Подкожная гематома код мкб. Субдуральная гематома. S00-S09 Травмы головы

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Гематома субдуральная

Гематома субдуральная: Краткое описание

Гематома субдуральная: Причины

Этиология и патогенез

Гематома субдуральная: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Гематома субдуральная: Диагностика

Диагностика

1– 3 сут (острая гематома): плотность на КТ высокая.

От 4 сут до 2– 3 нед (подострая гематома): плотность как у тканей головного мозга.

Гематома субдуральная: Методы лечения

Лечение

Прогноз

Летальность и « функциональная» выживаемость (т. е. с сохранностью, как минимум, способности к самообслуживанию) в зависимости от тяжести ЧМТ 3 балла по шкале Глазго (смертность 90%, « функциональная» выживаемость 5%) 4 балла по шкале Глазго (смертность 76%, « функциональная» выживаемость 10%) 5 баллов по шкале Глазго (смертность 62%, « функциональная» выживаемость 18%) 6– 7 балла по шкале Глазго (смертность 51%, « функциональная» выживаемость 44%)

Эпидемиология

Факторы риска

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Прогноз

Эта статья Вам помогла? Да - 0 Нет - 0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 1219 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Гематома субдуральная (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Причины и лечение субдуральной гематомы мозга

Субдуральная гематома мозга (СДГ) – кровоизлияние, возникшее на фоне черепно-мозговой травмы. Кровотечение начинается в просвете между твердой и паутинной оболочками мозга. Причиной его становится разрыв мостиковых вен и увеличение внутричерепного давления, сопровождающееся компрессией. Одно из последствий – нарушение целостности вещества головного мозга. В процессе диагностики выделяют острую, подострую и хроническую формы СДГ.

Острая форма опасна для здоровья и жизни, заболевание, в хроническом его течении, имеет более благоприятный исход.

Патология чаще всего возникает у мужчин старше 40 лет, новорожденных младенцев и пожилых людей.

Субдуральная гематома - схема

Причины

Причину субдуральной гематомы чаще всего усматривают в травме головного мозга, полученной вследствие ДТП, падения с высоты человеческого роста, либо удара. В редких случаях причины болезни имеют нетравматический характер, связаны они с:

• синдромом детского сотрясения (развивается при встряхивании младенца);
• травмами, полученными при родах, вследствие использования специальных щипцов и других травмирующих инструментов;
• алкогольной зависимостью;
• пожилым возрастом;
• снижением давления ликвора;
• кистой субарахноидальной оболочки головного мозга;
• препаратами, подавляющими свертываемость крови.

Степень опасности субдурального состояния для жизни человека зависит от характера повреждения.

Признаки

Клинические признаки зависят от расположения гематомы, ее объема и обилия теряемой крови. У молодых и здоровых людей признаки СДГ могут проявиться не сразу, но получившие травму пожилые люди и младенцы, испытывают на себе неприятные последствия болезни практически стазу. Доминирующими признаками болезни являются:

• длительная потеря сознания и последующая за ней кома;
• брадикардия;
• гипертензия;
• резкие скачки артериального давления;
• гипертермия;
• тахикардия;
• утрата некоторых рефлексов;
• нарушение тонуса;
• потеря памяти;
• беспричинная эйфория;
• странное поведение;
• тошнота и рвота;
• усиливающаяся головная боль;
• временная утрата зрения;
• боязнь находиться в условиях яркого освещения;
• положительная реакция на симптомы Кернинга и Брудзинского;
• ригидность затылочных мышц.

Головная боль - яркий признак

У больных расширены зрачки, возможен парез и плегия той части тела, которая расположена на противоположной стороне от очага поражения. Пациенты жалуются на потерю чувствительности, нарушения речи и обоняния.

Классификация

В зависимости от количества потерянной крови, субдуральные гематомы подразделяются на малые, средние и большие. Малой признается гематома, при появлении которой потеря крови составляет мене 30 мл. Средняя гематома диагностируется в случае, если потеря крови составляет свыше 30, но менее 90 мл. Большие гематомы возникают при потере крови свыше 90 мл.

Поражение долей головного мозга позволяет подразделять данный тип гематом на монолабарные, билобарные и полибилобарные. СГД также классифицируются по времени возникновения кровотечения и скорости истекания крови.

МКБ-10

Субдуральной гематоме по мкб 10 присвоен код 162.0, что соответствует острому нетравматическому кровоизлиянию. Если кровоизлияние имеет травматическую природу, но не сопряжено с открытой черепно-мозговой травмой, то ему присваивается код - S06.50, кровоизлияние травматического характера с открытой раной имеет код S06.51.

Острое течение

При остром течении заболевания первые симптомы его проявляются не позже, чем спустя 3 дня после травматического контакта. Выделяют следующие варианты развития СДГ в острой форме:

1. Классический. Получивший травму больной теряет сознание, после чего приходит в себя на некоторое время, при этом на боль и неприятные ощущения не жалуется. Светлый промежуток длиться от нескольких минут до 2-3 часов. Об окончании его сигнализирует повторная потеря сознания. Встречается крайне редко.
2. С незначительными периодами улучшения – светлыми промежутками. Такое развитие болезни характерно для тяжелых черепно-мозговых травм. Симптомы СДГ ярко выражены. Больной впадает в кому, спустя некоторое время частично приходит в сознание, но ненадолго. Клинические проявления болезни четкие.
3. Без значительного улучшения. При сочетании СДГ с ушибом головного мозга светлые промежутки, характеризующиеся временной приостановкой истекания крови и приходом в сознание, отсутствуют. Наиболее распространенный тип острой формы субдуральной гематомы. Пациент впадает в кому, в сознание не приходит вплоть до оперативного вмешательства, или смерти.

Травматическая СДГ мозга

Если у пациента имеется возможность рассказать о беспокоящих его проблемах, то он жалуется на сильные головные боли, неприятные ощущения при движении глазными яблоками, головокружение. После получения черепно-мозговой травмы некоторые пациенты не только не могут прийти в сознание, но не и не помнят ничего о собственной жизни.

Подострое течение

В подострой форме СДГ также выделяют несколько вариантов развития заболевания:

• Классический вариант. Больной теряет сознание, временно приходит в себя без каких-либо побочных для него эффектов, повторно падает в обморок. Светлый промежуток более четкий, с продолжительностью до нескольких суток. Признаки болезни нарастают с меньшей силой.
• Больной остается в сознании все время после получения травмы. Потеря сознания может наблюдаться спустя некоторое время.
• Период относительного благополучного состояния стертый. Больной сознания не теряет, но чувствует себя плохо.
• Пациенты испытывают небольшие трудности с речью, у них болит голова, наблюдается тошнота, иногда несильная рвота.

Хроническое течение

Хроническая субдуральная гематома в первые часы и дни после получения травмы никак себя не проявляет. Пациент не испытывает неприятных симптомов, боль от ушиба быстро проходит и он думает, что полностью здоров. К сожалению, это не так, первые признаки СДГ появляются спустя несколько недель и даже месяцев. Клинические проявления выражены недостаточно, потому без специального обследования оценить степень опасности болезни для пострадавшего, практически невозможно. Вокруг излившейся крови образуется специфическая капсула, препятствующая дальнейшему распространению очага заболевания.

Даная форма СДГ является наиболее благоприятной с точки зрения выдвижения каких-либо прогнозов.

Примерно в 80% случаев человек выздоравливает без негативных последствий для организма.

Диагностика и лечение

Постановка правильного диагноза основывается на изучении жалоб пациента, наличии явно выраженных признаков болезни, характера и давности получения травмы. При первичном осмотре врач визуально оценивает состояние черепной коробки, ищет следы ссадин, кровоподтеков и дефектов костей черепа. Осмотр производится одновременно неврологом, травматологом и хирургом.

Невролог отслеживает динамику потери сознания, периодичность возникновения светлых промежутков, изучает «лобную» психику, показатели соответствия поведения больного неврологическому статусу.

Основными инструментальными методами исследования являются:

• КТ. Один из самых достоверных методов, использующийся для выявления гиперэхогенного участка в головном мозге. При хроническом развитии заболевания КТ головного мозга позволяет определить признаки нестандартного повышения артериального давления и смещения вещества.
• МРТ. Чаще всего исследование показано тем больным, у которых с постановкой точного диагноза возникают трудности.
• ЭЭГ. Позволяет выявить срединное смещение структурных элементов головного мозга.
• Рентген черепной коробки. На рентгенографическом снимке обнаруживаются любые переломы основания и свода черепа.

В лечении СДГ практикуют консервативные и хирургические методы. Консервативное лечение производится в отношении пациентов, пребывающих в сознании и не испытывающих явного дискомфорта.

Основное условие – потеря крови должна быть менее 25 мл, величина гематомы не более 1 сантиметра в диаметре, смещение церебральных структур до 0.3 сантиметра.

Консервативное лечение основано на использовании антифибронолитических препаратов, лекарственных средств, направленных на предупреждение отека мозга, устранение таких неприятных симптомов, как головная боль, тошнота, рвота, повышенное артериальное давление. Консервативные методы лечения практикуются в отношении больных, находящихся в коме, а также пациентов, которых готовят к операции.

