Диабетическая нефропатия что это такое. Диабетическая нефропатия как осложнение при сахарном диабете

Сахарный диабет опасен для человека не только своими первичными проявлениями, но немало неприятностей представляют и осложнения, возникающие при данном заболевании.

К группе серьезных осложнений при диабете обоих типов можно отнести диабетическую нефропатию, этот термин объединяет в себе комплекс поражения всех тканей и сосудов почки, проявляющийся разными клиническими признаками.

Диабетическая нефропатия - это?

Диабетическая нефропатия характеризуется патологическими изменениями в почечных сосудах. Возникают эти изменения при сахарном диабете обоих типов и приводят они в итоге к склерозированию крупных и мелких сосудов.

Основной провоцирующей причиной развития нефропатии считается высокий уровень глюкозы. Этот элемент, находящийся в организме в большом количестве, токсически воздействует на клетки всех сосудов и активизирует процессы, повышающие проницаемость артерий и капилляров. При этом постепенно снижается основная функция органа – фильтрационная и как следствие этого развивается ХПН – хроническая почечная недостаточность.

Относится диабетическая нефропатия к поздним осложнениям диабета и часто является главной причиной смерти.

Наблюдаются изменения в почках практически у 20% пациентов с сахарным диабетом, чаще нефропатии развиваются при инсулинозависимой форме заболевания. Среди пациентов с данным осложнением больше мужчин, пик заболевания приходится на период от 15 до 20 лет от начала возникновения сахарного диабета.

Клиническая картина

Диабетическая нефропатия считается медленно развивающимся заболеванием и в этом основная опасность данного осложнения. Пациент сахарным диабетом долгое время может не замечать происходящие изменения и их выявление на поздних стадиях не позволяет добиться полного устранения и контроля над патологией.

Первыми признаками нефропатии при сахарном диабете являются изменения в анализах – протеинурия и микроальбуминурия. Отклонение от стандарта по этим показателям даже в незначительных пределах у больных с диабетом считаются первым диагностическим признаком нефропатии.

Существуют стадии диабетической нефропатии, каждая из которой характеризуется своими проявлениями, прогнозом и этапами лечения.

Стадии

Это стадия гиперфункции органа. Развивается в самом начале сахарного диабета, при этом клетки почки несколько увеличиваются в размерах и за счет этого увеличивается фильтрация мочи и увеличивается ее выделение. На этой стадии внешних проявлений нет, как и нет белка в моче. При проведении дополнительного обследования можно обратить внимание на увеличение в размерах органа по данным УЗИ.

Начинаются начальные структурные изменения органа. У большинства больных эта стадия начинает развиваться примерно через два года после дебюта сахарного диабета. Постепенно утолщаются стенки сосудов, начинается их склерозирование. Изменений в обычных анализах также не выявляется.

Примерно через пять - семь лет от начала диабета наступает третья стадия диабетической нефропатии. При плановом прохождении осмотра в анализах отмечается незначительное присутствие белка, что указывает на повреждение сосудов органа. Содержание белка на этой стадии колеблется от 30 до 300 мг/сутки.

Изменяется скорость фильтрации воды и низкомолекулярных соединений в сторону незначительного увеличение, это происходит из-за постоянного повышенного давления в сосудах органа. Специфических клинических признаков осложнения в это время также нет, некоторые больные только предъявляют жалобы на периодическое повышение артериального давления (АД), особенно это отмечается в утренние часы. Перечисленные три стадии нефропатии считаются доклиническими, то есть внешних и субъективных проявлений осложнения не выявляется, а изменения в анализах обнаруживаются только во время планового или случайного обследования по поводу других патологий.

Через 15-20 лет от начала сахарного диабета развивается выраженная диабетическая нефропатия. В анализах мочи можно уже выявить большое количество выделяемого белка, при этом в крови наблюдается дефицит этого элемента.

В большинстве случаев сами пациенты обращают внимание на развитие отеков. Вначале отечность определяются на нижних конечностях и на лице, при прогрессировании болезни отеки становятся массивными, то есть охватывающими разные части тела. Жидкость скапливается в брюшной полости и грудной клетки, в области перикарда.

Для того чтобы поддерживать нужный уровень белка в клетках крови организм человека задействует компенсаторные механизмы, при включении которых начинает расщеплять собственные белки. При этом наблюдается сильное похудение больного, пациенты жалуются на сильную жажду, у них выражена усталость, сонливость, снижается аппетит. Присоединяется одышка, боли в сердце, практически у всех артериальное давление достигает высоких цифр. При осмотре кожа тела бледная, пастозная.

