Вирусные инфекции свиней трансмиссивный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis infectiosa suum). Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС)

Высокозаразное вирусное заболевание свиней всех возрастов, отличающееся острым течением, рвотой, изнуряющей диареей, обезвоживанием организма, значительной смертностью, в особенности среди молодняка свиней десяти суток от роду.

Возбудитель - РНК-содержащий коронавирус с средне акцентированным плеоморфизмом. Величина его 70-100 нм.

Геном вируса в виде однонитевой, фрагментированной РНК.

Морфологические вирионы коронавируса выглядят как образование закругленной либо овальной формы. Из-за недостаточной упругости контуры вируса особо часто неправильной формы.

Для вируса свойственно присутствие плотной мембраны, наружно покрытой булавовидными выступами. Толщина мембраны десять нм, длина булавовидного выступа 24 нм, а поперечник его в самом широком месте десять нм

Вирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней выживает трое суток при комнатных температурных показателях и 3,5 года при температурных показателях, равным минус 20 °С.

Формалин в 0,01-0,02 %-ной концентрации при температурных показателях 37 С нейтрализует его за три часа, однако концентрация формалина 0,05 % при температуре 4 °С не нейтрализует его за 24 часа.

После прогревания при температурных показателях 56 °С коронавирус деактивируется в течение 80 минут. Дивалентные катионы магния хлорида не проявляют на него стабилизирующего воздействия. Он относительно уязвим в наружной среде, где под воздействием солнечных лучей гибнет в течение 1-2 суток.

Восприимчивыми культурами для размножения вируса являются первично-трипсинизированные клетки почек молодняка свиней, щитовидной железы, тестикулов свиней, перевиваемые линии клеток JBRS-2 и СПЭВ.

По своим антигенным свойствам вирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней представляет собой однородный объект и не обладает иммунологическими типами.

Эпизоотология. К вирусу ТГС чувствительны свиньи всех возрастных групп, однако в наибольшей степени восприимчивы поросята до недельного возраста. В наибольшей степени опасными источниками заразы являются нездоровые и перенёсшие заболевание свиньи, продукты их убоя, заражённые корма, вода, помещения, вещи для ухода, спецодежда обслуживающего персонала, транспортные средства.

В обычных условиях инфицирование случается через рот и дыхательные пути.

Осложняющими обстоятельствами, содействующими увеличению заболеваемости и смерти свиней являются недоброкачественная и неполноценная подкормка, а также секундарная инфекция, которая вызывается энтеропатогенными штаммами кишечной палочки.

Заболевание способно проходить в двух формах - эпизоотической и энзоотической. Эпизоотическую форму фиксируют в холодные месяцы года в высоковосприимчивых стадах свиней, в которые вирус заносится в первый раз. Энзоотическая форма отмечается в теплое время года в стадах, где животные обладают частичный невосприимчивостью к вирусу.

Невосприимчивость. Антитела к вирусу в теле сельскохозяйственных животных возникают на 7-9-й день после заражения. Их можно обнаружить с помощью реакции устранения. Активная невосприимчивость формируется после инфицирования вирулентным вирусом, но механизм активного иммунитета подробно не изучен.

Свиньи, перенёсшие заболевание после естественной болезни, вызванной вирулентным вирусом, как правило, не показывают признаков при повторном инфицировании. Но невосприимчивость к повторному заражению не представляется достаточной, в особенности если первичная инфекция была вынесена в раннем возрасте, а вторичное влияние усиленно и во времени сдвинуто на немного мес. после выздоровления.

Активная невосприимчивость характеризуется выработкой иммуноглобулина класса А стенкой тонкого отдела желудочно-кишечного тракта.

Признаки. Инкубационный этап от 18 часов до трёх суток, у взрослых свиней от 1 до 7 суток. Как правило, у поросят-сосунов прослеживают внезапную рвоту, потом диарею с водянистыми, серого либо желтого цвета калом неприятного запаха, резко настаёт обезвоживание, истощение, прослеживается высокий процент заболеваемости и летальности.

Заболевшие до 10-дневного возраста поросята очень часто погибают между 2-м и 7-м днем со времени возникновения клинических симптомов болезни.

Большинство молодняка свиней в возрасте от 21 суток и старше поправляются, однако определенное время отстают в формировании Если вирус заносится в стадо в первый раз, восприимчивые поросята до 5-дневного возраста заболевают и погибают практически в 100 % эпизодов.