Если у пациента диагностирована острая и подострая формы СДГ, то хирургическое вмешательство является обязательным.

Быстрое нарастание признаков болезни требует срочного проведения ургентного эндоскопического удаления гематомы через специальное отверстие. Операцию производит нейрохирург. Если состояние больного оценивается им как стабильное, производится широкая краниотомия с последующим удалением поврежденного очага.

Операция по удалению СДГ

Хронический тип СДГ подвергают наружному дренированию, но только в случае, если она представляет опасность для здоровья и жизни.

Прогноз при СДГ нельзя назвать благоприятным. Большинство случаев развития кровотечения в пожилом возрасте заканчивается летальным исходом. При этом угроза жизни сохраняется и после оперативного вмешательства. С целью предотвращения развития болезни рекомендуется соблюдать правила техники безопасности при проведении строительных работ и занятиях активными видами спорта. При получении сильного удара по черепу необходимо немедленно обратиться за помощью к специалисту. Если человеку поставлен диагноз «субдуральная гематома», последствия не в силах просчитаться ни один врач, потому крайне важно обратиться за ранней диагностикой, не ожидая наступления заявленных выше признаков.

Как забыть о болях в суставах…

• Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
• Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
• Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
• Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Этиология и патогенез

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая - при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

Симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме - несколько минут или часов, при подострой - до нескольких суток, при хронической - несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет - для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка. При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Эпидуральная гематома: причины, признаки на СКТ и МРТ, код по МКБ-10. Отличия от субдуральной гематомы.

Эпидуральная гематома – это скапливание крови, которое ограничено твердой (дуральной) мозговой оболочкой и костями черепа изнутри. Является одной из причин возникновения сдавления головного мозга и требует оказания экстренной нейрохирургической помощи.

S06.4- травматического генеза

I62.1- не травматического генеза

Причины.

Существуют две большие группы причин возникновения эпидуральных гематом:

1. Травматические (встречаются в 0,5-0,8% из всего числа черепно-мозговых травм и почти в 4 раза чаще у мужчин);
2. Спонтанные:

• В 50% случаев возникают в виде осложнения антикоагулятной терапии (воздействие специальными препаратами на факторы свертывания крови, тем самым, препятствуя образованию тромбов);
• Вторая по счету причина - разрыв пиальной артерии (система пиальных артерий расположена в подпаутинном пространстве и участвует в микроциркуляции головного мозга);
• Заболевания крови, при которых нарушено свертывание крови (гемофилия – имеется дефицит факторов свертывания; тромбоцитопения – значительно снижено количество клеток крови, участвующих в образовании тромба; лейкоз – злокачественное поражение крови, при котором происходит угнетение ростков в костном мозге, из которых развиваются тромбоциты);
• Артериовенозная мальформация (врожденное наличие связи между артериями и венами, отсутствующее в норме; часто располагается в задней черепной ямке и способна разрываться);
• Мешотчатая аневризма (выпячивание участка артерии в ее слабом месте, склонное к разрывам);
• Болезнь Моямоя (редкая патология, при которой происходит сужение артерий головного мозга).

Когда возникает черепно-мозговая травма, в месте приложенной силы (удара) начинают повреждаться сосуды, кровоснабжающие твердую (дуральную) мозговую оболочку. Чаще всего травмируется средняя артерия дуральной оболочки и ее ветви, поскольку один из ее участков проходит в костном канале, реже – мозговые вены и венозные синусы.

Вследствие разрыва сосуда объем гематомы может достигать 150 мл. Характерной особенностью эпидуральных гематом считается их ограничение костными швами, к которым прикреплена твердая мозговая оболочка (саггитальный, коронарный, лямбдовидный швы) что придает им своеобразную шаровидную форму.

Эпидуральные гематомы подразделяют по времени их возникновения после получения черепно-мозговой травмы на острые (если прошло до трех дней), подострые (от трех дней до двух недель) и хронические (более двух недель).

Кроме этого, они могут локализоваться симметрично с обеих сторон или быть множественными. Состояние пациента значительно ухудшается при сочетании нескольких видов гематом (например, эпидуральной и субдуральной).

Отличия между эпидуральными и субдуральными гематомами.

Признаки эпидуральной гематомы на СКТ и МРТ.

Компьютерная томография является стандартным методом обследования пациентов, получивших черепно-мозговую травму.

Компьютерная томография позволяет установить:

• имеется ли патологический очаг и его точное местоположение;
• определить положение срединных структур головного мозга и оценить их смещение;
• посмотреть на состояние желудочков, цистерн, борозд щелей мозга;
• увидеть эпидуральные и субдуральные пространства, если они расширены;
• оценить состояние костей и мягких тканей черепа, придаточных пазух носа.

Эпидуральная гематома похожа на двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу гомогенного характера, интенсивно повышенной плотности от +64 до +76 ед. Еще один ее признак- ровную поверхность, распространяется на одну или две доли, локализуется в средней черепной ямке (до 80%), часто вызывает деформацию желудочков и полушарий мозга в виде отсутствия на стороне гематомы борозд и извилин. Длина гематомы больше ее ширины.

При проведении магнитно-резонансной томографии эпидуральные гематомы острого периода определяются в виде объемных образований линзообразной формы, в режиме T1 – изоинтенсивные, в T2 – гиперинтенсивные, что связано с накоплением в пограничной зоне плазмы крови. Твердая (дуральная) мозговая оболочка похожа на тонкую полоску и имеет в разы сниженную интенсивность, располагается между веществом мозга и самой гематомой. Эпидуральные гематомы подострого и хронического периодов в режимах T1 и T2 являются гиперинтенсивными.

В более редких случаях они могут образоваться, если кровь чересчур разжижена, либо имеется врожденная патология самого сосуда, приводящая к его разрыву. В настоящее время всем лицам с подозрением на наличие такого внутричерепного кровоизлияния проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография, позволяющая с большой точностью визуализировать скопление крови в эпидуральном пространстве с тем, чтобы немедленно оказать хирургическую помощь и спасти жизнь.

Гематома субдуральная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Острая травматическая субдуральная гематома - скопление крови в пространстве между внутренним листком твёрдой мозговой оболочки и арахноидальной оболочкой головного мозга. У пациентов с острой травматической субдуральной гематомой обычно обнаруживают значительно большее первичное повреждение головного мозга, чем у пациентов с эпидуральной гематомой, поэтому результаты лечения этой группы больных значительно хуже.

Причины

Этиология и патогенез Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, «светлого промежутка» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания Разрыв «мостиковых» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении. Первичное повреждение головного мозга меньше и возможен «светлый промежуток» с последующим быстрым ухудшением состояния. Следует помнить, что у пациентов, получающих антикоагулянты, риск развития субдуральной гематомы значительно выше (у мужчин в 7 раз, а у женщин в 26 раз по сравнению с общей популяцией). У таких больных даже незначительная травма может привести к возникновению гематомы, угрожающей жизни.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина неспецифична и отражает тяжесть первичной ЧМТ, иногда наблюдают вариант течения со «светлым» промежутком (см. Гематома эпидуральная).

Диагностика

Диагностика. При КТ выявляют серповидной формы объёмное образование расположенное между конвекситальной поверхностью головного мозга и внутренней пластинкой костей свода черепа. В зависимости от давности гематомы интенсивность сигнала сильно варьирует

1–3 сут (острая гематома): плотность на КТ высокая.

От 4 сут до 2–3 нед (подострая гематома): плотность как у тканей головного мозга.

От 3 нед до 3 мес (хроническая гематома): плотность низкая (приближается к плотности ликвора).

Более 3 мес: может принять форму линзы (как эпидуральная гематома), плотность выше, чем у ликвора, но ниже, чем у свежей крови.

Лечение

Лечение. В большинстве случаев при острой субдуральной гематоме необходимо экстренное оперативное вмешательство - краниотомия, удаление гематомы. Абсолютное показание к операции - гематома толщиной более 1 см по данным КТ. В послеоперационном периоде необходима интенсивная терапия с поддержкой витальных функции и контроль уровня ВЧД (должно составлять менее 25 мм рт.ст.) - маннитол, вентрикулярный дренаж, барбитураты, гипервентиляция.

Прогноз. Летальность составляет 50–90%, но следует учитывать, что она в первую очередь обусловлена первичным травматическим повреждением головного мозга, а не гематомой как таковой. У пожилых пациентов (старше 60 лет) и у пациентов, получающих антикоагулянты летальность приближается к 90–100%. В последнее время интенсивно исследуются факторы, влияющие на прогноз при острой травматической субдуральной гематоме. Независимые факторы достоверно влияющие на прогноз: Механизм травмы: наихудший прогноз при мотоциклетной травме: без шлема летальность 100%, в шлеме - 33% Возраст старше 65 лет значительно ухудшает прогноз (летальность 82%, «функциональная» выживаемость 5%) Послеоперационный уровень ВЧД: менее 20 мм рт.ст. - летальность 40%, более 45 мм рт.ст. - практически 100% Неврологический статус на момент поступления в специализированный стационар.