– уремическая, ее также отмечают как терминальную стадию осложнения. Поврежденные сосуды практически полностью склерозируются и не выполняют свою основную функцию. Все симптомы предшествующей стадии только нарастают, выделяется огромное количество белка, давление практически всегда значительно повышено, развивается диспепсия. Определяются признаки самоотравления, происходящие вследствие распада собственных тканей организма. На этой стадии спасает больного только диализ и пересадка неработающей почки.

Основные принципы лечения

Все лечебные мероприятия при лечении диабетической нефропатии можно подразделить на несколько этапов.

1. Первый этап относится к профилактическим мероприятиям , направленным на предупреждение развития диабетической нефропатии. Добиться этого возможно при поддержании необходимого , то есть пациент с самого начала сахарного диабета должен принимать выписанные препараты и . При выявлении микроальбуминурии также необходимо постоянно контролировать глюкозу в крови и добиваться ее необходимого снижения. На этом этапе осложнение часто приводит к повышению АД, поэтому пациенту назначается гипотензивное лечение. Чаще всего для снижения АД назначается Эналаприл в небольшой дозировке.

1. На этапе протеинурии основная цель терапии это предупреждение быстрого снижения функционирования почек. Необходимо поддерживать строгую диету с ограничением белка от 0,7 до 0,8 грамм на килограмм веса больного. Если поступление белка будет низким, то начнется распад собственного элемента. С заместительной целью назначается Кетостерил, необходимо продолжать прием гипотензивных средств. Также к терапии добавляются блокаторы кальциевых канальцев и бета-адреноблокаторы – Амлодипин или Бисопролол. При выраженных отеках назначают мочегонные средства, контролируют постоянно объем всей употребляемой жидкости.
2. На терминальной стадии используется заместительная терапия, то есть диализ и гемодиализ. При возможности проводится трансплантация органа. Назначается весь комплекс симптоматического лечения, дезинтоксикационная терапия.

В процессе лечения важно как можно дальше отодвинуть этап развития необратимых изменений в сосудах почек. И это во многом зависит от самого пациента, то есть от выполнения им предписаний врача, от постоянного приема сахар снижающих препаратов, от соблюдения назначенной диеты.

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

• формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

• формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

• диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

1. гломерулосклероз;
2. структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
3. тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

• отсутствие ретинопатии;
• быстро падающая СКФ;
• быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
• развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
• рефрактерная гипертензия;
• признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
• симптомы других системных болезней;
• >30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

• максимально возможное приближение к норме гликемии;
• тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
• тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.

Диабет — тихий убийца, регулярно повышенный уровень сахара незначительно влияет на самочувствие, поэтому множество диабетиков не уделяет периодически завышенным цифрам на глюкометре особого внимания. В итоге — здоровье большинства больных уже спустя 10 лет оказывается подорванным из-за последствий высоких сахаров. Так, поражение почек и уменьшение их функциональности, диабетическая нефропатия, диагностируется у 40% больных сахарным диабетом, которые принимают инсулин, и в 20% случаев — у пьющих сахароснижающие средства. В настоящее время эта болезнь – самая распространенная причина получения инвалидности при сахарном диабете.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

Причины развития нефропатии

Почки круглосуточно фильтруют нашу кровь от токсинов, в течение суток она очищается много раз. Общий объем жидкости, поступающей в почки, насчитывает около 2 тысяч литров. Процесс этот возможен благодаря особому строению почек – все они пронизаны сетью микрокапилляров, канальцев, сосудов.

В первую очередь от высокого сахара страдают скопления капилляров, в которые попадает кровь. Они носят название почечных клубочков. Под воздействием глюкозы меняется их активность, растет давление внутри клубочков. Почки начинают работать в ускоренном режиме, в мочу попадают белки, которые теперь не успевают отфильтроваться. Затем капилляры разрушаются, на их месте разрастается соединительная ткань, возникает фиброз. Клубочки либо совсем прекращают свою работу, либо значительно снижают свою производительность. Возникает почечная недостаточность, падает выделение мочи, растет интоксикация организма.

