Заболевания твердых тканей зубов. Болезни твердых тканей зуба Как возникает кариес

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова

Кафедра терапевтической стоматологии

Реферат на тему:

«Наследственные заболевания твердых тканей зубов»

Преподаватель: Березкина Л.В.

Выполнила:

студентка гр. М.-31-00

Максимова И.Н.

Чебоксары 2002 г.

Введение

Наследственные нарушения развития эмали

Наследственные наружения развития дентина

Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Наследственные нарушения развития цемента

Использованная литература

Введение…………………………………………………………………..…..4

Несовершенный амелогенез…………………………………………..…-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса:

аутосомно-доминантная точечная гипоплазия………………………5

аутосомно-доминантная локальная гипоплазия…………………….6

аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия………………………..-

аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;…………………-

аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали……………….-

сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия…..-

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали…………………………………………………………..7

аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом………………………………………………………….-

сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание…………………………………………………………..-

аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревании……………-

«снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание…….-

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией……………………………………………………..8

аутосомно-доминантная гипокальцификация………………………-

аутосомно-рецессивная гипокальцификация……………………….-

d)Лечение несовершенного амелогенеза………………………………-

Несовершенный дентиногенез…………………………………………..9

Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона)…………………………. 10

Несовершенный дентиногенез 1 типа……………………………….-

Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы)…………………………………………………………………………11

Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба)………………………………………………… -

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:…………. 12

Одонтодисплазия…………………………………………………….….-

Очаговая одонтодисплазия……………………………………………-

Наследственные нарушения развития цемента………………………13

Дисплазия цемента……………………………………………………….-

Резюме………………………………………………………………………13

Использованная литература……………………………………………..14

Введение

Большое значение в медицине и стоматологии приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации. Патологическое проявление мутаций не зависит от влияния срды. Здесь действует лишь степень выраженности симптомов заболевания. Наследственные аномалии зубов могут возникать на любом этапе их развития - от начала закладки их зачатков до полного прорезывания. Стоматологи насчитывают десятки всевозможных аномалий зубов - изменения их формы, строения твердых тканей, цвета, размеров, количества зубов (наличие сверхкомплектных зубов, полное или частичное их отсутствие), нарушения сроков прорезывания зубов (раннее прорезывание, задержка прорезывания).

На долю генетических аномалий зубочелюстной системы приходится около 25% от всех зубочелюстных аномалий.

Многие пороки развития плода приводят к нарушению строения лицевого скелета. Наследственными могут быть нарушения эмали зубов, дентина, размера челюстей, их положения. Аномалии зубов и челюстей генетического характера влекут за собой нарушения смыкания зубных рядов. Следует сразу отметить, что это наименее изученный раздел в стоматологии.

Наследственные заболевания твердых тканей зубов

1.Несовершенный амелогенез.

Наследственные нарушения развития эмали возникают часто в следствие влияния наследственных факторов, которые пояляются в результате патологичских изменений эктодермальных образований. По сути дела это несовершенный амелогенез (amelodenesis imperfecta)

Cерьезный и глубокий анализ этой группы некариозных поражений провели Ю.А. Беляков с соавторами(1986), Ю.А. Беляков (1993), S/ Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) и другие специалисты.

По их меннию, несовершенный амелогенез (дисплазия эмали – это наследственные факторы, которые проявляются нарушением обмена веществ в период формирования матрикса эмали или период ее минерализации, приводящего к гиперминерализации. Несовершенный амелогенез связан с нарушением формирования эмали амелобластами. При этом образуется очень тонкий слой эмали или она вовсе отсутствует. Поэтому зубы бывают меньших размеров, окрашены в серые или коричневые оттенки. По мере роста индивида вследствие отложения со стороны пульповой камеры новых слоев дентина цвет зуба меняется - увеличивается его желтизна. В связи с тем, что дентин откладывается за счет ткани пульпы, ее розовый цвет становится менее выраженным. В результате зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости. Данное свойство обеспечивается значительной пористостью дентина. Именно эти неправильно текущие процессы являются основой частичного или полного нарушения структуры и минерализации эмали и приводят к целому ряду морфологических дефектов и изменений. Изменения эмали могут быть обусловлены двумя причинами: генной мутацией и факторами окружающей среды (фенокопии клинически идентичны генной патологии) или их сочетанием. Нарушение процессов формирования матрикса эмали ведет к полному, частичному или локальному изменению ее толщины, что выражается в ряде клинических форм наследственной гипоплазии эмали. Ю.А. Беляев с соавторами на основании данных литературы делит наследственные заболевания на 3 основные группы, каждая из которых имеет клинические разновидности:

Наследственныя гипоплазия эмали, вызванная нарушениями матрикса эмали:

А) аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Б) аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

В) аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Г) аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Д) аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали;

Е) сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

Наследсветнная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;

А) аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тавродонтизмом;

Б) сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание;

В) аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание.