Летальность и «функциональная» выживаемость (т.е. с сохранностью, как минимум, способности к самообслуживанию) в зависимости от тяжести ЧМТ 3 балла по шкале Глазго (смертность 90%, «функциональная» выживаемость 5%) 4 балла по шкале Глазго (смертность 76%, «функциональная» выживаемость 10%) 5 баллов по шкале Глазго (смертность 62%, «функциональная» выживаемость 18%) 6–7 балла по шкале Глазго (смертность 51%, «функциональная» выживаемость 44%)

Хроническая субдуральная гематома, несмотря на внешнюю схожесть с острой субдуральной гематомой, имеет ряд существенных отличий.

Хроническая субдуральная гематома

Эпидемиология. Хроническая субдуральная гематома обычно возникает у пожилых людей (средний возраст - 63 года). Менее чем у 50% из них в анамнезе удаётся выявить ЧМТ. В 20–25% случаев хроническая субдуральная гематома бывает двусторонней.

Факторы риска Алкоголизм Эпилепсия Шунтирующие операции по поводу гидроцефалии Коагулопатия.

Этиология и патогенез. Считают, что хроническая субдуральная гематома формируется из незамеченной (скорее всего незначительной) острой субдуральной гематомы. Попадание в субдуральное пространство крови вызывает воспалительную реакцию, выпадает фибрин и формируется капсула гематомы. В дальнейшем происходят васкуляризация капсулы, фибринолиз и «разжижение» кровяного сгустка в центре гематомы. Течение гематомы определяется соотношением процессов фильтрации плазмы из капсулы и микрокровоизлияний в полость с одной стороны и реабсорбции содержимого гематомы с другой.

Клиническая картина весьма вариабельна: от минимальных проявлений (длительные головные боли, нарастание деменции и поведенческих нарушений) и симптоматики, напоминающей таковую при транзиторных ишемических атаках, до развития судорог, гемиплегии и комы (крайне неблагоприятный вариант течения). Во многих случаях до проведения КТ головного мозга правильный диагноз поставить не удаётся.

Диагностика: КТ или МРТ головного мозга. В некоторых случаях МРТ более информативна (например, у пациентов с так называемыми «изоплотностными» двухсторонними гематомами, когда гематома неотличима по плотности от паренхимы головного мозга, а дислокация срединных структур отсутствует.

Лечение. Все симптоматические гематомы и асимптоматические гематомы размером более 1 см подлежат оперативному лечению. Цель операции - удаление жидкого компонента гематомы (малая операция через фрезевое отверстие, которую можно выполнить под местным обезболиванием). Удаление капсулы в большинстве случаев не показано, т.к. значительно увеличивает хирургическую травму и может вызвать дополнительный грубый неврологический дефицит. Перед оперативным вмешательством обязательно проводят исследование системы гемостаза и корригируют выявленные нарушения. Целесообразность профилактического назначения противосудорожных препаратов дискутабельна, т.к. это не влияет на риск развития «поздних» эпиприступов.

Прогноз. Улучшение неврологического статуса наблюдают практически у всех пациентов сразу после дренирования, причём существует закономерность: чем выше было давление в гематоме, тем более отчетливым будет клинический эффект. Летальность по данным различных авторов составляет от 0 до 8% и определяется преимущественно общим состоянием пациента, а не самим фактом дренирования гематомы. На контрольных КТ, выполненных на 10 - й день после операции остатки гематомы выявляют в 78% случаев, через 1,5 мес - в 15%. Показания к повторному дренированию - увеличение остатков гематомы в объеме и ухудшение неврологического статуса пациента.

МКБ-10. I61 Внутримозговое кровоизлияние

Субдуральное кровоизлияние (гематома): причины, симптоматика, лечение, последствия

Такое заболевание, как субдуральная гематома составляет одну из важных причин летальности и инвалидизации пациентов, особенно, если этот процесс был обширным, но оказался незамеченным. Что это за острое заболевание, как обычно оно развивается и протекает, каковы его причины, симптомы и последствия?

Субдуральная гематома возникает обычно вследствие ЧМТ

Определение

Субдуральная гематома – это скопление крови под твердой мозговой оболочкой, которая может сдавить определенные участки коры головного (спинного) мозга, и вызвать очаговые (проводниковые) симптомы. В результате излившаяся кровь находится в узком пространстве между твердой и паутинной мозговыми оболочками.

Субдуральная гематома может образоваться в любом месте центральной нервной системы, где существует dura mater, или твердая мозговая оболочка.

Различают такое повреждение, как субдуральная гематома головного мозга, но бывает такое же повреждение и у сосудов под твердой оболочкой спинного мозга. В таком случае формируется спинальная субдуральная гематома. Но частота ее образования значительно реже, чем у церебральных геморрагий.

Статистика

Наибольшее число случаев относится к травматическому повреждению (закрытая черепно-мозговая травма), спинальные поражения образуются вследствие переломов позвонков с компрессией центрального канала. Сосудистая патология тоже может быть причиной (тромбоцитопении, геморрагические васкулиты), но обычно они встречаются значительно реже.

По статистике, острая субдуральная гематома образуется в 1-5% от всех случаев черепно-мозговой травмы. Если же брать только тяжелую ЧМТ, то, обычно, частота возрастает до 22%. В половом соотношении мужчины опережают женщин по количеству случаев втрое.

Субдуральная гематома чаще диагностируется у мужчин, нежели у женщин

Субдуральные гематомы разной локализации имеют код по МКБ-10 I 62.0 (другое внутричерепное кровоизлияние), относится к цереброваскулярным болезням, заболеваниям системы кровообращения. Также можно кодировать субдуральные гематомы, как Р 10.0 (в случае возникновения родовой травмы), и S 06.3 – внутричерепная травма.

Причины возникновения

Ниже перечислены наиболее частые причины возникновения этой патологии:

• Автодорожная авария. Чаще всего кровоизлияние образуется у сидящих на передних сиденьях, без использования ремней безопасности, и в автомобилях без фронтальных подушек. Причиной является резкий удар головой о «торпеду», или приборную панель.
• Зимой возрастает число травм вследствие падения на голову сосулек и глыб льда.
• Спортивные травмы (конькобежцы, боксеры, фристайлеры).
• Случаи производственного травматизма. Причины – несоблюдение правил техники безопасности.

• Банальные бытовые драки, особенно на пьяной почве и купание в незнакомых водоемах, особенно ныряние.
• Сосудистые заболевания (выраженный атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, геморрагические васкулиты).
• Наконец, прием лекарств, вызывающих понижение свертывания крови также является причиной развития геморрагии.

Как видно, все-таки наибольший фактор в развитии – травматический. Все перечисленные причины ведут как к образованию острой, так и хронической геморрагии.

Механизмы развития повреждения

При образовании кровоизлияния обычно травмирующий фактор небольшой площади прикладывает импульс к неподвижной части головы. Так возникают ипсилатеральные, или гомолатеральные субдуральные гематомы, то есть возникшие в месте приложения удара.

Но существуют и контралатеральные кровоизлияния, при которых происходит разрыв сосуда на противоположной стороне. В этом случае, наоборот, быстро движется голова. Ударяясь о неподвижный предмет, мозг резко смещается назад, и в месте, противоположном удару, возникает разрыв мостовых вен, находящихся под твердой мозговой оболочкой.

Обычно кровоизлияния образуются так, как указано выше. Но иногда субдуральная гематома может образоваться и без удара, в случае одного лишь ускорения, положительного или отрицательного. Например, при быстрой остановке городского транспорта, когда все подались вперед, но удара головой не последовало. Именно такой комбинированный механизм обычно возникает при слабости сосуда, либо при лечении антикоагулянтами, с повышенным риском возникновения кровотечений.

Подострая субдуральная гематома может сформироваться от некроза или дистрофии сосудов головного мозга, или на фоне вторичных кровоизлияний.

Клинические признаки

• источник и локализация кровотечения;
• объем образовавшейся гематомы;
• темп образования (скорость излияния);
• длительность предшествующей потери сознания.

Все эти признаки влияют на симптомы, которые будут определять правильную диагностику. Но, чаще всего, возникают три группы симптомов: общемозговых, очаговых и вторичных стволовых, которые образуются вследствие компрессии и дислокации вещества мозга.

Обычно возникает «светлый промежуток», когда после травмы «все хорошо». Затем, через несколько минут (или через несколько суток при подостром кровоизлиянии, а при хронической даже спустя несколько лет) возникают следующие симптомы:

• Психомоторное возбуждение.
• Часто (чаще, чем при эпидуральных) возникают судорожные эпилептические припадки.
• Выраженная головная боль – одни из ключевых симптомов. Обычно она имеет оболочечный оттенок, напоминает менингит, и усиливается от малейшего сотрясения, появляется «распирающая», гипертензионная головная боль.
• Общая гиперестезия, светобоязнь, желание уснуть в тихой и темной комнате.