Диабет и скачки давления останутся в прошлом

Диабет - причина почти 80% от всех инсультов и ампутаций. 7 из 10 человек умирают из-за закупорки артерий сердца или мозга. Практически во всех случаях причина такого страшного конца одна - высокий сахар в крови.

Сбивать сахар можно и нужно, иначе никак. Но это никак не лечит саму болезнь, а лишь помогает бороться со следствием, а не с причиной болезни.

Единственное лекарство, которое официально рекомендуется для лечения диабета и оно же используется эндокринологами в их работе - это .

Эффективность препарата, подсчитанная по стандартной методике (количество выздоровевших к общему числу больных в группе из 100 человек, проходивших курс лечения) составила:

• Нормализация сахара – 95%
• Устранение тромбоза вен – 70%
• Устранение сильного сердцебиения – 90%
• Избавление от повышенного давления – 92%
• Прибавление бодрости днем, улучшение сна ночью – 97%

Производители не являются коммерческой организацией и финансируются при поддержке государства. Поэтому сейчас у каждого жителя есть возможность .

Помимо роста давления и разрушения сосудов из-за гипергликемии, сахар влияет и на процессы метаболизма, вызывая целый ряд биохимических нарушений. Гликозилируются (вступают в реакцию с глюкозой, засахариваются) белки, в том числе и внутри почечных мембран, повышается активность ферментов, которые увеличивают проницаемость стенок сосудов, растет образование свободных радикалов. Эти процессы ускоряют развитие диабетической нефропатии.

Помимо основной причины нефропатии — чрезмерного количества глюкозы в крови, ученые выделяют и другие факторы, влияющие на вероятность и скорость развития болезни:

• Генетическая предрасположенность. Считается, что диабетическая нефропатия появляется только у лиц, имеющих генетические предпосылки. У части больных изменений в почках нет даже при длительном отсутствии компенсации сахарного диабета;
• Повышенное давление;
• Инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
• Ожирение;
• Мужской пол;
• Курение.

Симптомы возникновения ДН

Диабетическая нефропатия развивается очень медленно, длительное время это заболевание никак не отражается на жизни больного диабетом. Симптомы полностью отсутствуют. Изменения в клубочках почек начинаются только спустя несколько лет жизни с сахарным диабетом. Первые проявления нефропатии связаны с легкой интоксикацией: вялость, противный привкус во рту, плохой аппетит. Увеличивается суточный объем мочи, учащаются мочеиспускания, особенно ночные. Уменьшается удельный вес мочи, анализ крови показывает низкий гемоглобин, повышенный креатинин и мочевину.

При первых признаках обратитесь к специалисту чтобы не запустить заболевание!

Симптомы диабетической нефропатии нарастают по мере увеличения стадии заболевания. Явные, ярко выраженные клинические проявления возникают только спустя 15-20 лет, когда необратимые изменения в почках достигают критического уровня. Они выражаются в высоком давлении, обширных отеках, сильной интоксикации организма.

Классификация диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия относится к болезням мочеполовой системы, код по МКБ-10 N08.3 . Она характеризуется почечной недостаточностью, при которой уменьшается скорость фильтрации в клубочках почек (СКФ).

СКФ лежит в основе деления диабетической нефропатии по стадиям развития:

1. При начальной гипертрофии клубочки становятся больше, растет объем отфильтрованной крови. Иногда может наблюдаться увеличение размера почек. Внешних проявлений на этой стадии нет. Анализы не показывают увеличенного количества белков в моче. СКФ >
2. Возникновение изменений в структурах клубочков наблюдается через несколько лет после дебюта сахарного диабета. В это время утолщается мембрана клубочков, растет расстояние между капиллярами. После нагрузок и значительного повышения сахара может определяться белок в моче. СКФ падает ниже 90.
3. Начало диабетической нефропатии характеризуется сильным повреждением сосудов почек, и как следствие, постоянным повышенным количеством белка в моче. У больных начинает расти давление, в первое время только после физического труда или упражнений. СКФ сильно падает, иногда до 30 мл/мин, что говорит о начале хронической почечной недостаточности. До наступления этой стадии не менее 5 лет. Все это время изменения в почках можно повернуть вспять при условии грамотного лечения и строгого следования диете.
4. Клинически выраженная ДН диагностируется в том случае, когда изменения в почках становятся необратимыми, белка в моче обнаруживается > 300 мг в сутки, СКФ < 30. Для этой стадии характерно высокое артериальное давление, которое плохо снижается лекарственными средствами, отеки тела и лица, скопление жидкости в полостях тела.
5. Терминальная диабетическая нефропатия – последняя стадия этого заболевания. Клубочки почти перестают фильтровать мочу (СКФ < 15), в крови растут уровни холестерина, мочевины, падает гемоглобин. Развиваются массивные отеки, начинается тяжелая интоксикация, которая поражает все органы. Предотвратить смерть больного на этой стадии диабетической нефропатии могут только регулярный диализ или трансплантация почки.