Г) «снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание.

Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией.

А) аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Б) аутосомно-рецессивная гипокальцификация

Каждая их этих групп имеет свои разновидности поражения эмали, и далее дается достаточно подробная характеристика этих поражений:

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я т о ч е ч н а я г и п о п л а з и я. Временные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но на его поверхности, чаще губной, определяются дефекты (точки). Окрашивание этих дефектов пищевыми пигментами придает коронкам зубов испещренный вид. Точечные ямочки обычно расположены рядами или столбиками, возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я л о к а л ь н а я г и п о п л а з и я. Дефекты эмали бывают чаще на вестибулярной поверхности премоляров и щечных поверхностях моляровю Горизонтальны линейные углубления или ямочки обычно располагаются выше или ниже экватора зуба в нижней трети коронки, может быть захвачена и язычная поверхность. Режущий край и окклюзионная повехность зубов обычно не поражена. Может быть один большой гипопластический участок эмали на щечной поверхности зуба. Возможна гипоплазия эмали и временных и постоянных зубов. У каждого больного количество пораженных зубов и тяжесть процесса варьируют. Гистологическое исследование выявляет недостаточную зрелость эмали, дезоирентацию ее призм.

Описана аутосомно-рециссивная локальная гипоплазия; горизонтальные точки и бороздки более выражены в средней трети коронки большинства зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я.

Прорезавшиеся зубы могут иметь различный цвет: от непрозрачного белого до прозрачно-коричневого. Эмаль гладкая, истончена до 1\4 – 1\2 толщины нормального слоя. Часто она отсутствует на резцовых и жевательных поверхностях, а на контактных бывает белого цвета. Эти зубы обычно не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов.

А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я ш е р о х о в а т а я г и п о п л а з и я.

Цвет зубов изменен от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая с шероховатой зернистой поверхностью. Она может откалываться от дентина. Толщина ее составляет 1\4 – 1-8 толщины нормального слоя. На отдельных зубах эмаль может быть сохранена только у шейки. Поражаются и временные и постоянные зубы.

А у т о с м н о – р е ц е с с и в н а я ш е р о х о в а т а я а п л а з и я. Эмаль почти полностью отсутствует. Прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет или цвет непигментированного дентина. Поверхность коронки шероховатая гранулярная, похожа на матовое стекло. Зубы не контактируют. Задерживается прорезывание постоянных зубов. Рентгенологическое исследование выявляет реабсорбцию коронок непрорезавшихся зубов. Возможна гепертрофия десневого края у временных зубов. Согласно исследованию старения эмали с помощью сканирующей и трансмиссионной, а так же световой микроскопии, призматическая структура отсутствует, оставшаяся эмаль имеет шарообразные выступы.

С ц е п л е н н а я с Х – х р о м о с о м о й д о м и н а н т н а я г л а д к а я г и п о п л а з и я. Клиническая картина поражения у гомозиготных мужчин отличается от изменений эмали у гетерозиготных женщин. У мужчин эмаль желтовато-коричневая, твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют, выражена патологическая стираемость их тканей. Поражаются и временные и постоянные зубы. По данным электронно-микроскопического исследования нет эмалевых призм, имеются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации.

У женщин на коронке зубов вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины чередуются с полосами гипоплазии, иногда в этих вертикальных бороздках можно видеть дентин. Поражение эмали соответсвенных зубов верхней и нижней челюсти несимметрично.

^ Наследственная гипоплазия эмали связанная с нарушением ее созревания. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е в с о ч е т а н и и с т а в р о д о н т и з м о м. В литературе описано 2 варианта этого заболевания. Эмаль временных и постоянных зубов имеет разную окраску: от белой до желтой с белыми или коричневыми непрозрачными крапинками или без них. Наблюдается патологическая стираемость измененной эмали. Тавродонтизм обычно имеется во временных и постоянных зубах. Полости резцов в любом возрасте больших размеров. При этой форме несовершенного амелогенеза у больных изменены только зубы.

С ц е п л е н н о е с Х – х р о м о с о м о й р е ц е с с и в н о е н а с л е д о в а н и е, г и п о с о з р е в а н и е. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы желто-белого цвета, испещренные, с возрастом темнеют из-а окрашивания эмали. Форма их не изменена. Слой более мягкой эмали по сравнению с нормальной может уменьшиться. У шейки зуба она обычно изменена меньше. На отдельных участках эмаль непрозрачна. Поверхность ее умеренно гладкая. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено изменение наружной половины эмали.