У подсвинков, свиней откормочной и ремонтной групп прослеживают отсутствие аппетита и диарею в течение нескольких суток. Рвота может быть только лишь у некоторых сельскохозяйственных животных. Свиньи этих возрастных групп погибают реже, лишь в случае осложнения заболевания.

Некоторые лактирующие свиноматки заболевают с увеличением температурных показателей тела, рвотой, отсутствием аппетита и диареей. Такое течение определено массивными дозами вируса, полученными от нездоровых поросят.

Заболевание проходит атипично в стадах, где лактирующие свиноматки являются иммунными либо отчасти иммунными.

Патологоанатомические изменения. Располагаются главным образом в желудке и тонком содержимом кишечника.

У молодняка свиней, погибших вскоре после начала заболевания, желудок заполнен свернувшимся молоком. На его слизистой оболочке находят катаральное либо катарально-геморрагическое воспаление. Часто здесь прослеживают также кровоизлияния, фибринозные наложения, а также эрозии.

Тонкий отдел желудочно-кишечного тракта может быть вздут, хранить пенистую жидкость, перемешанную со свернувшимся молоком.

На всем протяжении либо на некоторых участках слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена. Из-за атрофии ворсинок стенка тонкого отдела желудочно-кишечного тракта истончена и прозрачна.

Сосуды брыжейки гиперемированы, пакеты мезентериальных лимфоузлов набухшие, кровенаполнены, на рассечении сочные. Под капсулой почек, в основном, единичные либо многочисленные маленькие точечные кровоизлияния.

Диагностика. Базируется на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом итогов лабораторных изучений.

Лабораторная диагностика заболевания сформирована на использовании прямых методов выявления вируса (биологическая проба на поросятах, инокуляция восприимчивых культур клеток, электронная микроскопия) и косвенных методов обнаружения вируса либо вирусного антигена: реакция диффузионной преципитации, иммунофлюоресцентный метод, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Предупреждение и меры борьбы. Они устанавливаются утвержденной инструкцией.

Предупреждение заболевания формируется, прежде всего, на охране хозяйства от занесения возбудителя заразы, систематического профилактического прививания всего маточного поголовья в соответствии с наставлением по использованию соответствующей вакцины, организации раздельных опоросов основных и ремонтных свиноматок.

При выявлении диагноза на ТГС хозяйство объявляют неблагополучным по данному заболеванию, в нем внедряют ограничения и производят операции по его оздоровлению.

Сейчас против этого заболевания используют вакцины двух типов: инактивированные из культурального вируса и живые вирус-вакцины.

Инактивированные вакцины неопасны, однако не слишком иммуногенны для того, для того чтобы стимулировать напряженную невосприимчивость, получаемую поросятами-сосунами через молозиво от вакцинированных свиноматок.

Живые вирусвакцины являются аттенуированными штаммами вируса, прошедшие значительное число пассажей в культуре ткани.

Производят вакцинацию против трансмиссивного гастроэнтерита свиней всех супоросных свиноматок живой вакциной в соответствии с руководством по применению.

По условиям ограничений воспрещают ввод в хозяйство и вывоз свиней в иные хозяйства, перегруппировку инфицированного и подозрительного по болезни поголовья свиней, а также посещение лицами неблагополучных ферм, с целями не связанными с обслуживанием животных.

Проводятся процедуры по обеззараживанию.

Хозяйство объявляют благополучным через 3 недели после последнего случая гибели, выздоровления больных свиней, поросят и т.д. либо сдачи их на убой, а также осуществления всех прочих оздоровительных процедур, предопределённых руководством.

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы . Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.

Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.

Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Transimissible gastroenteritis suum. Контагиозная,остропротекающая болезнь, которая вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства Coronaviridae. Болезнь поражает свиней всех возрастных групп и характеризуется рвотой изнурительной диареей, обезвоживанием организма и высокой летальностью поросят в первые 10 дней жизни, до 70 -100% (Д.Ф. Осидзе,1987).

Историческая справка. Впервые болезнь была описана Хертом в США (1934). Вирусную этиологию болезни установили Hutchings и Doyle в США (1946). В дальнейшем болезнь установили в Японии (1956), в Англии (1957). В настоящее время болезнь регистрируется во многих Европейских странах, Америке, Японии, Австралии и Африке. Болезнь наносит огромный ущерб из за большого падежа молодняка (до 100%), а также за счет снижения репродуктивных способностей переболевших свиноматок.