Общая характеристика стадий ДН

Стадия	СКФ, мл/мин	Протеинурия, мг/сут	Средний стаж сахарного диабета, лет
1	> 90	< 30	0 — 2
2	< 90	< 30	2 — 5
3	< 60	30-300	5 — 10
4	< 30	> 300	10-15
5	< 15	300-3000	15-20

Диагностика нефропатии

Главное в диагностике диабетической нефропатии – обнаружить заболевание на тех стадиях, когда нарушение функции почек еще обратимо. Поэтому диабетикам, которые состоят на учете у эндокринолога, раз в год назначают анализы для обнаружения микроальбуминурии. При помощи этого исследования можно выявить белок в моче, когда в общем анализе он еще не определяется. Анализ назначается ежегодно спустя 5 лет после начала сахарного диабета 1 типа и каждые 6 месяцев – после диагностики диабета 2 типа.

Если уровень белка больше нормы (30 мг/сут), проводится проба Реберга. С ее помощью оценивается, нормально ли функционируют почечные клубочки. Для проведения пробы собирают весь объем мочи, которые произвели почки за час (как вариант, суточный объем), а также берут кровь из вены. На основании данных о количестве мочи, уровне креатинина в крови и моче по специальной формуле высчитывают уровень СКФ.

Чтобы отличить диабетическую нефропатию от хронического пиелонефрита, используют общие анализы мочи и крови. При инфекционном заболевании почек обнаруживается повышенное количество лейкоцитов крови и бактерий в моче. Туберкулез почек отличается наличием лейкоцитурии и отсутствием бактерий. Гломерулонефрит дифференцируется на основании рентгеновского обследования – урографии.

Переход на следующие стадии диабетической нефропатии определяется на основании увеличения альбумина, появления белка в ОАМ. Дальнейшее развитие болезни влияет на уровень давления, значительно меняет показатели крови.

Если изменения в почках происходят гораздо быстрее средних цифр, белок сильно растет, в моче появляется кровь, проводят биопсию почки – при помощи тонкой иглы берут образец ткани почки, что позволяет уточнить характер изменений в ней.

Как лечится заболевание

Для диагностики заболевания посещения врачей узкой специальности не требуется, выявляют диабетическую нефропатию на ежегодной диспансеризации у терапевта или эндокринолога. Они же и назначают лечение. Целью на этом этапе является снижение сахара, холестерина, триглицеридов в крови до нормы, уменьшение артериального давления.

Целевые уровни сахара:

• 4-7 ммоль/л – натощак;
• 6-8 ммоль/л – перед сном;
• до 10 ммоль/л – через час после приема пищи.

Начиная с 3 стадии необходимы консультации нефролога. При дальнейшем развитии нефропатии больной сахарным диабетом ставится на учет к нефрологу и постоянно его посещает.

Прием медикаментов

Как только при диабетической нефропатии анализы начинают выявлять белок в моче, назначают лекарства из группы ингибиторов АПФ. Они обладают способностью стимулировать расширение сосудов и угнетать фермент, который влияет на их сужение. Тем самым достигается уменьшение артериального давления и защита почек. Также ингибиторы АПФ уменьшают выделение альбуминов в мочу, снижают риск болезней сердца и крупных сосудов. Такие препараты, как эналаприл, каптоприл, лизиноприл способны приостановить развитие повреждения почек даже у тех больных сахарным диабетом, у которых нет повышенного давления. В этом случае их дозы корректируются, чтобы не произошло чрезмерного уменьшения давления.

При ДН необходимо постоянно и внимательно следить за давлением

Вторая группа препаратов для лечения диабетической нефропатии – блокаторы рецепторов АТ1. Они способны снижать тонус сосудов и давление в них. Эти лекарства достаточно принимать раз в сутки, они легко переносятся и имеют минимум противопоказаний. В России зарегистрированы лозартан, эпросартан, валсартан, кандесартан. Для лучшей защиты почек назначают обычно комплексное лечение с препаратами из обеих групп.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 1 марта могут получить его - Всего за 147 рублей!