Субдуральное кровоизлияние может сопровождаться светобоязнью

• Появляются такие симптомы, как мозговая рвота без тошноты.
• Вследствие повышения внутричерепного давления появляется брадикардия. Последствия выраженного роста внутричерепного давления могут быть очень неблагоприятны.
• Застойные диски зрительных нервов. Лечение таких кровоизлияний длительное.

Субдуральные гематомы, возникшие при тяжелых ушибах, сопровождаются острыми стволовыми расстройствами нарушения витальных функций: появляется гипертермия, изменение тонуса мышц, нарушения дыхания, изменения артериального давления. Лечение таких симптомов должно проходить в отделении нейрореанимации.

Субдуральные гематомы, в отличие от эпидуральных, отличаются превалированием общемозговой симптоматики над очаговой, и последствия неправильного лечения вследствие неграмотной диагностики могут быть плачевными.

Отличия субдуральной гематомы от эпидуральной

Очаговые симптомы представлены односторонним расширением зрачка, при этом снижается его реакция на свет. Пирамидная симптоматика чаще выявляется при подострой, и, особенно, хронической гематоме.

О хронической субдуральной гематоме

Такая субдуральная гематома относится к очень медленно развивающимся поражениям, и обычно может появиться спустя месяцы, или даже годы после травмы. Иногда они возникают так поздно, что факт травмы давно забыт. Возникают такие симптомы, как общемозговые, нарастает внутричерепное давление, затем появляются менингеальные симптомы, и течение такого процесса может быть волнообразным, с периодами угнетения сознания.

Последствия длительного течения хронической гематомы часто протекают с нарушением сознания, появлении лобной психики, нелепостью в поведении, нарушением функции тазовых органов.

Диагностика

Субдуральная гематома на томограмме

В настоящее время «золотым стандартом» диагностики является проведение компьютерной рентгеновской томографии. Она проводится очень быстро, и, хотя на ней плохо заметны мягкие ткани и кости, этот метод хорошо «видит» кровь. Дополнительно проводят рентгенографию черепа на наличие переломов. Проведение диагностической люмбальной пункции запрещено, так как это может вызвать такие последствия, как отек головного мозга с быстрым смертельным исходом.

Лечение

Лечение может быть оперативным и консервативным. Показания к хирургическому лечению следующие:

• Компрессия и смещение вещества мозга;
• Нарастание неврологической симптоматики при подостром процессе.

Консервативное лечение возможно у пациентов, находящихся в ясном сознании, и наличию кровоизлияния диаметром не более 1 см, и при очень маленьком смещении срединных структур, по данным КТ. Применяются вазоактивные, рассасывающие препараты, ноотропы. Обычно такие небольшие гематомы рассасываются самостоятельно в течение месяца. Лечение хронических кровоизлияний обычно более длительное, так как нужно восстанавливать когнитивную сферу. Напомним, что развиваются такие нарушения сознания, как аментивное возбуждение, онейроидное состояние и лобная психика.

Прогноз

Для прогноза имеет значение быстрота выявления и удаления субдуральной гематомы

Эпидуральная гематома отличается более мягким течением, чем кровоизлияние под твердую мозговую оболочку. При тяжелых субдуральных гематомах последствия могут быть более печальны, в виде высокой инвалидизации, и даже летального исхода.

Чем быстрее удален объем излившейся крови, тем лучше прогноз для жизни и выздоровления. Если пациент прооперирован не позже, чем 6 часов после полученной травмы, то шансы на выздоровление велики, и составляют более 80%. Высоким риском летального исхода и развития, стойких резидуальных явлений в виде параличей, парезов обладают большие кровоизлияния, с развитием ишемии мозга, выраженным гипертензионным и очаговым синдромом, особенно в пожилом возрасте.

Субдуральная гематома

Код по МКБ-10

Связанные заболевания

Симптомы

Классический вариант. Встречается сравнительно редко. Наблюдается трехфазное изменение сознания (первичная потеря сознания, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). Первичная потеря сознания происходит сразу после травмы и является, как правило, непродолжительной. Далее следующий светлый промежуток длится отмин до нескольких часов. Пациенты жалуются на головные боли, головокружение, наблюдается ретроградная амнезия (невозможность вспомнить события, предшествующие травме). В дальнейшем происходит углубление оглушения,появляется повышенная сонливость или психомоторное возбуждение. Пациенты неадекватны, головная боль усиливается, возникает повторная рвота. Наблюдается усиление очаговой симптоматики (развиваетсягомолатеральный мидриаз, контралатеральная пирамидная недостаточность и расстройства чувствительности). Параллельно выключению сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Вариант со стертым светлым промежутком. Наблюдается чаще классического. Субдуральная гематома в данном случае развивается вследствие тяжелого ушиба головного мозга. Первичная утрата сознания может быть на уровне комы, выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. Определяются менингеальные симптомы. В течении от нескольких минут до 1-2 суток, стертый светлый промежуток сменяется повторной потерей сознания до сопора или комы, нарастает гемипарез, могут развиваться эпилептические припадки.

Вариант без светлого промежутка. Наблюдается чаще, чем первый и второй варианты. Субдуральная гематома развивается вследствие множественных повреждений черепа и головного мозга. Состояние данных пациентов на всем протяжении лечения до операции, как правило, без улучшения.

Варианты течения ПОДОСТРЫХ субдуральных гематом:

Классический вариант (типичное трехфазное течение) встречается наиболее часто.

Вариант без первичной потери сознания (встречается довольно редко). Происходит, как правило, в результате легких ЧМТ.

Вариант со стертым светлым промежутком (встречается чаще, чем второй вариант)при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за пределы глубокого оглушения; встречается нередко.

Причины

Субдуральная гематома, как правило, имеет объем от 30 до 250 мл (чаще 80-150 мл). Онасвободно растекается по субдуральному пространству, занимая по сравнению с эпидуральнымигематомами более обширную площадь. Размеры данных кровоизлияний (чаще всего): ширина 10 х 12 см, толщина слоя крови: 1-1,5.

Образованиев большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний стреловидный синус, реже - в сфенопариетальный и поперечный синус. Нередко источником субдуральной гематомы являются поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего - корковые артерии.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Другие внутричерепные травмы (S06.8)

Общая информация

Краткое описание

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) - повреждение черепа и мозга, которое не сопровождается нарушением целостности мягких тканей головы и/или апоневротическим растяжением черепа.

К открытой ЧМТ относятся повреждения, которые сопровождаются нарушением целостности мягких тканей головы и апоневротического шлема черепа и/или

Соответствуют зоне перелома.

К проникающим повреждениям относят такую ЧМТ, которая сопровождается переломами костей черепа и повреждением твердой мозговой оболочки мозга с возникновением ликворных свищей (ликвореей).

Код протокола: E-008 "Закрытая черепно-мозговая травма (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, внутричерепные гематомы и т.д.)"
Профиль: скорая медицинская помощь

Цель этапа: восстановление функций всех жизненно важных систем и органов

Код (коды) по МКБ-10-10:

S06.0 Сотрясение головного мозга

S06.1 Травматический отек головного мозга

S06.2 Диффузная травма головного мозга

S06.3 Очаговая травма головного мозга

S06.4 Эпидуральное кровоизлияние

S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние

S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

S06.8 Другие внутричерепные травмы

S06.9 Внутричерепная травма неуточненная

Классификация

По патофизиологии ЧМТ:

1. Первичные - повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.

2. Вторичные - повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани (внутричерепные и системные).

Внутричерепные - цереброваскулярные изменения, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, дислокационный синдром.

Системные - артериальная гипотензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, гипер- и гипонатриемия, гипертермия, нарушение углеводного обмена, ДВС-синдром.

По тяжести состояния больных с ЧМТ - основывается на оценке степени угнетения сознания пострадавшего, наличии и выраженности неврологических симптомов, наличии или отсутствии повреждения других органов. Наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (предложенная G. Teasdale и B. Jennet 1974г.). Состояние пострадавших оценивают при первом контакте с больным, через 12 и 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, речевому ответу и двигательной реакции в ответ на внешнее раздражение.

Выделяют классификацию нарушений сознания при ЧМТ, основанную на качественной оценке степени угнетения сознания, где существуют следующие градации состояния сознания:

Умеренное оглушение;

Глубокое оглушение;

Умеренная кома;

Глубокая кома;

Запредельная кома;

К легким ЗЧМТ относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени.
ЗЧМТ средней степени тяжести - ушиб головного мозга средней тяжести.
К тяжелой ЗЧМТ относят ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

Выделяют 5 градаций состояния больных с ЧМТ:

Удовлетворительное;

Средней тяжести;

Тяжелое;

Крайне тяжелое;

Терминальное.

Критериями удовлетворительного состояния являются:

Ясное сознание;

Отсутствие нарушений витальных функций;

Отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики, отсутствие или нерезкая выраженность первичных полушарных и краниобазальных симптомов. Угроза для жизни отсутствует, прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Критериями состояния средней тяжести являются:

Ясное сознание или умеренное оглушение;

Витальные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

Очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы. Иногда наблюдаются единичные, мягко выраженные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и др.).

