамики и химизма крови - токсемия.

Этиология и патогенез. Основная причина шока - это перераздражение ЦНС в результате сильной боли. Под влиянием болевых импульсов в ЦНС возникают стойкие очаги возбуждения, как в коре головного мозга, так и в подкорковых центрах. Это так называемая эректильная фаза шока. Ее продолжительность от нескольких минут до нескольких часов. В эту фазу происходит нарушение гемодинамики в результате нарушения регуляторных функций ЦНС. Это выражается в повышении порозности кровеносных сосудов, в уменьшении объема крови, так как плазма выходит из сосудов, в замедлении кровотока, падении кровяного давления. После периода возбуждения наступает торпидная фаза шока, характеризующаяся угнетением ЦНС. В крови накапливаются токсические и недоокисленные продукты. Торпидная фаза может перейти в паралитическую фазу шока, которая сопровождается судорогами, параличами и, как правило, заканчивается летально.

В зависимости от этиологии различают следующие виды шока:

1. Травматический (травмы с обширным нарушением рецепторного поля - переломы костей, проникающие раны грудной и брюшной полостей).
2. Операционный - в основном наблюдается при операциях без достаточного обезболивания.
3. Ожоговый.
4. Гемотрансфузионный.
5. Анафилактический (несовместимость в результате сенсибилизации).

По времени возникновения шок может быть первичным и вторичным. Первичный шок возникает непосредственно во время травмы, операции или сразу после них. Вторичный шок развивается через несколько часов после травмы.

Клинические признаки.

Эректильная фаза шока обычно проявляется сразу после нанесения травмы. Отмечается возбуждение животного. Мелкие животные визжат, лошади ржут, зрачки и ноздри расширены, пульс и дыхание учащены, артериальное давление повышено. Животные стараются освободиться от фиксации.

В торпидной фазе шока возбуждение переходит в резко выраженное угнетение. Животные не реагируют на окружающее, в том числе и на болевые раздражения. Мышцы расслаблены. Слизистые оболочки бледные. Пульс частый и слабый, дыхание поверхностное, артериальное давление падает. Температура тела падает на 1-1,5°С. У лошадей и КРС кожа покрывается холодным потом. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

В паралитическую фазу шока наблюдаются центральные параличи, температура тела, падает на 2-3°С и животное гибнет.

Лечение при шоке должно быть безотлагательным и комплексным. Оно должно быть направлено на:

1. устранение болевых импульсов и нормализацию функций ЦНС;
2. восстановление гемодинамики;
3. борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

Устранение болевых импульсов достигают путем тщательного обезболевания места травмы, внутривенного введения 0,25% -го раствора новокаина в дозе 1мл на кг живой массы, подкожным введением растворов анальгина, пипальфена. Для нормализации нервной деятельности вводят внутривенно 10% -й раствор бромида натрия, а также различные противошоковые жидкости, в частности по Асратяну, Коневу, по Плахотину (их прописи вы найдете в учебниках). Для восстановления гемодинамики применяют вливание совместимой крови, кровезаменителей, средств, стимулирующих сердечную деятельность. Для освобождения организма от токсических продуктов назначают диуретики, в частности, гексаметилентетрамин.

Обморок - Sincope (греч.) - "истощать, обессиливать" - временная внезапная потеря реакции на внешние раздражители, обусловленная острым малокровием мозга. Применительно к медицине - это временная, внезапная потеря сознания. В основе обморока лежит кратковременное расстройство нервно-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение. Резко падает тонус периферических сосудов, в основном сосудов брюшной полости. Они переполняются кровью, а головной мозг в это время недополучает определенное количество крови.

В ветеринарной практике обморок встречается довольно редко. Он наблюдается при сердечной недостаточности, кислородном голодании. Последнее может быть при резкой смене долинных пастбищ на высокогорные, при перевозке животных самолетами, при закупорке трахеи, отеке легких. Причинами обморока могут быть тепловые и солнечные удары, передозировки эфедрина и атропина.

Из клинических признаков отмечается общая слабость животных, они ложатся, перед этим шатаются. Может быть рвота. Пульс малого наполнения, слизистые оболочки бледные. Дыхание замедленное, поверхностное. Зрачки сужены, кожная чувствительность понижена.

Лечение при обмороках заключается в устранении причины, вызвавшей основное заболевание, обеспечении притока свежего воздуха и даче тонизирующих сердечно-сосудистых средств (кофеин, камфора, адреналин, кордиамин подкожно). Показано применение средств, раздражающих сосудисто-двигательные центры, в частности, вдыхание аммиака.

Определение понятия воспаление и его сущность

Большинство хирургических заболеваний, в этиологии которых лежат травмы, сопровождается воспалением.

Определений воспаления очень много. На наш взгляд самое оптимальное определение следующее:

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция организма на воздействие вредных факторов внешней и внутренней среды. Это локализованное проявление общей реакции организма с местными морфологическими и общими физиологическими изменениями.

В изучение патогенеза воспаления большой и существенный вклад внесли такие ученые, как Мечников, Сперанский, Черноух. Значительный вклад в развитие учения о воспалении у домашних животных внес профессор нашей кафедры Мастыко Григорий Степанович. Им изучены видовые особенности воспалительных процессов у различных видов животных.

коллапс шок обморок воспаление

Вы уже знаете, что в очаге воспаления происходят два процесса: разрушительный и восстановительный. Разрушительный включает в себя альтерацию и экссудацию, а восстановительный - проллиферацию.

Первый процесс преобладает в начале воспаления и сопровождается гиперемией, поэтому начало воспаления называют 1-й фазой или фазой активной гиперемии, вторую фазу - фазой пассивной гиперемии или резорбции.