У женщин эмаль состоит из вертикальных полос, что характерно для клинической картины поражения зубов женщин, несущих Х-сцепленный доминантный ген (сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия). Эмаль может быть тусклой с участками белого цвета. Не всегда поражение зубов симметрично.

А у т о с о м н о – р е ц и с с и в н а я п и г м е н т а ц и я, г и п о с о з р е в а н и е. Цвет эмали от молочного до светло-янтарного (как при наследственном опалесцирующим дентине. Измененная эмаль интенсивно окрашивается пищевыми пигментами. Она обычно бывает нормальной толщины, может слущиваться от дентина. Возможна, но наиболее редка резорбция эмали до прорезывания зубов, когда прорезавшиеся зубы уже имеют деффект коронки.

«С н е ж н а я ш а п к а», а у т о с о м н о – д о м и н а н т н о е г и п о с о з р е в а н и е. Матово-белая эмаль покравает 1\3 до 1\8 режущей или жевательной поверхности зубов. Измененная эмаль обычно плотная и пигментированная. Чаще поражаются постоянные зубы. Более выражены обычно изменения зубов верхней челюсти. Иногда поражаются все резцы и моляры или все резцы и премоляры, при легкой форме – только центральные и боковые резцы (возможно поражение губной поверхности резцов одной половины челюсти).

Сканирующая электронная микроскопия показала, что структурный дефект ограничен наружным беспризменным слоем эмали, но остальные слои нормальные. Возможно так же исследование заболевания по сцепленному с Х-хромосомой рецессивному типу.

^ Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией. А у т о с о м н о – д о м и н а н т н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль прорезавшихся зубов белая или желтая, нормальной толщины. На губной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина, у шейки кальцифирована лучше. Эмаль быстро теряется, оставляя обнаженный и чувствительный дентин, которы окрашивается от пищевых пигментов в темно-коричневый цвет. Часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, непрорезавшиеся зубы могут подвергаться резорбции.

При рентгенологическом исследовании эмаль совершенно неконтрастна по сравнению с дентином. Сожержание органических веществ эмали от 8,7 до 14, 2% при норме 4,88% Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее имеют вид как после декальцификации. Из всех наследственных заболеваницй эмали аутосомно-доминантная гипокальцификация эмали встречается наиболее часто 1:20000

А у т о с о м н о – р е ц е с с и в н а я г и п о к а л ь ц и ф и к а ц и я. Эмаль темная, слущивается. Клинические нарушения, а так же рентгенологические исследования выявляеют более тяжелую форму заболевания по сравнению с аутосомно-доминантной гиокальцификацией эмали. В последнее время выделена новая клиническая форма: локальная гипокальцификация.

Сходная клиническая картинаможет наблюдаться при многих заболеваниях другой этиологии. Несовершенный амелогенез следует отличать прежде всего от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратериоза, псевдопаратериоза, спазмофилии, гипофосфатемии, тяжелой форме рахита, а так же опосредованного влияния на формирование коронок зубов инфекционных заболеваний, от тетрациклиновых зубов, тяжелой формы флюороза и др.

Интересно отметить, что несовершенный амелогенез был обнаруже в захоронениях древнего Египта.

У женщин несоверенный амелогенез встречается чаще в 1,5 раза, чем у мужчин., поскольку мутантный ген у плода мужского пола вызывает не только нарушение амелогенеза, но и ря изменений. Ведущих к его гибели в пренатальном периоде.

Таким образом, представленная классификация довольно полно отражает клиническую картину заболевания и может быть использована практическими врачами.

^ Лечение несовершенного амелогенеза. С целью сохранения имеющейся эмали рекомендуется систематическая обработка реминерализующими растворами и 0,2-0,05% р-м фторида натрия. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

^ 2. Наследственные нарушения развития дентина.

Несовершенный дентиногенез (наследственный опалесцирующий дентин) как результат нарушения формирования дентина чаще встречается у женщин. Цвет зуба бывает изменен за счет значительного объема пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, чем обычно. Капилляры часто разрываются, вызывая небольшие кровотечения, результатом которых является пигментация твердых тканей продуктами распада клеток крови.

Прорезывание зубов при этом пороке развития задерживается, а когда подвергшиеся изменению зубы прорезываются, они имеют голубоватый оттенок, постепенно переходящий в пурпурно-опаловый или янтарный. Цвет может быть и серо-коричневым. Поскольку дентин изначально откладывается в небольшом количестве, у зуба отсутствуют желтые оттенки.

Строение эмали бывает нормальным, поэтому прорезавшийся зуб имеет голубоватый оттенок. В силу нарушения эмалево-дентинного соединения, эмаль вскоре скалывается. Дентин, не обладая высокой твердостью, легко стирается.