Этиология. Возбудитель болезни РНК содержащий вирус сферической формы, размерами 70 – 100 нм, патогенен только для свиней. Вирус культивируют в первично трипсинизированных клетках щитовидной железы, почек и тестикул поросят, почке эмбриона свиньи и эпителиальных клетках лёгких.

Вирус довольно устойчив во внешней среде, остаётся жизнеспособный при 4° до 3 месяцев, при комнатной температуре до 45 дней, Вирус жизнеспособен в течение 10 дней в содержимом желудка. Прямые солнечные лучи убивают вирус в течение 2 дней. При 80 — 100° разрушается за 3 – 5 мин. Инактивируется 4 % -ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным гидроокиси натрия за 20-30 мин,хлорной известью за 6 мин.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее чувствительны поросята первых дней жизни. Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, продукты убоя, а также корма, вода, предметы ухода, спецодежд обслуживающего персонала.

Заражение происходит алиментарным путём или через органы дыхания. Переносчиками вируса могут быть собаки,кошки, крысы, мыши. Болезнь может протекать в эпизоотической и эпидемической формах. У переболевших свиней наблюдается вирусоносительство от 2-х месяцев до года и более.

Патогенез . Вирус, попав в организм алиментарным или респираторным путём размножается в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и попадает в другие органы. Так, через 19 часов вирус обнаруживали по всему желудочно- кишечному тракту, в мезентериальных узлах, почках, а через 5 суток и в легочной ткани. Отсюда вывод, вирус первично размножается в слизистой тонкого кишечника, а дальше и в лёгких и в почках (Hoper, Haeltermann , 1966). Причиной смерти животных является нарушение пристеночного пищеварения в результате атрофии ворсинок слизистой кишечника.

Клиническая картина болезни. Инкубационный период от 16-20 ч до 3 дней. Болезнь у поросят проявляется рвотой,водянистыми зелено — желтого цвета испражнениями с неприятным запахом и кусочками створоженного молока, обезвоживанием организма. Поросята становятся вялыми скучиваются, кожный покров грязный, влажный. У отъемышей и откормочных свиней, а также свиноматок симптомы болезни ограничиваются снижением или отсутствием аппетита, диареей, продолжающейся от одного до нескольких дней, рвотой. У некоторых лактирующих свиноматок отмечают повышенную температуру тела, рвоту, поносы, а в последующем агалактию.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения отмечают в желудке (в содержимом свернувшееся молоко, в более поздние сроки болезни на стенке желудка кровоизлияния, фибринозное воспаление и даже язвы) и в тонком отделе кишечника (катаральное или катарально- геморрагическое воспаление). Лимфатические узлы брыжейки и мезентеральные лимфоузлы набухшие и гиперимированы.

Селезёнка часто гипертрофирована с кровоизлияниями или геморрагические инфарты.

Почки кровоизлияние под капсулой, а у супоросных свиноматок кровоизлияния в мочевом пузыре. Микроскопией устанавливают атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкого отдела кишечника.

Диагноз и дефференциальный диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учётом результатов лабораторных исследование: РН, выделения вируса, биопробы на поросятах, электронной микроскопии, иммунофлюоросценции –в культурах ткани в срезах пораженных органов. Для ретроспективной диагностики предлагают РНГА. Большие затруднения вызывает постановка диагноза в связи с тем, что в основе этиология гастроэнтеритов новорожденных поросят могут быть факторы вирусного,бактериального, а также алиментарного происхождения. Поэтому основное внимание необходимо уделять дифференциальной диагностике, исключая геммагглютинирующий энцефаломиэлит, ротавирусные, энтеровирусные, ТГЭ– подобные и другие инфекции.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как естественный так и общий гуморальный иммунитет. Главную роль в его образовании играют секреторные антитела класса JgA. Попадая в кишечник новорожденного поросёнка, они с молоком и молозивом препятствуют антигену проникать в клетку. Чем выше активность антител в молоке, тем продолжительнее иммунитет у поросят.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Все свинопоголовье, подлежащее реализации, перед вывозом исследуют на наличие антител к вирусу ТГЭ и РНГА. Животных не вывозят из хозяйства, если титры антител в сыворотке выше 1:16.Такие же мероприятия проводят на фермах с поголовьем, импортируемым из других стран. Контактирование допускают только между хозяйствами с одинаковой эпизоотической обстановкой. Опоросы ремонтных свиноматок проводят только в специально выделенных помещениях, отдельно от основных свиноматок, учитывая высокую чувствительность поросят к вирусу.