Гипертоникам с диабетической нефропатией снизить давление довольно сложно, поэтому им назначают и другие медикаменты. Каждая комбинация подбирается индивидуально, чтобы они в сумме снижали давление до 130/80 или еще ниже, при таких показателях риск повреждения почек минимальный — .

Препараты для снижения АД при сахарном диабете

На 3 стадии сахароснижающие средства могут быть заменены на те, которые не будут накапливаться в почках. На 4 стадии при диабете 1 типа обычно требуется и корректировка инсулина. Из-за плохой работы почек он дольше выводится из крови, поэтому теперь его требуется меньше. На последней стадии лечение диабетической нефропатии заключается в детоксикации организма, увеличении уровня гемоглобина, замещении функций неработающих почек путем гемодиализа. После стабилизации состояния рассматривается вопрос о возможности трансплантации донорским органом.

При диабетической нефропатии нужно избегать противовоспалительных препаратов (НПВП), так как они при регулярном приеме ухудшают функции почек. Это такие распространенные медикаменты, как аспирин, диклофенак, ибупрофен и другие. Лечить этими средствами может только врач, который информирован о наличии у пациента нефропатии.

Есть свои особенности и в применении антибиотиков. Для лечения бактериальных инфекций в почках при диабетической нефропатии используют высокоактивные средства, лечение более длительное, с обязательным контролем уровня креатинина.

Необходимость диеты

Лечение нефропатии начальных стадий во многом зависит от содержания питательных веществ и соли, которые попадают в организм с пищей. Диета при диабетической нефропатии заключается в ограничении употребления белков животного происхождения. Белки в рационе рассчитываются в зависимости от веса больного сахарным диабетом — от 0,7 до 1 г на кг веса. Международная федерация диабета рекомендует, чтобы калорийность белков составляла 10% от общей питательной ценности пищи. Уменьшить стоит и количество жирной еды, чтобы снизить холестерин и улучшить функционирование сосудов.

Питание при диабетической нефропатии должно быть шестиразовым, чтобы углеводы и белки из диетической пищи поступали в организм равномернее.

Разрешенные продукты:

1. Овощи – основа рациона, они должны составлять не менее его половины.
2. Ягоды и фрукты с низким ГИ можно только на завтрак.
3. Из круп предпочтительны гречка, перловка, ячка, неочищенный рис. Их кладут в первые блюда и используют в составе гарниров вместе с овощами.
4. Молоко и кисломолочные продукты. Масло, сметана, сладкие йогурты и творожки противопоказаны.
5. Одно яйцо в день.
6. Бобовые в качестве гарниров и в супах в ограниченном количестве. Растительный белок безопаснее при диетической нефропатии, чем животный.
7. Нежирное мясо и рыба, лучше 1 раз в день.

Начиная с 4 стадии, а если есть гипертония, то и раньше, рекомендовано ограничение соли. Пищу перестают досаливать, исключают соленые и маринованные овощи, минеральную воду. Клинические исследования показали, что при уменьшении потребления соли до 2 г в день (половина чайной ложки) снижаются давление и отеки. Чтобы добиться такого уменьшения, нужно не только убрать соль из своей кухни, но и перестать покупать готовые полуфабрикаты и хлебные изделия.

• Высокий сахар является основной причиной разрушения сосудов организма, поэтому важно знать — .
• — если их все изучить и устранить, то можно надолго отодвинуть появление различных осложнений.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать...

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и , которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика - нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех достижение стойкой компенсации гликемии - это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование - повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится - тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года - хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне , когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития , который развивается на фоне . Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и , на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

• гипергликемия
• ожирение
• метаболический синдром
• преддиабет
• повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
• признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
• гипертония (или артериальная гипертензия)
• вредные привычки (особенно курение, )

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия - гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия - микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 - 3 года после диагностирования диабета.