В настоящее время в стоматологической литературе наибольшее распространение получила следующая классификация наследственных нарушений дентина:

1) Несовершенный дентиногенез 1 типа;

2) Наследственный опалесцирующий дентин (несовершенный дентиногенез 2 типа, дисплазия Капдепона);

3) Корневая дисплазия дентина (дисплазия дентина 1 типа, бескорневые зубы);

4) Коронковая дисплазия дентина (дисплазия дентина 2 типа, дисплазия полости зуба);

Наследственные нарушения развития эмали и дентина:

5) Одонтодисплазия;

6) Очаговая одонтодисплазия

Термин «наследственный опалесцирующий дентин» введен для отграничения этого заболевания от несовершенного дентиногенеза 1 типа, который наблюдается при несовершенном остеогенезе, т.к. поражения зубов при обоих заболеваниях идентичны рентгенологически. Из этих двух выше указанных заболеваний чаще встречается наследственный опалесцирующий дентин.

^ Наследственный опалесцирующий дентин. Люди с этой формой заболевания практически здоровы. Характерный признак – это опалесценция или просвечивание зубов, окраска эмали водянисто-серая. Клинически отмечают повышенную стираемость окклюзионной поверхности зубов, окрашивание обнаженного дентина в коричневый цвет, прогрессирующую кальцификацию полости зуба и корневых каналов. Коронки зубов нормальных размеров, нередко шаровидной формы. Коронки зубов укорочены, у верхушек возможны очаги просветления. Изменены и временные и постоянные зубы. Характерно низкое содержание в дентине минеральных веществ (60%) и высокое – воды (25%), органических веществ (15%), уменьшенное – кальция и фосфора при нормальном их соотношении.

Гистологические исследования показали, что дентинный матрикс атипичен, линия предентина расширена. Одонтобласты вакуолизированы, неправильной формы. Типично так же уменьшение их количества, рпи далеко зашедшем заболевании – их отсутствие. Слой цемента заужен в верхней корневой части, он может подвергаться дегенеративным изменениям. Электронно-микроскопические исследования показали интердегитацию эмали и дентина, что отрицательно влияет на на скрепление этих твердых тканей между собой. Микроскопичски определяется нормальный слой эмали, но нарушено расположение ее кристаллов.. Кариес зубов встречается редко. В структуре эмали при развитии кариеса таких зубах не обнаружено различий по сравнению с обычным кариесогенным процессом.Задерживается резоорбция корней временных зубов. Популяционная частота – 1:8000. наследование аутосомно-доминантное со 100% пинетрантностью и постоянным выражением гена в отношении к сибсу. Заболевание обычно связано с локусом Gc на хромосоме 4d. В чистых монголоидных и негроидных расах это заболевание не встречается.

^ Несовершенный дентиногенез 1 типа. Наследственный опалесцирующий дентин может быть одним из компонентов несовершенного остеогенеза, редкого заболевания. Изменения в постоянных зубах наблюдаются у 35% больных. Характерна триада симптомов: голубые склеры, патологическая ломкость костей (61%) и развитие отосклероза (20%). Преимущественно ражаются длинные трубчатые кости, а их переломы и деформации – основные симтомы заболевания. Выраженность изменений в зубах не связана со степенью поражения и деформации костей скелета. При несовершенном остеогенезе воможно сочетание поражения зубов, вормиевых костей на черепе и явлений остеопороза.

Популяционная частота 1:50 000. Наследование аутосомно-доминантное, но возможны аутосомно-рециссивные формы. По данным E. Piette (1987) выделена новая форма дисплазии дентина – несовершенный дентиногенез, тип 3: увеличена полость зуба, а корни отсутствуют.

^ Корневая дисплазия дентина. Коронки временных и постоянных зубов не изменены, но иногда незначительно отличается их цвет. Полости и каналы временных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов могут быть в виде полумесяца, что является характерным признаком этого заболевания. Постоянные однокорневые зубы имеют короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки корни, корни жевательных зубов имеют форму W. У некоторых детей корни особенно временных зубов мало развиты, что зубы вскоре после прорезывания становятся подвижными и выпадают.

Гистологически коронки временных зубов имеют имеют нормальную эмаль и сло пограничного с эмалью дентина (дентинные канальцы единичны или полностью отсутствуют), между которыми располагаются остатки ткани зубного сосочка. Корневой дентин диспластичен на всем протяжении.

Рентгенологически часто определяются участки просветления у верхушек корней интактных зубов.

Микроскопическое исследование тканей, окружающих верхушки корней зубов, не выявляет элементов, характерных для радикулярной кисты.