Функциональными элементами каждой ткани являются:

1. специфические клетки (мышечные, эпителиальные и т.д.);
2. соединительная ткань;
3. сосуды;
4. нервные образования.

В каких из этих элементов раньше начинаются изменения при развитии воспаления современная наука сказать затрудняется. Скорее всего одновременно. Однако клинически быстрее проявляются изменения в сосудистом компоненте органа или ткани. При воздействии вредного фактора, вызывающего воспаление, сначала наступает кратковременное (1-2 сек) сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Это проявляется побледнением травмированного участка.

За сужением сосудов наступает их рефлекторное расширение (вазоделятация), кровь приливает в очаг воспаления - воспалительный участок краснеет и повышается его температура. Сосуды все более расширяются, увеличивается их порозность, в результате чего происходит выход жидкой части крови из сосудистого русла, т.е. возникает экссудация, что клинически проявляется появлением припухлости.

Одновременно с нарушением циркуляции крови в очаге воспаления происходят морфологические и физиологические нарушения клеток. Эти нарушения могут быть обратимыми, когда в результате воздействия вредного фактора нарушаются физиологические клеточные процессы. Так, происходит угнетение клеточного дыхания, уменьшение уровня АТФ, снижение pH клеток, потеря ионов Na, Ca, K, Mg, угнетение биосинтеза и необратимыми процессами.

Последние характеризуются нарушением клеточных оболочек, расширением цитоплазматической сети, лизисом ядер, а также полным разрушением клеток. При разрушении клеток высвобождаются клеточные, особенно лизосомные ферменты (а их около 40), которые начинают разрушать соседние клетки и межклеточное вещество. Из эффекторных клеток: лаброцитов, базофилов, тромбоцитов освобождаются биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, серотонин и др.); лейкоциты вырабатывают и выделяют лейкины, лимфоциты - лимфокины, моноциты - монокины. Биологически активные вещества вырабатываются в системе крови в течение всего воспаления. Большинство из них повышает порозность сосудов, что еще больше усиливает экссудацию.

В развитии воспаления большую роль играет и нервная система. В момент действия вредных факторов происходит сильное раздражение нервных окончаний в очаге воспаления. Возникает боль. Болевые импульсы, поступая в ЦНС, формируют в ней очаг возбуждения, но этот очаг не нормальный, а патологический, поэтому из него в очаг воспаления идут ненормальные импульсы, которые вызывают расстройство трофики и еще больше усугубляют раздражительные процессы ы очаге воспаления.

Параллельно с явлениями экссудации и альтерации в очаге воспаления идут пролиферативные процессы. Сначала они протекают медленно и идут только на границе здоровой и больной ткани. Затем процессы пролиферации прогрессируют, достигая высокого уровня в более поздние стадии воспаления. В процессах пролиферации участвуют в основном элементы соединительной ткани - клетки (фибробласты, гистиоциты, фиброциты), волокна, а также эндотелий и адвентициальные клетки сосудов. В пролиферации участвуют также клетки крови, в частности, моноциты, Т - и В-лимфоциты.

Клеточные элементы пролиферата способны к фагоцитозу и называются макрофагами. Они уничтожают погибшие клетки, кусочки тромбов, попавшие в очаг микроорганизмы. На месте погибших клеток развивается соединительная ткань.

Асептические и септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.

Асептические воспаления - это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме "Хирургическая инфекция".

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные - хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

1. серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;
2. серозно-фибринозные - серозный экссудат содержит примеси фибрина;
3. фибринозное - воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;
4. геморрагическое воспаление - в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;
5. аллергическое воспаление - это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

1. фиброзные - происходит разрост соединительной ткани;
2. оссифицирующие - происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

1. припухлость - tumor;
2. покраснение - rubor;
3. боль - dolor;
4. повышение местной температуры - calor;
5. нарушение функции - functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 - 48 - 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

1. Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.
2. Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.
3. Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.
4. Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.
5. Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.
6. Оссифицирующее воспаление. Единственный признак - припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.

Принципы лечения острых асептических воспалений:

1. Устранение причины, вызывающей воспаление.
2. Предоставить покой животному и воспаленному органу.
3. В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.
4. Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление функции.

Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ - применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и, как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод. Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки, ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.

Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов) его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.

Второй способ уменьшения экссудации - медикаментозный.

Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.

Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные препараты стероидного ряда.

Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин, оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой кислоты (брудин, пироксилол и др.).

Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид или димексид - ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством - он прекрасный растворитель и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.

Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда. Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.

Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры, в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного поля.

Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01 "Магнитер". Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная амплитуда - при легкой форме воспаления и пульсирующая - при тяжелой форме воспаления.

В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой МКВ - 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.

Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани, эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного сгустка, обладает седативным действием.

Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата. С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.

В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры, в основе действия которых лежит тепловой эффект - светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия, гальванизация, токи Д`арсонваля.

Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.

В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.

Принципы лечения хронического асептического воспаления.

Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление функции.

Существует несколько методов обострения хронических воспалений:

1. Втирание остро раздражающих мазей:
2. красная ртутная мазь (для лошадей);
3. серая ртутная мазь;
4. 10% двухромовокалиевая мазь (для КРС);
5. ихтиоловая 20-25%;
6. мази на основе змеиного и пчелиного яда.
7. Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют приборы - термо-, газо - и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным лучем углекислого лазера.
8. Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых растворов.
9. Введение вокруг очага воспаления ауто - и гетерогенной крови.
10. Применение ферментов: лидазы, фибринолизина.
11. Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется соединительная ткань.