Для констатации состояния средней степени тяжести достаточно иметь один из указанных параметров. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Критерии тяжелого состояния (15-60 мин.):

Изменение сознания до глубокого оглушения или сопора;

Нарушение витальных функций (умеренное по одному-двум показателям);

Очаговые симптомы - стволовые умеренно выражены (анизокория, легкое ограничение взора вверх, спонтанный нистагм, контралатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.); могут быть резко выражены полушарные и краниобазальные симптомы, в том числе эпилептические припадки, парезы и параличи.

Для констатации тяжелого состояния допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния, прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критериями крайне тяжелого состояния являются (6-12 часов):

Нарушение сознания до умеренной или глубокой комы;

Резко выраженное нарушение витальных функций по нескольким параметрам;

Очаговые симптомы - стволовые выражены четко (парез взора вверх, выраженная анизокория, дивергенция глаз по вертикали или горизонтали, тонический спонтанный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы, децеребрационная ригидность и др.); полушарные и краниобазальные симптомы резко выражены (вплоть до двусторонних и множественных парезов).

При констатации крайне тяжелого состояния необходимо иметь выраженные нарушения по всем параметрам, причем по одному из них обязательно предельное, угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности чаще неблагоприятный.

Критерии терминального состояния следующие:

Нарушение сознания до уровня запредельной комы;

Критическое нарушение витальных функций;

Очаговые симптомы - стволовые в виде предельного двустороннего мидриаза, отсутствие роговичных и зрачковых реакций; полушарные и краниобазальные обычно перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз выживания больного неблагоприятный.

Клинические формы ЧМТ

По типам выделяют:

1. Изолированная.

2. Сочетанная.

3. Комбинированная.

4. Повторная.

Черепно-мозговую травму разделяют на:

1. Закрытую.

2. Открытую:
- непроникающую;
- проникающую.

По видам повреждений мозга различают:

1. Сотрясение головного мозга - состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы. Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ. Сотрясение характеризуется отсутствием утраты сознания или кратковременной утратой сознания после травмы: от 1-2 до 10-15 минут. Больные жалуются на головные боли, тошноту, реже - рвоту, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок.

Может быть легкая асимметрия сухожильных рефлексов. Ретроградная амнезия (если она возникает) кратковременна. Антероретроградной амнезии не бывает. При сотрясении мозга указанные явления вызваны функциональным поражением головного мозга и по прошествии 5-8 дней проходят. Для установления диагноза необязательно наличие всех указанных симптомов. Сотрясение головного мозга является единой формой и не подразделяется на степени тяжести.

2. Ушиб головного мозга - это повреждение в виде макроструктурной деструкции вещества мозга, чаще с геморрагическим компонентом, возникшим в момент приложения травмирующей силы. По клиническому течению и выраженности повреждения мозговой ткани, ушибы мозга разделяют на ушибы легкой, средней и тяжелой степени.

3. Ушиб мозга легкой степени (10-15% пострадавших). После травмы отмечается утрата сознания от нескольких минут до 40 мин. У большинства имеется ретроградная амнезия на период до 30 мин. Если возникает антероретроградная амнезия, то она непродолжительна. После восстановления сознания пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, рвоту (часто повторную), головокружение, ослабление внимания, памяти.

Могут выявляться - нистагм (чаще горизонтальный), анизорефлексия, иногда легкий гемипарез. Иногда появляются патологические рефлексы. Вследствие субарахноидального кровоизлияния может выявляться легко выраженный менингеальный синдром. Может наблюдаться бради- и тахикардия, транзиторное увеличение артериального давления на 10-15 мм рт. ст. Симптоматика регрессирует обычно в течение 1-3 недель после травмы. Ушиб головного мозга легкой степени тяжести может сопровождаться переломами костей черепа.

4. Ушиб головного мозга средней степени тяжести . Утрата сознания длится от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Угнетение сознания до уровня умеренного или глубокого оглушения может сохраняться в течение нескольких часов или суток. Наблюдается выраженная головная боль, часто повторная рвота. Горизонтальный нистагм, ослабление реакции зрачков на свет, возможно нарушение конвергенции.

Отмечаются диссоциация сухожильных рефлексов, иногда умеренно выраженный гемипарез и патологические рефлексы. Могут быть нарушения чувствительности, речевые расстройства. Менингеальный синдром умеренно выражен, а ликворное давление умеренно повышено (за исключением пострадавших, у которых имеется ликворея).

Имеется тахи- или брадикардия. Нарушения дыхания в виде умеренного тахипноэ без нарушения ритма и не требует аппаратной коррекции. Температура субфебрильная. В 1-е сутки могут быть - психомоторное возбуждение, иногда судорожные припадки. Имеется ретро- и антероретроградная амнезия.

5. Ушиб мозга тяжелой степени . Утрата сознания длится от нескольких часов до нескольких суток (у части больных с переходом в апаллический синдром или акинетический мутизм). Угнетение сознания до сопора или комы. Может быть выраженное психомоторное возбуждение, сменяющееся атонией.

Выражены стволовые симптомы - плавающие движения глазных яблок, разностояние глазных яблок по вертикальной оси, фиксация взора вниз, анизокория. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы угнетены. Глотание нарушено. Иногда развивается горметония на болевые раздражения или спонтанно. Двусторонние патологические стопные рефлексы. Имеются изменения мышечного тонуса, часто - гемипарез, анизорефлексия. Могут быть судорожные припадки.

Нарушение дыхания - по центральному или периферическому типу (тахи- или брадипноэ). Артериальное давление или повышено, или снижено (может быть нормальным), а при атонической коме нестабильно и требует постоянной медикаментозной поддержки. Выражен менингеальный синдром.

К особой форме ушибов мозга относится диффузное аксональное повреждение мозга . Его клинические признаки включают нарушение функции мозгового ствола - угнетение сознания до глубокой комы, резко выраженное нарушение витальных функций, которые требуют обязательной медикаментозной и аппаратной коррекции.

Летальность при диффузном аксональном повреждении мозга очень высока и достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром. Диффузно аксональное повреждение может сопровождаться образованием внутричерепных гематом.

6. Сдавление мозга (нарастающее и ненарастающее) - происходит за счет уменьшения внутричерепного пространства объемными образованиями. Следует иметь в виду, что любое «ненарастающее» сдавление при ЧМТ может стать нарастающим и привести к выраженной компрессии и дислокации мозга. К ненарастающим сдавлениям относят сдавление отломками костей черепа при вдавленных переломах, давление на мозг другими инородными телами. В этих случаях само сдавливающее мозг образование не увеличивается в объеме.

В генезе сдавления мозга ведущую роль играют вторичные внутричерепные механизмы. К нарастающим сдавлениям относятся все виды внутричерепных гематом и ушибы мозга, сопровождающиеся масс-эффектом.

Внутричерепные гематомы:

Эпидуральные;

Субдуральные;

Внутримозговые;

Внутрижелудочковые;

Множественные подоболочечные гематомы;

Субдуральные гидромы.

Гематомы могут быть: острыми (первые 3 суток), подострыми (4 сут.-3 недель) и хроническими (позже 3 недель).

Классическая клиническая картина внутричерепных гематом включает наличие светлого промежутка, анизокорию, гемипарез, брадикардию, которая встречается реже. Классическая клиника характерна для гематом без сопутствующего ушиба мозга. У пострадавших с гематомами в сочетании с ушибом головного мозга уже с первых часов ЧМТ имеются признаки первичного повреждения мозга и симптомы сдавления и дислокации мозга, обусловленные ушибом мозговой ткани.

Факторы и группы риска

1. Алкогольное опьянение (70%).

2. ЧМТ в результате возникшего эпилептического приступа.

Ведущие причины ЧМТ:

1. Автодорожный травматизм.

2. Бытовая травма.

3. Падение и спортивная травма.

Диагностика

Диагностические критерии

Обращают внимание на наличие видимых повреждений кожных покровов головы.
Периорбитальная гематома («симптом очков», «глаза енота») свидетельствует о переломе дна передней черепной ямки.
Гематома в области сосцевидного отростка (симптом Баттла) сопутствует перелому пирамиды височной кости.
Гемотимпанум или разрыв барабанной перепонки может соответствовать перелому основания черепа.
Носовая или ушная ликворея свидетельствует о переломе основания черепа и проникающей ЧМТ.
Звук «треснувшего горшка» при перкуссии черепа может возникать при переломах костей свода черепа.
Экзофтальм с отеком конъюнктивы может указывать на формирование каротидно-кавернозного соустья или на образовавшуюся ретробульбарную гематому.
Гематома мягких тканей в затылочно-шейной области может сопутствовать перелому затылочной кости и (или) ушибу полюсов и базальных отделов лобных долей и полюсов височной долей.

Несомненно, обязательным является оценка уровня сознания, наличия менингеальных симптомов, состояния зрачков и их реакция на свет, функции черепных нервов и двигательных функций, неврологических симптомов, повышение внутричерепного давления, дислокация мозга, развитие острой ликворной окклюзии.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика оказания медицинской помощи

Выбор тактики лечения пострадавших определяют характером повреждения головного мозга, костей свода и основания черепа, сопутствующей внечерепной травмой и развитием осложнений вследствие травмы.