Биопсия обнаруживает плотную коллагеновую ткань, скопления плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов.

В отличие от наследуемого опалесцирующего дентина количество одонтобластов не уменьшается. Изучя тонкие шлифы зубов при дисплазии дентина под световым и электронным микроскопом не отмечено отклонений от нормы в строении призм и межпризменных промежутков. В дентине изменены дентинные канальцы и межканальная зона, полость зуба полностью выполнена дентиклами различного размера. Наряду с изменениями в зубах возможен отосклероз альвеолятной кости и скелетные аномалии.

При рентгенологическом исследовании остеосклеротически изменены все трубчатые кости, утолщен кортикальный слой., а так же облитерированы костномозговые каналы, сужены или облитерированы ростковые хрящевые зоны. Кариес встречается редко, постоянные зубы более устойчивы к нему, чем временнные.

Популяционная частота 1:100 000. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

^ Коронковая дисплазия дентина. Сопровождается изменением цвета временных зубов, они становятся янтарными и опалесцируют. Полость зуба облитерирована. Постоянные зубы имеют нормальный цвет.

Рентгенологически во всех определяют полость зуба, но часто в ней попадают дентикли. Участки просветления у верхушек корней интактных зубов встречаются значительно реже, чем при дисплазии дентина 1 типа. На основании клинического генеалогического, рентгенологического и гистологического исследований было установлено изменение морфологической структуры временных и постоянных зубов, а так же морфологическое изменение скелета. Цвет временных зубов изменен, отмечена патологическая стираемость эмали и дентина. Полости зубов и корневые каналы полностью облитерированы.

Нарушены процессы обезыствления дентина и его структура. Постоянные зубы имеют обычную окраску. Однако у отдельны были искривлены корни и уменьшена их толщина, облитерированы корневые каналы и более выражены морфологические изменения пульпы.

Наследование ааутосомно-доминантное. Дифферинциальную диагностику этого синдрома следует проводить с наследственным опалесцирующим дентином, несовершенным дентиногенезом 1 типа и дисплазией дентина 1 типа.

^ 3. Наследственные нарушения развития эмали и дентина

Одонтодисплазия. Аномалии развития зубов характеризуются нарушением развития эмали и дентина. Поражаются временные и постоянные зубы. Они менее рентгеноконтрастны: обычно хорошо видны большие полости зубов, эмаль и дентин тонкие.Зубы могут опалесцировать, иметь часто неправильную форму, меньшие размеры, возможно образование дентиклей в их полости. Зачатки некоторых зубов могут не развиваться. Наличие дентиклей – характерная черта заболевания, окружающая их пульпа имеет обычное строение.

При этом синдроме так же возможны: гипоплазия и гипосозревание эмали, тавродонтизм моляров, рентгенологически облитерация полости зуба, отсутствие контрастности между эмалью и дентином. Наряду со стоматологическими проявлениями обычно имеют редкие, тонкие кудрявые волосы и тонкие диспластические ногти.

^ Очаговая одонтодисплазия. Поражает группу зубов, чаще половину верхней челюсти, резцы и клыки бывают изменены у 2\3 (60%) больных. S. A. Williams и F.S. High (1988) описали сочетание очаговой одонтодисплазии с колобомой радужки и другими аномалиями. Известны сочетания односторонней одонтодисплазии (изменена группа зубов с нарушением развития отдельных костей тела, при этом могут наблюдаться адентия и остеопороз альвеолярной кости в зоне дисплазийных зубов

Частота в среднем составляет 1:40000. Задерживается прорезывание временных и постоянных зубов разного периода формирования. Они меньших размеров, эмаль отсутствует, дентин пигментирован. Группа зубов одной половины верхней и нижней челюсти менее рентгеноконтрастна, в полости зубов дентиклей не обнаружено. Лицо больных с аномальными зубами на одной половине челюсти ассиметрично. Описана так же односторонняя одонтодисплазия зубов правой половины верхней челюсти в сочетании с гипоплазией скуловой кости и половины верхней челюсти. Сходную клиническую картину регионарной (очаговой) одонтодисплазии наблюдали М. Ishikawa и соавт. (1987) у ребенка 10 лет. Эмаль 7654 I зубов была тонкой ткани их менее рентгеноконтрастны, полость увеличена, корни короткие. Гистологически коронка первого верхнего моляра была покрыта неровной гипоплазированной эмалью их 2-х слоев: призматического и сферического, глобулярного. Дентинные канальцы были расположены регулярно, их количество уменьшено, корневой дентин менее изменен.

^ Лечение наследственных нарушений развития дентина, а так же развития эмали и дентина связано с большими трудностями. Эффективны ортопедические методы.