Для уничтожения вируса применяют горячие дезрастворы и фломбирование металлических предметов паяльной лампой или газовой горелкой. Всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с действующим наставлением. Ограничительные меры снимают не раннее 8 нед. после угасания признаков болезни. После этого свиноголовье считают серопозитивным по ТГЭ. После снятия ограничений допускают перевод подсвинков в откормочные хозяйства. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех серопозитивных животных. Каждые 6мес. свиноматок и хряков с отрицательным статусом на ТГЭ серологически обследуют. При обнаружении антител менее чем у 20% племенных свиней всех положительно реагирующих животных удаляют из хозяйств.

Заболеваемость животных в условиях технологических процессов (кормления, содержания и т.д.) носит массовый характер. Экономический эффект от недополученной продукции в результате снижения мясной продуктивности свиней, переболевших гастроэнтеритами в раннем возрасте составляет 30 %. Это обусловлено резким снижением резистентности организма у поросят и, к тому же, возрастными иммунодефицитами по причине незавершенности формирования иммунной системы. Профилактика заболевания - главная задача в условиях интенсивного ведения животноводства. В современных условиях ведения животноводства технологические приемы, используемые на специализированных фермах и комплексах, по многим параметрам не соответствуют биологическим потребностям животных, что негативно отражается на их физиологическом состоянии. В результате возникают морфо-функциональные нарушения и дегенерация многих внутренних органов, среди которых одними из первых страдают органы пищеварения и иммунной системы. Развивается иммунодефицитное состояние, которое является основной причиной большинства заболеваний в постнатальный период жизни.

Гастроэнтерит (Gastroenteritis) - преимущественно острое полиэтиологической природы поражение, не6редко глубоко проникающее, воспалительного характера желудка и тонкого отдела кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса, иммунного ответа, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Поражение стенок желудка и тонкого отдела кишечника называют гастроэнтеритом (Данилевский В. М., 1983; Аликаев В. А. 1986; Карпуть И. М. и др., 1989).

По происхождению гастроэнтериты бывают первичные (при нарушении зоогигиенических и санитарных правил кормления и содержания) и вторичные (при стойкой непроходимости кишечника или как синдром инфекционных заболеваний, инвазий и аллергозов); по локализации - очаговыми и диффузными; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и, реже, пролиферативные; по течению - острые и хронические. Наиболее часто у поросят регистрируют экссудативные гастроэнтериты. При всех гастроэнтеритах в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка, а при тяжелой форме заболевания нередко вовлекаются все слои желудочно-кишечного тракта (Карпуть И. М., Порохов Ф. Ф., Абрамов С. С., 1989).

Поросята чаще начинают болеть с началом подкормки, также в первые 12-15 дней после передачи на доращивание, при раннем отъеме. Наибольшее распространение заболевания может быть на крупных свиноводческих комплексах (с охватом до 100 % поголовья). Несложное заболевание при остром течении катарального воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта протекает доброкачественно. При своевременном правильном проведении мероприятий летальность не превышает технологических норм. Однако, во многих случаях гастроэнтериты заканчиваются вынужденным убоем или падежом поросят, что наносит большой экономический ущерб (Данилевский В. М., 1983; Карпуть И. М. с соавт., 1989).

Этиология.

Мнения исследователей о причинах возникновения гастроэнтеритов у поросят самые различные. Существует множество теоретических обоснований того или иного этиологического фактора, как причины заболевания. Это связано с тем, что причины, обуславливающие возникновение гастроэнтеритов, не являются специфическими и представляют комплекс неблагоприятных для организма животного факторов.