Основная задача при оказании первой помощи пострадавшим с ЧМТ - не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксии, гиперкапнии, так как эти осложнения приводят к тяжелым ишемическим поражениям мозга и сопровождаются высокой летальностью.

В связи с этим в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны быть подчинены правилу «АВС»:

А (аirway) - обеспечение проходимости дыхательных путей.

В (breathing) - восстановление адекватного дыхания: устранение обструкции дыхательных путей, дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (по показаниям).

С (circulation) - контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление ОЦК (переливание растворов кристаллоидов и коллоидов), при недостаточности миокарда - введение инотропных препаратов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Необходимо помнить, что без нормализации массы циркулирующей крови введение вазопрессоров опасно.

Показанием к интубации трахеи и проведению ИВЛ являются апноэ и гипоапноэ, наличие цианоза кожи и слизистых оболочек. Интубация через нос имеет ряд преимуществ, т.к. при ЧМТ не исключается вероятность шейно-спинальной травмы (и поэтому же всем пострадавшим до уточнения характера травмы на догоспитальном этапе необходимо фиксировать шейный отдел позвоночника, накладывая специальные шейные воротники). Для нормализации артериовенозной разницы по кислороду у пострадавших с ЧМТ целесообразно применение кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода до 35-50%.

Обязательным компонентом лечения тяжелой ЧМТ является устранение гиповолемии, и с этой целью обычно жидкость вводят в объеме 30-35 мл/кг в сутки. Исключением являются больные с острым окклюзионным синдромом, у которых темп продукции ЦСЖ напрямую зависит от водного баланса, поэтому у них оправдана дегидратация, позволяющая снижать ВЧД.

Для профилактики внутричерепной гипертензии и ее повреждающих головной мозг последствий на догоспитальном этапе применяют глюкокортикоидные гормоны и салуретики.

Глюкокортикоидные гормоны предупреждают развитие внутричерепной гипертензии за счет стабилизации проницаемости гематоэнцефалического барьера и уменьшения транссудации жидкости в ткань мозга.

Они способствуют спадению перифокального отека в области травмы.

На догоспитальном этапе целесообразно внутривенное или внутримышечное введение преднизолона в дозе 30 мг.

Однако следует иметь в виду, что из-за сопутствующего минералокортикоидного эффекта преднизолон способен задерживать в организме натрий и усиливать элиминацию калия, что неблагоприятно сказывается на общем состоянии больных с ЧМТ.

Поэтому предпочтительнее использование дексаметазона в дозе 4-8 мг который практически не обладает минералокортикоидными свойствами.

При отсутствии нарушений кровообращения одновременно с глюкокортикоидными гормонами для дегидратации мозга возможно назначение быстродействующих салуретиков, например, лазикса в дозе 20-40 мг (2-4 мл 1% раствора).

Ганглиоблокирующие препараты при высокой степени внутричерепной гипертензии противопоказаны , так как при снижении системного кровяного давления может развиться полная блокада мозгового кровотока за счет сдавления капилляров мозга отечной мозговой тканью.

Для снижения внутричерепного давления - как на догоспитальном этапе, так и в стационаре - не следует пользоваться осмотически активными веществами (маннит), ибо при поврежденном гематоэнцефалическом барьере создать градиент их концентрации между веществом мозга и сосудистым руслом не удается и вероятно ухудшение состояния больного из-за быстрого вторичного повышения внутричерепного давления.

При необходимости допамин 200 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или любого другого кристаллоидного раствора внутривенно со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 120-140 мм рт. ст.

1. 1. «Болезни нервной системы» /Руководство для врачей /Под редакцией Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана – 3-е издание, 2003г. 2. В.А. Михайлович, А.Г. Мирошниченко. Руководство для врачей скорой медицинской помощи. 2001г. 3. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в РФ / 2-е издание, под редакцией проф. А.Г. Мирошниченко, проф. В.В. Руксина. 2006 г. 4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с. 5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Гематома субдуральная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Острая травматическая субдуральная гематома - скопление крови в пространстве между внутренним листком твёрдой мозговой оболочки и арахноидальной оболочкой головного мозга. У пациентов с острой травматической субдуральной гематомой обычно обнаруживают значительно большее первичное повреждение головного мозга, чем у пациентов с эпидуральной гематомой, поэтому результаты лечения этой группы больных значительно хуже.

Причины

Этиология и патогенез Скопление крови вокруг источника кровотечения в зоне размозжения мозга (обычно полюс лобной и височной долей). В этом случае имеется значительное первичное повреждение всего мозга, «светлого промежутка» не бывает, доминирует общемозговая симптоматика в виде грубого нарушения сознания Разрыв «мостиковых» вен в результате резкого движения головой при ускорении/замедлении. Первичное повреждение головного мозга меньше и возможен «светлый промежуток» с последующим быстрым ухудшением состояния. Следует помнить, что у пациентов, получающих антикоагулянты, риск развития субдуральной гематомы значительно выше (у мужчин в 7 раз, а у женщин в 26 раз по сравнению с общей популяцией). У таких больных даже незначительная травма может привести к возникновению гематомы, угрожающей жизни.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина неспецифична и отражает тяжесть первичной ЧМТ, иногда наблюдают вариант течения со «светлым» промежутком (см. Гематома эпидуральная).

Диагностика

Диагностика. При КТ выявляют серповидной формы объёмное образование расположенное между конвекситальной поверхностью головного мозга и внутренней пластинкой костей свода черепа. В зависимости от давности гематомы интенсивность сигнала сильно варьирует

1–3 сут (острая гематома): плотность на КТ высокая.

От 4 сут до 2–3 нед (подострая гематома): плотность как у тканей головного мозга.

От 3 нед до 3 мес (хроническая гематома): плотность низкая (приближается к плотности ликвора).

Более 3 мес: может принять форму линзы (как эпидуральная гематома), плотность выше, чем у ликвора, но ниже, чем у свежей крови.

Лечение

Лечение. В большинстве случаев при острой субдуральной гематоме необходимо экстренное оперативное вмешательство - краниотомия, удаление гематомы. Абсолютное показание к операции - гематома толщиной более 1 см по данным КТ. В послеоперационном периоде необходима интенсивная терапия с поддержкой витальных функции и контроль уровня ВЧД (должно составлять менее 25 мм рт.ст.) - маннитол, вентрикулярный дренаж, барбитураты, гипервентиляция.

Прогноз. Летальность составляет 50–90%, но следует учитывать, что она в первую очередь обусловлена первичным травматическим повреждением головного мозга, а не гематомой как таковой. У пожилых пациентов (старше 60 лет) и у пациентов, получающих антикоагулянты летальность приближается к 90–100%. В последнее время интенсивно исследуются факторы, влияющие на прогноз при острой травматической субдуральной гематоме. Независимые факторы достоверно влияющие на прогноз: Механизм травмы: наихудший прогноз при мотоциклетной травме: без шлема летальность 100%, в шлеме - 33% Возраст старше 65 лет значительно ухудшает прогноз (летальность 82%, «функциональная» выживаемость 5%) Послеоперационный уровень ВЧД: менее 20 мм рт.ст. - летальность 40%, более 45 мм рт.ст. - практически 100% Неврологический статус на момент поступления в специализированный стационар.

Летальность и «функциональная» выживаемость (т.е. с сохранностью, как минимум, способности к самообслуживанию) в зависимости от тяжести ЧМТ 3 балла по шкале Глазго (смертность 90%, «функциональная» выживаемость 5%) 4 балла по шкале Глазго (смертность 76%, «функциональная» выживаемость 10%) 5 баллов по шкале Глазго (смертность 62%, «функциональная» выживаемость 18%) 6–7 балла по шкале Глазго (смертность 51%, «функциональная» выживаемость 44%)

Хроническая субдуральная гематома, несмотря на внешнюю схожесть с острой субдуральной гематомой, имеет ряд существенных отличий.

Хроническая субдуральная гематома

Эпидемиология. Хроническая субдуральная гематома обычно возникает у пожилых людей (средний возраст - 63 года). Менее чем у 50% из них в анамнезе удаётся выявить ЧМТ. В 20–25% случаев хроническая субдуральная гематома бывает двусторонней.

Факторы риска Алкоголизм Эпилепсия Шунтирующие операции по поводу гидроцефалии Коагулопатия.

Этиология и патогенез. Считают, что хроническая субдуральная гематома формируется из незамеченной (скорее всего незначительной) острой субдуральной гематомы. Попадание в субдуральное пространство крови вызывает воспалительную реакцию, выпадает фибрин и формируется капсула гематомы. В дальнейшем происходят васкуляризация капсулы, фибринолиз и «разжижение» кровяного сгустка в центре гематомы. Течение гематомы определяется соотношением процессов фильтрации плазмы из капсулы и микрокровоизлияний в полость с одной стороны и реабсорбции содержимого гематомы с другой.