^ 4. Наследственное нарушение развития цемента

Дисплазия цемента. В 1982 г. H.O. Sedano и соавт. Описали новую форму дисплазии – аутосомно-доминантную дисплазию цемента, которая была случайно выявлена у 10 членов одной семьи, не предъявлявших никаких жалоб. Деформации лица не было, клинических проявлений тоже. Рентгенологическое исследование выявило участки склероза в виде долек с преимущественной локализацией у корней премоляров и клыков обеих челюстей. Этот склероз распространялся до основания нижней челюсти.

Дифферинцировать следует от остеита деформирующего (Б-нь Педжета).

5. Резюме

Врожденные пороки развития зубочелюстной системы – важная проблема практической стоматологии. Знать наследственные синдромы и их проявления в полости рта и челюстных костях стоматологу необходимо, чтобы правильно определить клинический диагноз и выбрать своевременное комплексное лечение: терапевтическое, ортолдонтическое или хирургическое. В диагностике наследственных заболевания определенное клиническое значение нередко приобретают микроаномалии забочелюстной системы.

Большинство наследственных синдромов диагностируют на основании характерной клинической картины. Наряду с этим знание специфики стоматологических изменений будет способствовать постановке более точного диагноза специалистом в области медицинской генетики.

Использованная литература:

Ю.А. Беляков «Наследственные заболевания и синдромы в стоматологической практике», М, 2000 г.

«Новое в стоматологии», 1997 г, номер 10.

Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская «Терапевтическая стоматология». Москва, «Медицина», 2001 г.

Факторы риска стоматологических заболеваний . Положение о факторах риска возникновения заболеваний является важнейшим в профилактике. Сущность его состоит в том, что вероятность возникновения заболеваний неодинакова у различных людей. Большая вероятность заболеть у людей, которые имеют факторы риска возникновения болезни. К факторам риска относятся особенности строения, физиологии, наследственности отдельных лиц, а также условий жизни, питания, быта, привычек, наклонностей людей, которые могут способствовать развитию различных заболеваний.

Выявление факторов риска и их устранение при различных заболеваниях вносит ряд принципиально новых положений в возможности профилактики. Во-первых, объективизируются признаки и по ним субъективизируются лица, которые нуждаются в профилактике в первую очередь. Во-вторых, устранение факторов риска позволяет с высокой степенью вероятности ликвидировать возможности возникновения заболеваний. В-третьих, работа с пациентами с факторами риска позволяет резко повысить медицинскую и экономическую эффективность профилактики, снизить экономические затраты на эти мероприятия.

Факторы риска различными способами участвуют в тех или иных звеньях патогенеза заболеваний, поэтому соответственно возможности возникновения конкретного заболевания они называются кариесогенными, пародонтитогенными и т. д.

Кариесогенными факторами риска можно считать следующие показатели - тесное расположение зубов, раннее их прорезывание, вязкая слюна, низкий уровень секреции, наличие аномалий зубочелюстной системы, высокий уровень редукции зубочелюстной системы, низкий Са/Р-коэффициент эмали, неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, склонность к образованию мягкого зубного налета, наличие ревматизма и других тяжелых хронических заболеваний, токсикозы беременности матери, искусственное вскармливание, беспорядочный неконтролируемый прием углеводов, жевательная леность.

К факторам риска возникновения болезней пародонта относят: повышенную склонность к отложению зубного налета, высокую минерализующую активность слюны, склонность к щелочной реакции слюны, низкую скорость тока слюны, ее высокую вязкость, придесневую локализацию кариеса, нарушение смыкания зубных рядов и нормального соотношения челюстей и окклюзионных контактов, перегрузку и недогрузку отдельных участков пародонта.

Кариес зубов и болезни пародонта имеют ряд общих факторов риска, что позволяет с помощью одинаковых мероприятий (гигиена полости рта, воздействие на слюнные железы, ликвидация аномалий и недостатков окклюзии) предупреждать оба заболевания.

К факторам риска возникновения аномалий зубочелюстной системы относят аномалии прикрепления мягких тканей к альвеолярному отростку, дефекты зубных рядов, нарушение функции жевания, глотания, дыхания, замедленная стираемость молочных зубов, вредные привычки детей, нарушение сроков и последовательности прорезывания постоянных зубов, наследственная предрасположенность, ряд заболеваний опорных тканей, рахит и др.

Наличие факторов риска не обязательно ведет к возникновению заболеваний. Каждый факторов имеет определенную вероятность и уровень информативности по отношению к возможности возникновения заболеваний. Для одних признаков она очень велика, для других мала, поэтому ранжирование факторов риска, их объединение для профилактики разных заболеваний очень значимы для разработки профилактических мер.