III стадия - протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 - 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия - выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 - 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

• обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
• снижение белка крови
• множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
• головная боль
• слабость
• сонливость
• тошнота
• снижение аппетита
• сильная жажда
• повышенное артериальное давление
• боль в сердце
• сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия - почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому еще называют проще - «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 - 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Ал/Кр		СЭА	пояснение
мг/ммоль	мг/г	мг/сутки
<3	<30	<30	норма, либо незначительно повышена
3 - 30	30 - 300	30 - 300	умеренно повышена
>30	>300	>300	значительно повышена

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1.73м 2 (ее определение косвенно указывает на наличие нефропатии и отражает увеличение давления в почечных сосудах).

Пример постановки диагноза

Женщина в возрасте 52 лет с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, по результатам анализов: HbA1c - 8.5%, Ал с 22 г/л, 6 месяцев СЭБ 4- 6 г/сут, СКФ 52 мл/мин/1.73м 2 .

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Нефротический синдром. Артериальная гипертония III стадии, риск 4. Целевой НbА1с <8.0%. ХБП С3а А3.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии заключается в нескольких этапах, среди которых особняком стоит достижение стойкой компенсации сахарного диабета и гликемии, снижение , профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка.

Если на лицо все признаки протеинурии, то основная задача заключается в максимально возможном замедлении развития почечной болезни и вводятся жесткие ограничение белковой пищи (0.7 - 0.8 гр. белка на 1 кл от массы тела). При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил.

Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом.

Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания.

При достижении СКФ <10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Но не стоит забывать и о том, что необходимо кардинально поменять свой образ жизни! Откажитесь от курения, алкоголя, увеличьте физические нагрузки. Не обязательно записываться в тренажерный зал. Достаточно уделить 30 минут в сутки своего свободного времени на простые упражнения, которые будете повторят 5 раз в неделю.

Обязательно пересмотрите рацион и запишитесь на консультацию к диетологу, который порекомендует не только уменьшить количество белковой пищи, но и снизить количество поваренной соли, фосфатов, калия, чтобы предупредить отеки.

Медикаментозное лечение

Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д.

Без консультации с врачом принимать какие-либо препараты нельзя!

Препараты оказывающие нефропротекционное действие

препарат	назначение и рекомендации
Каптоприл	Диабетическая нефропатия на фоне инсулинозависимого сахарного диабета, если альбуминурия более 30 мг/сут.
Лизиноприл	Диабетическая нефропатия (для снижения альбуминурии у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при нормальном артериальном давлении и у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией).
Рамиприл	Диабетическая и недиабетическая нефропатия.
Нолипрел А Форте (периндприл Ф/ индапамид	Для снижения риска развития микрососудистых осложнений со стороны почек и макрососудистых осложнений сердечнососудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.
Ирбесартан	Нефропатия у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (в составе комбинированной гипотензивной терапии).
Лозартан	Защита почек у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с протеинурией - замедление прогрессирования почечной недостаточности, проявляющееся снижением частоты гиперкреатининемии, частоты развития терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почек, показателей смертности, а также снижение протеинурии.
Инеджи (симвастатин/эзетимиб) 20/10 мг	Профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической болезнью почек.

Во время беременности многие женщины пугаются полученных результатов анализов, так как основной диагностический показатель нефропатии (скорость клубочковой фильтрации) оказывается в разы выше нормы. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови.

Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Что это за болезнь?

Диабетическая нефропатия - это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете. Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности. Альбуминурия характеризуется нарушением функционирования почек, при котором с мочой из организма уходит белок.

Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности и нефротического синдрома у взрослых. Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа. Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа такие нарушения встречаются приблизительно в 25% случаев. Классификация диабетической нефропатии представлена чуть далее.

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

• продолжительную гипергликемию;
• никотиновую зависимость;
• гипертонию;
• семейную историю диабетической нефропатии;
• дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
• некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина. Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, и первым предупреждением может стать устойчивая микроальбуминурия. При болезни диабетическая нефропатия симптомы - гипертония и отечность - часто развиваются у нелечившихся пациентов. На более поздних стадиях у больных могут появиться признаки уремии, например, тошнота, рвота, анорексия. Давайте рассмотрим этапы развития заболевания диабетическая нефропатия, стадии которого описаны далее.