Клиническая картина весьма вариабельна: от минимальных проявлений (длительные головные боли, нарастание деменции и поведенческих нарушений) и симптоматики, напоминающей таковую при транзиторных ишемических атаках, до развития судорог, гемиплегии и комы (крайне неблагоприятный вариант течения). Во многих случаях до проведения КТ головного мозга правильный диагноз поставить не удаётся.

Диагностика: КТ или МРТ головного мозга. В некоторых случаях МРТ более информативна (например, у пациентов с так называемыми «изоплотностными» двухсторонними гематомами, когда гематома неотличима по плотности от паренхимы головного мозга, а дислокация срединных структур отсутствует.

Лечение. Все симптоматические гематомы и асимптоматические гематомы размером более 1 см подлежат оперативному лечению. Цель операции - удаление жидкого компонента гематомы (малая операция через фрезевое отверстие, которую можно выполнить под местным обезболиванием). Удаление капсулы в большинстве случаев не показано, т.к. значительно увеличивает хирургическую травму и может вызвать дополнительный грубый неврологический дефицит. Перед оперативным вмешательством обязательно проводят исследование системы гемостаза и корригируют выявленные нарушения. Целесообразность профилактического назначения противосудорожных препаратов дискутабельна, т.к. это не влияет на риск развития «поздних» эпиприступов.

Прогноз. Улучшение неврологического статуса наблюдают практически у всех пациентов сразу после дренирования, причём существует закономерность: чем выше было давление в гематоме, тем более отчетливым будет клинический эффект. Летальность по данным различных авторов составляет от 0 до 8% и определяется преимущественно общим состоянием пациента, а не самим фактом дренирования гематомы. На контрольных КТ, выполненных на 10 - й день после операции остатки гематомы выявляют в 78% случаев, через 1,5 мес - в 15%. Показания к повторному дренированию - увеличение остатков гематомы в объеме и ухудшение неврологического статуса пациента.

МКБ-10. I61 Внутримозговое кровоизлияние

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Определение и общие сведения [ править ]

Субдуральная гематома - это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Она возникает у 10-15% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. По времени от момента травмы до появления симптомов субдуральные гематомы делят на острые (до 24 ч), подострые (от 1 до 10 сут) и хронические (более 10 сут). Около половины случаев (в основном острые гематомы) обусловлены переломами черепа. Субдуральные гематомы могут локализоваться в любой области, но чаще всего - над конвекситальной поверхностью мозга. Примерно в 20% случаев гематомы двусторонние.

Этиология и патогенез [ править ]

Причины: родовая травма, геморрагические диатезы или тупая травма головы без перелома черепа.

Патогенез. Источником кровотечения чаще всего служат поверхностные вены головного мозга, идущие к твердой мозговой оболочке или впадающие в мозговые синусы, а также сосуды, повреждаемые в контузионных очагах или при оскольчатых переломах. Субдуральные гематомы часто сочетаются с ушибом и отеком мозга. На КТ обычно выявляется смещение срединных структур, степень которого определяется не только размерами гематомы, но и повреждением вещества мозга.

Клинические проявления [ править ]

Виды субдуральных гематом

а. Острые субдуральные гематомы часто бывают результатом травм, полученных при столкновении на большой скорости (например, в результате автомобильных аварий). В этих случаях, как правило, бывают и тяжелые повреждения вещества мозга. Прогноз зависит от возраста, неврологического статуса на момент операции, времени от момента травмы до операции и обширности повреждения вещества мозга. Летальность - около 50%. Один из признаков острой субдуральной гематомы - длительное коматозное состояние, наступающее сразу после травмы. Отличить острую субдуральную гематому от эпидуральной на основании клинических данных удается не всегда.

б. Подострую субдуральную гематому следует заподозрить, если в течение нескольких суток от момента травмы сохраняются головная боль и заторможенность и затем вдруг развивается угнетение сознания. Во всех остальных отношениях подострая гематома напоминает острую.

в. Хроническая субдуральная гематома в отличие от других видов гематом может возникать при незначительной травме, которую сам больной нередко оставляет без внимания и о которой его друзья или родственники могут не знать. Обычно появляется нарастающее угнетение сознания вплоть до комы; иногда этому предшествует головная боль. Могут развиваться выраженные психические расстройства, в том числе имитирующие деменцию или лекарственные отравления. У детей хронические субдуральные гематомы чаще встречаются в возрасте от 2 до 6 мес; обычно они бывают вызваны случайной травмой или жестоким обращением, а основными проявлениями служат симптомы повышения ВЧД: рвота, заторможенность или возбуждение, увеличение окружности головы и выбухание родничка. Часто возникают эпилептические припадки. Если предполагается, что причиной травмы послужило жестокое обращение, следует поискать и другие повреждения (кровоизлияние в сетчатку, переломы). При вращательном ускорении легко повреждаются верхние поверхностные вены головного мозга в месте их впадения в верхний сагиттальный синус. При атрофии мозга (например, возрастной) эти вены удлиняются, что, по-видимому, увеличивает вероятность их разрыва. Этим можно объяснить частое возникновение субдуральной гематомы у пожилых и больных алкоголизмом, нередко после небольшого повреждения или даже без предшествующей травмы. Если больной не погибает, то вокруг кровяного сгустка формируется капсула, выстланная сосудистой грануляционной тканью. Эта капсула постепенно фиброзируется. Дуральный (наружный) слой этой капсулы толще, чем арахноидальный (внутренний) слой. Вначале гематома образована густой дегтеобразной жидкостью с фрагментами распавшегося кровяного сгустка, в последующем эта жидкость становится менее плотной и более прозрачной. Объем жидкости, по-видимому, постепенно увеличивается за счет транссудации плазмы и небольших кровоизлияний из сосудов богато васкуляризованной капсулы.

Травматическое субдуральное кровоизлияние: Диагностика [ править ]

Со временем плотность гематомы при КТ снижается: вначале она выше, чем плотность окружающих тканей, затем они сравниваются, и в конце концов гематома становится менее плотной, чем вещество мозга. В стадии, когда плотность гематомы и окружающих тканей одинакова, при КТ можно не увидеть даже массивную гематому, если не ввести в/в контрастное вещество, накапливающееся в васкуляризованной капсуле. В связи с этим методом выбора при диагностике подострой и хронической субдуральной гематомы стала МРТ. Если провести МРТ нет возможности, то используют КТ с контрастированием, сцинтиграфию или ангиографию.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Травматическое субдуральное кровоизлияние: Лечение [ править ]

а. Острая субдуральная гематома. Обычно требуется хирургическое лечение. При остром интра- или послеоперационном отеке мозга необходимы мониторинг ВЧД и активная дегидратационная терапия.

б. Хроническая субдуральная гематома

1) При небольших гематомах можно ограничиться наблюдением с повторными неврологическими обследованиями и КТ, но только если возможность такого наблюдения гарантирована. Подобные гематомы могут самостоятельно рассасываться и не всегда требуют операции.

2) У больных с тяжелыми или прогрессирующими неврологическими расстройствами, а также при невозможности наблюдения показано хирургическое лечение. Если при КТ обнаруживается скопление жидкости пониженной плотности, то под общей или местной анестезией накладывают фрезевые отверстия для дренирования. После этого гематома часто рассасывается. У небольшого числа больных эту процедуру приходится повторять. Если же при КТ выявляется образование повышенной плотности, а также при неэффективности дренирования через фрезевые отверстия, необходимы краниотомия и удаление сгустка.

3) Дети с открытыми родничками. Сбривают волосы и обрабатывают голову йодом. Субдуральную иглу 18-22 G с коротким срезом вводят со вставленным мандреном в боковой угол большого родничка, отступив не менее 3 см от средней линии. Если родничок маленький, то иглу вводят через коронарный шов. Иглу медленно продвигают вперед, пока не будет проколота твердая мозговая оболочка. Удерживая иглу пальцем, извлекают мандрен и выпускают жидкость. Жидкость нельзя отсасывать. Такие пункции повторяют при появлении симптомов повышения ВЧД. При неэффективности повторных пункций показано временное шунтирование СМЖ, а иногда - краниотомия.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Источники (ссылки) [ править ]

1. Becker, D. P., and Gudeman, S. K. Textbook of Head Injury. Philadelphia: Saunders, 1989.

2. Kaufman, H. H., et al. Delayed and recurrent intracranial hematomas related to disseminated intravascular clotting and fibrinolysis in head injury. Neurosurgery 7:445, 1980.

3. Marshall, L. F., Smith, R. W., and Shapiro, H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. Part II: Acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J. Neurosurg. 50:20, 1979.