Каждый фактор риска может иметь конкретный направленный на его устранение способ борьбы, следовательно, определение факторов риска, их количественная характеристика позволяют для каждого пациента индивидуализировать профилактические меры в зависимости от набора имеющихся факторов риска.

Подход к профилактике с позиций выявления, ранжирования и устранения факторов риска позволяет резко увеличить эффективность профилактики.

Зрительные дефекты коронок, тупая или острая боль - первые признаки болезней твердых тканей зубов. Они приносят массу неудобств, нарушают целостность покровов слизистой оболочки полости рта, лишают возможности нормально есть и говорить.

Виды и патогенез болезней твердых тканей зубов

Точно определить разновидность поражения может только стоматолог. Существует два вида поражения твердых тканей зубов: кариозные и некариозные. Последние, в свою очередь, делятся на те, которые появляются и развиваются до прорезывания зубов и те, которые возникают после.

Некариозные поражения, возникающие до прорезывания

До рождения, в так называемый период фолликулярного развития зубов возникают следующие виды заболеваний:

• Гипоплазия эмали - порок развития твердых тканей из-за нарушений белкового и минерального обмена. Недуг проявляется в виде пятен и углублений, эмаль на которых, имеет пониженную твердость или отсутствует вовсе.
• Тетрациклиновые зубы - одна из разновидностей гипоплазии, которая развивается в результате попадания в организм беременной матери или новорожденного ребенка антибиотиков тетрациклиновой группы. Вещество накапливается в организме и окрашивает зубы в желтый, иногда коричневый оттенок.
• Флюороз - образуется в результате проникновения в организм чрезмерного количества фтора. В зону риска попадают жители районов с повышенным содержанием фтора в воде и работники алюминиевой промышленности. Заболевание проявляется в виде желто-коричневых пятен и разводов, при этом эмаль становится матовой.

Некариозные поражения, возникающие после прорезывания

Чрезмерная стираемость твердых тканей. В течение жизни поверхность зубов постепенно изнашивается. Стремительно прогрессирующее стирание является патологией и появляется при механическом воздействии протезов, зубной щетки, жевательной резинки и других предметов. Заболевание может приобрести V-образную форму -клиновидный дефект.

Эрозия - убыль твердых тканей вследствие воздействия кислот, сопровождается повышенной чувствительностью. Подразделяется на три вида, в зависимости от глубины поражения.

Перелом коронки зуба происходит в результате сильного механического воздействия на зуб с ухудшенной минерализацией или пораженный кариесом. Перелом может затронуть пульпу, в случае чего, ее придется удалить.

Кариозные поражения и их симптомы

Кариес - самый распространенный вид болезни твердых тканей зубов. Представляет собой патологический процесс, при котором происходит деминерализация (вымывание минералов), размягчение тканей и, как следствие, появление полостей. Кариес возникает, когда микроорганизмы, живущие в налете, длительное время ферментируют сахара (например, лактозу).

Различают кариес:

• эмали;
• дентина;
• цемента.

Кариес может иметь быстротекущую, хроническую и медленнотекущую формы. Обычно болезнь развивается постепенно, долгое время не доставляя неудобств носителю.

Характеризуется появлением темно-коричневого пятна с неровными пологими или острыми краями. Боль возникает при воздействии внешней среды: попадания пищи или прикосновения холодной или горячей температурой. Конец мучениям приходит сразу после удаления раздражителей и пломбирования пораженной полости. Если кариес не лечить, он достигнет пульпы (соединения мягких тканей, нервов и сосудов в центре зуба).

Причины развития заболеваний

Появление и развитие болезней твердых тканей зубов характеризуется четырьмя основными причинами:

• патологическое размножение бактерий на фоне заболеваний внутренних органов и систем: заболевания эндокринной, нервной систем, болезни ЖКТ, печени, почек;
• наследственность;
• нарушение развития зубов;
• воздействие внешних факторов: нарушение правил гигиены, неправильное питание, механическое или химическое воздействие.

Лечение заболеваний твердых тканей зубов

Выбор метода лечения требует профессиональной диагностики. В зависимости от вида и степени поражения врач назначает экстренное или плановое лечение. Главными задачами специалиста являются:

Основные методы лечения:

• кариес лечится путем удаления поврежденной поверхности твердых тканей зуба. При этом часто требуется применение обезболивания. Затем полость просушивается, обрабатывается и заполняется пломбировочным материалом;
• тетрациклиновые зубы и флюороз в легкой форме устраняются с помощью современных методов отбеливания (химических и лазерных);
• эрозию лечат медикаментозным, реставрационным (коронки, виниры) или ортопедическом методами, в зависимости от степени поражения;
• для лечения глубоких форм стирания и переломе коронки применяют пломбирование или протезирование;
• гипоплазия также устраняются путем пломбирования.