Этапы болезни

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации. У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы. На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха. На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту. Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

3 этап, или непосредственное поражение почечной ткани. Количество экскрегируемого альбумина держится на высоком уровне, от 30 до 300 мг в сутки. Физиологическая причина кроется в сильной фильтрующей работе почек. Утолщение мембраны становится уже отчетливо заметным, отмечаются клубочковые диффузные поражения и гиалиновые изменения артериол.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек. Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности. У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией. Это очень серьезные осложнения. Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диагностика болезни

Диагноз устанавливается на основе анамнеза, осмотра пациента и результатов анализов мочи - общего и на альбумин/креатинин. Подозрение на нефропатию всегда присутствует у диабетиков с протеинурией. На развитие почечных расстройств, не связанных с диабетом, указывают следующие факторы:

• отсутствие диабетической ретинопатии (это поражение сосудов сетчатки глаза);
• макроскопическая гематурия;
• быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
• небольшой размер почек;
• тяжелая протеинурия.

Все эти явления учитываются в дифференциальной диагностике для выявления других патологий почек. Важным в постановке диагноза является исследование количества белка в моче. Иногда могут быть получены недостоверные результаты, если человек имеет очень развитую мышечную систему и перед сдачей мочи на анализ он выполнял интенсивные физические упражнения. Помочь подтвердить диагноз помогает почечная биопсия, но это исследование проводится редко.

Диабетическая нефропатия: лечение

Итак, заболевание развивается как повреждение почек вследствие сахарного диабета. Если диабет не лечить, то в конечном итоге это может привести к тяжелой почечной недостаточности. На ранних стадиях, когда в моче повышен уровень альбумина, используются препараты для нормализации кровяного давления, например, уменьшить утечку белка с мочой могут ингибиторы АПФ. На более поздних этапах развития такого недуга, как диабетическая нефропатия, лечение включает в себя коррекцию уровня сахара и холестерина в крови, контроль артериального давления.

Своевременное обследование и адекватное лечение способны замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие почечной недостаточности. Поскольку диабетическая нефропатия является довольно распространенным явлением среди диабетиков, очень важны регулярные обследования этой группы людей.

Контроль уровня сахара в крови

Основной причиной повреждения почек у людей, больных диабетом, является неконтролируемое повышение уровня сахара в крови. Обязательный контроль этого показателя с помощью инсулина и других сахароснижающих лекарств, а также правильное питание помогают предотвратить или замедлить прогрессирование недуга диабетическая нефропатия. Диета имеет большое значение при этом, и она предусматривает дробное питание, не менее пяти приемов пищи за день небольшими порциями, упор на овощи, особенно для людей с лишней массой тела, отказ от сахара в пользу его заменителей. Важно разнообразие рациона с приблизительно одинаковым количеством белков, углеводов и жиров.

Достоверно известно, что диабетическая нефропатия развивается в основном у пациентов, которые не уделяют должного внимания контролю уровня сахара. Интенсивная терапия может обратить процесс клубочковой гипертрофии и задержать развитие микроальбуминурии, предотвратив повреждение почек.

Контроль артериального давления

Регулярное наблюдение уровня кровяного давления помогает защитить диабетиков от таких осложнений, как заболевания почек, сердца. Данные показывают, что повышение артериального давления на каждые 10 мм рт.ст. увеличивает риск развития нефропатии на 10-12%. В идеале систолическое давление должно поддерживаться на уровне не выше 120 мм рт.ст., а диастолическое - не более 80 мм рт.ст.

Интенсивный контроль артериального давления замедляет развитие недуга диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии может быть предотвращена, уровень протеинурии снижен. При этом в основном используются гипотензивные препараты.

Ингибиторы АПФ

Они превосходят по действию бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Применение таких средств не только снижает мочевую экскрецию альбумина, но имеет значение в сохранении функции почек. Ингибиторы АПФ показали свою эффективность в замедлении прогрессирования диабетической и пролиферативной ретинопатии.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление. Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления. Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление. Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.

Заместительная почечная терапия

Она необходима для поддержания жизни, включает диализ и трансплантацию почки. Диализ способствует более эффективному удалению жидкости из организма, но не останавливает прогрессирование нефропатии. Более эффективной мерой является пересадка почки.

Иммунотерапия и очищение крови

Недавние исследование показали, что основной причиной повреждения почечной ткани при сахарном диабете выступает иммунная дисрегуляция, которая заставляет иммунитет бороться против своих же клеток. Иммунотерапия предназначена для коррекции дисрегуляции и контроля симптомов диабетической нефропатии.Очищение крови проводится с помощью специального оборудования и используется для удаления вредных веществ и токсинов из организма. По сравнению с диализом этот метод более эффективен.