В. М. Данилевский (1983), Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий (1982), В. А. Аликаев (1986) полагают, что возникновение гастроэнтеритов у поросят вызвано, главным образом, алиментарными воздействиями. Причиной заболевания у поросят-сосунов является поедание ими в больших количествах испорченных, сильно раздражающих желудочно-кишечный тракт кормов, в связи с недостаточностью молока у матерей. Нередко гастроэнтерит возникает при скармливании свиноматкам несоответствующих их физиологическим потребностям кормов, а молодняку - плохо приготовленных подкормок и поении водой плохого качества. Важное значение в этиологии заболевания поросят имеет скармливание им молока от больных маститами свиноматок или испорченного обрата. У поросят-отъемышей после прекращения скармливания молока гастроэнтериты возникают при использовании испорченных кормов, загрязненных минеральными удобрениями, а также препаратами, используемыми для борьбы с вредителями растений. Гастроэнтериты также наблюдаются при резкой смене рациона.

И. М. Карпуть с соавт. (1989) отмечают, что причинами гастроэнтерита являются разнообразные нарушения: несоответствие возрастным группам корма, нарушение режима кормления и условий содержания, технологии отъема, наличие в кормах токсических веществ.

При всех заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносом, организм теряет много минеральных веществ, что вызывает так называемое минеральное голодание.

Другой частой причиной гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период внутриутробного развития. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период новорожденности, но и расстройством пищеварения в следующие периоды выращивания, а также патологией органов дыхания и плохим развитием. В этом случае даже незначительные погрешности в кормлении могут привести к патологии (Анохин Б. М., 1996).

Также одной из причин массового заболевания поросят гастроэнтеритами может являться аутоинтоксикация супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе с избытком белка и недостатком (или отсутствием) углеводов, а также при ограниченной подвижности животных, не происходит полноценного расщепления белков корма, вследствие чего последние накапливаются в организме, что отрицательно влияет на внутриутробное развитие поросят.

Аутоинтоксикация приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия, развиваются кетозы, ацидозы и другие болезни. У свиноматок из-за нарушения барьерной функции печени, а также изменения белкового, углеводного и жирового обмена, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта теряет нормальную всасывающую способность, в результате чего токсические вещества попадают в кровяное русло, а оттуда - в молоко и пищеварительную систему поросят.

И. М. Карпуть (1993) считает, что зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств может служить недостаток в организме поросят витамина А, рибофлавина и аскорбиновой кислоты. У поросят-сосунов причиной заболевания может являться недостаток железа в организме. Также в возникновении гастроэнтеритов большую роль играет недостаток в организме кальция, фосфора и ряда микроэлементов.

В. В. Виноходов с соавт. (1984), Г. А. Цимбал и др. (1986) указывают на прямую зависимость заболеваний гастроэнтеритами от нарушения режима микроклимата, иммунного состояния, плотности размещения животных, а также от загрязненности помещений и кормов различными видами микроорганизмов, вирусов и их комбинациями.

Технологические особенности отъема и передачи поросят для доращивания с интенсивными и разнообразными стрессовыми воздействиями, а также последующее их содержание и кормление накладывают отпечаток на характер и интенсивность желудочно-кишечных заболеваний (Плященко С. И., Сидоров В. Т., 1983; Чумаченко В. В., Чумаченко В. Е., 1991; Буянов А. А., 1993).

Немаловажное значение в развитии заболевания принадлежит аллергизирующим факторам и иммунной недостаточности желудочно-кишечного тракта поросят (Карпуть И. М., 1993).

Таким образом, предрасполагающими факторами к возникновению болезни относятся:

Не соблюдение гигиены опоросов.

Не соблюдение технологии выпойки молозива новорожденным поросятам.

Нарушение условий содержания маточного поголовья.

Нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок.

Переболевание диспепсией поросят.

Способствующими же факторами являются:

Применение антибиотиков и других антимикробных и химиотерапевтических препаратов, а также чрезмерное и неоправданно-бесконтрольное использование их приводит к уничтожению из желудочно-кишечного тракта симбионтной микрофлоры (молочно-кислой, бифидо, пропионовой культур).

Адаптация условно-патогенной микрофлоры, заменившей симбионтную, в кишечнике животного.

Применение общепринятых схем лечения болезней желудочно-кишечного тракта, приводящее к возникновению антибиотикоустойчивых форм патогенных микроорганизмов.

Недостаток в организме свиноматок и поросят витаминов, микроэлементов и других биологически активных веществ.

Критические периоды жизни поросят: первые часы жизни, 14-21 день и период отъема.

Сравнивая особенности иммунной реактивности в постнатальном онтогенезе молодняка, можно выделить три критических периода, проявляющихся иммунным дефицитом.