4. Peyster, R. G., and Hoover, E. D. CT in head trauma. J. Trauma 22:25, 1982.

5. Simon, R. H., and Sayre, J. T. Strategy in Head Injury Management. Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1987.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - ограниченное внутричерепное скопление крови, локализующееся между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками. В большинстве случаев является следствием травмы. Проявляется вариативными по форме и длительности нарушениями сознания и психики, головной болью, рвотами, очаговым неврологическим дефицитом (мидриаз, гемипарез, экстрапирамидные расстройства). Решающую роль в диагностике имеют данные КТ или МРТ. В легких случаях достаточным является консервативное лечение (антифибринолитическое, противоотечное, симптоматическое), но чаще требуется хирургическое удаление гематомы.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома - локальное скопление крови, находящееся между твердой и паутинной (арахноидальной) церебральными оболочками. Составляет около 40% от всех внутричерепных кровоизлияний, к которым также относятся эпидуральные и внутримозговые гематомы, желудочковые и субарахноидальные кровоизлияния. В преобладающем большинстве наблюдений субдуральная гематома выступает следствием черепно-мозговой травмы, частота ее встречаемости при тяжелой ЧМТ доходит до 22%. Гематомы субдуральной локализации могут возникать в любом возрасте, но чаще наблюдаются у людей старше 40 лет. Среди пациентов соотношение мужчин к женщинам составляет 3:1.

Субдуральные гематомы классифицируют на острые (проявляющиеся в первые 3-е суток ЧМТ), подострые (проявляющиеся в период от 3-х суток до 2-х недель с момента травмы) и хронические (проявляющиеся позднее 2-х недель). Согласно МКБ-10, выделяют нетравматическое и травматическое субдуральное кровоизлияние с наличием/отсутствием проникающей в череп раны. В клинической практике субдуральная гематома является предметом изучения для специалистов в области травматологии, нейрохирургии и неврологии.

Этиология и патогенез

Субдуральная гематома формируется преимущественно вследствие возникающего в результате ЧМТ разрыва интракраниальных вен, проходящих в субдуральном пространстве. Гораздо реже она возникает вследствие сосудистой церебральной патологии (артерио-венозных мальформаций и аневризм церебральных сосудов, гипертонической болезни, системного васкулита) и нарушений свертывания крови (коагулопатии, терапии антикоагулянтами). Отличием от эпидуральной гематомы является возможность двустороннего образования субдуральной гематомы.

Субдуральная гематома на стороне действия повреждающего агента (гомолатеральная гематома) образуется при малоподвижной голове и небольшой площади контакта с травмирующим предметом. Формирование гематомы возможно и без прямого контакта черепа с травмирующим фактором. Это может произойти при резкой остановке или перемене направления движения. Например, во время езды в транспорте, при падении на ягодицы или на ноги. Происходящее при этом резкое встряхивание головы обуславливает смещение полушарий мозга внутри черепной коробки, влекущее за собой разрыв интракраниальных вен.

Субдуральная гематома, противоположная стороне повреждения, носит название контрлатеральной. Она формируется при ударе черепа о массивный малоподвижный объект или при действии на неподвижную голову травмирующего предмета с большой площадью контакта. Контрлатеральная субдуральная гематома часто связана с разрывом вен, которые впадают в сагиттальный венозный синус. Намного реже гематомы субдурального пространства обусловлены непосредственным травмированием вен и артерий мозговой коры, происходящем при разрыве твердой церебральной оболочки. На практике часто наблюдаются двусторонние субдуральные гематомы, что связано с одновременным приложением нескольких механизмов травмирования.

Острая субдуральная гематома формируется преимущественно при тяжелой ЧМТ, подострая или хроническая - при легких формах ЧМТ. Хроническая субдуральная гематома заключена в капсулу, которая образуется спустя неделю после травмы благодаря активации фибробластов твердой оболочки мозга. Ее клинические проявления обусловлены нарастающим увеличением объема.

Симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота. В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.

Длительность светлого промежутка весьма вариабельна: при острой гематоме - несколько минут или часов, при подострой - до нескольких суток, при хронической - несколько недель или месяцев, а иногда и несколько лет. В случае длительного светлого промежутка хронической гематомы его окончание может быть спровоцировано перепадами артериального давления, повторной травмой и др. факторами.

Среди нарушений сознания преобладают дезинтеграционные проявления: сумеречное состояние, делирий, аменция, онейроид. Возможны расстройства памяти, корсаковский синдром, «лобная» психика (эйфория, отсутствие критики, нелепое поведение). Зачастую отмечается психомоторное возбуждение. В ряде случаев наблюдаются генерализованные эпиприступы.

Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения. Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.

Наиболее важным очаговым симптомом выступает мидриаз (расширение зрачка). В 60% случаев острая субдуральная гематома характеризуется мидриазом на стороне ее локализации. Мидриаз противоположного зрачка встречается при сочетании гематомы с очагом ушиба в другом полушарии. Мидриаз, сопровождающийся отсутствием или снижением реакции на свет, типичен для острых гематом, с сохранной реакцией на свет - для подострых и хронических. Мидриаз может сочетаться с птозом и глазодвигательными нарушениями.

Среди очаговой симптоматики можно отметить центральный гемипарез и недостаточность VII пары (лицевого нерва). Нарушения речи, как правило, возникают, если субдуральная гематома располагается в оболочках доминантного полушария. Сенсорные расстройства наблюдаются реже пирамидных нарушений, затрагивают как поверхностные, так и глубокие виды чувствительности. В ряде случаев имеет место экстапирамидный симптомокомплекс в виде пластического тонуса мышц, оральных автоматизмов, появления хватательного рефлекса.

Диагностика

Вариабельность клинической картины затрудняет распознавание субдуральных кровоизлияний. При диагностике неврологом учитываются: характер травмы, динамика нарушения сознания, наличие светлого промежутка, проявления «лобной» психики, данные неврологического статуса. Всем пациентам в обязательном порядке проводится рентгенография черепа. В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.

Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка. При проведении МРТ может наблюдаться пониженная контрастность зоны острой гематомы; хронические субдуральные гематомы, как правило, отличаются гиперинтенсивностью в Т2 режиме. В затруднительных случаях помогает МРТ с контрастированием. Интенсивное накопление контраста капсулой гематомы позволяет дифференцировать ее от арахноидальной кисты или субдуральной гигромы.

Лечение

Консервативная терапия осуществляется у пациентов без нарушений сознания, имеющих гематому толщиной не более 1 см, сопровождающуюся смещением церебральных структур до 3 мм. Консервативное лечение и наблюдение в динамике с МРТ или КТ контролем показано также пациентам в коме или сопоре при объеме гематомы до 40 мл и внутричерепном давлении ниже 25 мм рт. ст. Схема лечения включает: антифибринолитические препараты (аминокапроновую кислоту, викасол, апротинин), нифедипин или нимодипин для профилактики вазоспазма, маннитол для предупреждения отека мозга, симптоматические средства (противосудорожные, анальгетики, седативные, противорвотные).

Острая и подострая субдуральная гематома с признаками сдавления головного мозга и дислокации, наличием очаговой симптоматики или выраженной внутричерепной гипертензии являются показанием к проведению срочного хирургического лечения. При быстром нарастании дислокационного синдрома проводится ургентное эндоскопическое удаление гематомы через фрезевое отверстие. При стабилизации состояния пациента нейрохирургами осуществляется широкая краниотомия с удалением субдуральной гематомы и очагов размозжения. Хроническая гематома требует хирургического лечения при нарастании ее объема и появлении застойных дисков при офтальмоскопии. В таких случаях она подлежит наружному дренированию.

Прогноз и профилактика

Число смертельных исходов составляет 50-90% и наиболее высоко у пожилых пациентов. Следует отметить, что летальность обуславливает не столько субдуральная гематома, сколько травматические повреждения тканей мозга. Причиной смерти также являются: дислокация мозговых структур, вторичная церебральная ишемия, отек головного мозга. Угроза смертельного исхода остается и после хирургического лечения, поскольку в послеоперационном периоде возможно нарастание церебрального отека. Наиболее благоприятные исходы отмечаются при проведении операции в первые 6 ч. с момента ЧМТ. В легких случаях при успешном консервативном лечении субдуральная гематома рассасывается в течение месяца. Возможна ее трансформация в хроническую гематому.

Профилактика субдуральных кровоизлияний тесно связана с предупреждением травматизма вообще и травм головы в частности. К мерам безопасности относятся: ношение шлемов при езде на мотоцикле, велосипеде, роликах, скейте; ношение касок на стройке, при восхождении в горах, занятии байдарочным спортом и другими видами экстрима.

Субдуральная гематома - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома (обозначена стрелкой) со значительным смещением срединных структур.

852.2 852.2 (травматическая); 432.1 432.1 (нетравматическая)

Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние - тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.

Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга . Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения . Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 - 80 % .

Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе . Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений . Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно . Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление» . Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте. .

Лобная область - передняя решетчатая артерия

Затылочная область - поперечный или сигмовидный синусы

Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются - как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут , так и отсроченно, через две недели . Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно .

При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга .

Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ - с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы .

Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил , при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен . Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).

Факторы риска

Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ ; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист .

В числе других факторов риска - приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.

Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу .

В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор .

Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой . При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.

Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.

Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга . Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка . В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.

При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.

Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.

Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения . Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия .

При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов .

Самое интересное:

Иосиф виссарионович сталин - биография, информация, личная жизнь

Умер Рома Англичанин из рэп-группы ЛСП: почему, что случилось, причины смерти

Опыт выращивания азимины Как получить семена из покупного банана и прорастить их