При болезнях твердых тканей назначается реминерализация зубов локальными и внутренними препаратами, комплексы витаминов и минералов, диеты, полоскания, лечебные пасты.

К заболеваниям твердых тканей зубов причисляются кариес, гипоплазия, клиновидные дефекты, флюороз, повышенное стирание, травматические повреждения, лучевые поражения и некроз эмали. Они вызывают различного объема и характера дефекты коронковой части зуба. Уровень поражения твердых тканей связан также с давностью процесса, временем и характером врачебного вмешательства. Дефекты коронок передних зубов портят эстетический вид больного, влияют на мимику, а в некоторых случаях также ведут к нарушению речи. Порой при дефектах коронок формируются острые края, которые оказывать содействие хроническому повреждению языка, слизистой оболочки рта. В некоторых случаях расстраивается также и функция жевания. К числу самых распространенных болезней зубов относят кариес - нарастающие разрушение твердых тканей зуба с формированием дефекта в форме полости. В основе повреждения находятся размягчение и деминерализация твердых тканей зубов. Выделяют раннюю и позднюю фазы морфологических трансформаций при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Ранней фазе свойственно создание кариозного пятна (пигментированного и белого), для поздней - появление в твердых тканях зуба полости разной глубины (этапы поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

лечение

Основная цель ортопедического лечения при частичных дефектах твердых тканей коронки зуба – это воссоздание коронки методом протезирования с целью предостережения дальнейшего повреждения зуба либо рецидива заболевания. Важную профилактическую роль ортопедического лечения дефектов твердых тканей зуба, проявляющееся одним из основных направлений ортопедической стоматологии, играет восстановление коронки, которое помогает предотвратить дальнейшее повреждение и потерю со временем многих зубов, а это также позволяет избежать тяжелых морфологических и функциональных нарушений разных отделов зубочелюстной системы.

профилактика

• Гигиена полости рта;
• правильная чистка зубов;
• здоровый образ жизни;
• полноценное питание;
• своевременная санация.

симптоматика

Признаки кариозного поражения твердых тканей зубов близко связаны с патологической анатомией кариозного процесса, потому что последний в своем формировании проходит определенные стадии, которые имеют характерные морфологические и клинические признаки. К ранним клиническим проявлениям кариеса относят незаметно для больного появляющееся кариозное пятно. Только при тщательном осмотре зуба с помощью зонда и зеркала можно определить изменение цвета эмали. Поражение кариесом в виде одиноких очагов деструкции в одном либо двух зубах выражается жалобами на чувствительность во время контакта кариозной поверхности с соленой, сладкой или кислой пищей, холодными напитками, во время зондирования. Необходимо отметить, что в периоде пятна данная симптоматика выявляется только у больных с повышенной возбудимостью. Боль при кариесе от горячего и во время зондирования быстро возникает и быстро проходит, а при хроническом пульпите чувствуется долго. При хроническом пульпите электровозбудимость понижается до 1 5 - 2 0 мкА.

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

5.2.2. Стирание твердых тканей зуба

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

Рис. 5.11. Стирание зубов.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона - Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая - полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья - дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая - распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных проявлениях, когда происходит только незначительное стирание на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку стирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение . Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Рис 5.12. Клиновидный дефект зуба, а - схема; б - внешний вид.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250–800 ед. Виккерса). На жевательной поверхности ее толщина 1,5–1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно

5.2.5. Некроз твердых тканей зубов Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль

Самоубеждения, направленные на выработку твердых идейных позиций в отношении злоупотребления алкоголем, помогающие избежать срыва Я никогда больше не буду злоупотреблять алкоголем. Я буду вести трезвый образ жизни. Я принял твердое решение никогда не злоупотреблять

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ ЗУБА Данное осложнение развивается вследствие нарушения целостности кровеносных сосудов, проходящих в толще периодонта, во время удаления зуба. Чаще всего кровотечение прекращается самостоятельно через 15–20 минут после

Самоубеждения, направленные на выработку у пациентов твердых идейных позиций в отношении лечения, помогающих им избежать срыва (нарушения диеты) «Я принял твердое решение похудеть, восстановить свое здоровье, потому что у меня сильный характер, сильная воля. Ничто не

Мягкие средства для твердых намерений Женщина, 57 лет, замужем 34 года.Ваше мнение о феромонах. Стоит ли ими пользоваться, или это вредно?Мужчина, 57 лет, женат 34 года.Действительно ли натуральные афродизиаки эффективны? Если да, то какие самые эффективные?Феромонами называют