Первый отмечается у новорожденных животных, у которых до приема молозива почти отсутствуют иммуноглобулины и мало лейкоцитов. Он развивается при запоздалом приеме или поступлении физиологически неполноценного молозива. При этом у молодняка нарушается формирование местной и системной защиты и возникают массовые желудочно-кишечные заболевания, гипопластическая анемия, связанные с развитием дисбактериоза, нарушением образования витаминов группы В, С, фолиевой кислоты, усвоения железа, кобальта, меди.

Второй возрастной иммунодефицит отмечается у поросят в 5-14 дневном возрасте. Принято считать, что в этот период для поросенка считается наиболее критическим, поскольку большинство антител, полученных с молозивом, расходуется, а активное продуцирование собственных иммунных факторов остается невысоким. В это время на фоне снижения иммунной реактивности при нарушениях в кормлении и содержании легко возникают желудочно-кишечные болезни.

Третий критический период, сопровождающийся развитием иммунного дефицита, обусловлен резким переходом молодняка с молочного на другой тип кормления, что ведет к нарушению пищеварения и возрастанию нагрузки кормовых антигенов на местную защиту, вследствие чего в пристеночной слизи кишечника снижается количество иммуноглобулина А и полезная микрофлора гибнет. У животных наблюдается расстройство пищеварения, развивается кормовая аллергия, на фоне которой возникают гастроэнтериты и колиэнтеротоксемия (Карпуть И. М., 1993; Растунова Г. А., Щербакова Э. Г., Круглова И. С., 1981)

Патогенез.

Развитие заболевания зависит от его происхождения, но общим является то, что оно возникает на фоне пониженной естественной резистентности и иммунной реактивности, срывов в пищеварении, высокой микробной загрязненности (Телепнев В. А., 1980).

Под влиянием вредных факторов разрушается мукогликопротеидный слой слизистой оболочки кишечника поросят. Обнаженный эпителиальный слой оказывается весьма чувствительным не только к экзогенным, но и к эндогенным воздействиям. Вслед за альтеративными изменениями слизистой оболочки развиваются сосудистые расстройства и экссудация, а несколько позже и пролиферативные процессы (Карпуть И. М., 1990).

И. И. Тарасов (1981) дает описание экссудации воспалительного процесса в желудке и кишечнике в зависимости от тяжести течения происходит следующим образом. При легких случаях процесс ограничивается слизистой оболочкой, образуется серозный экссудат в тканях, усиливается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаления сильно нарушается порозность сосудистой стенки, что приводит к образованию множества мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит). Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными, что значительная часть крови поступает в просвет кишечника, смешивается с химусом и, перевариваясь, придает калу интенсивно черный цвет.

При фибринозном гастроэнтерите на слизистой оболочке образуются пленки, представляющие собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки, в виде нежных образований (крупозное воспаление) или образуют довольно грубые наложения в виде сетки или тяжей, с трудом снимающиеся с глублежащих тканей (дифтеритическое воспаление). После отторжения фибринозных образований остаются дефекты на слизистой оболочке (язвенный гастроэнтерит). Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника, что приводит к некрозу пораженных участков слизистой оболочки с последующим их отторжением и образованием эрозий и язв.

Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий (1982), И. М. Карпуть (1990) отмечают, что с развитием воспаления нарушаются важнейшие функции пищеварения: секреторная, моторная, всасывающая, барьерная. Также нарушается образование пищеварительных ферментов и переваривание принятого корма. За счет воздействия токсинов на окончания блуждающего нерва усиливается перистальтика кишечника, направленная на выведение токсических продуктов. Наступает обезвоживание организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу, в крови уменьшается содержание белка, сахара, витаминов, повышается содержание мочевины и остаточного азота. Одновременно изменяется микрофлора кишечника: погибают молочно-кислые бактерии в передних отделах кишечника, которые заселяются условно-патогенной и гнилостной микрофлорой, что усугубляет течение патологического процесса и усиливает интоксикацию организма.

Токсические вещества проникают в кровь, наступает общая интоксикация организма, нарушаются функции внутренних органов, нервной системы, уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Появляются признаки общего нарушения обмена веществ (исхудание, изменение кожного покрова, признаки гиповитаминозов, извращение аппетита и другие), расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, симптомы кислородного голодания (Аликаев В. А., 1986).

В результате изнуряющего поноса, у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение крови (Зубец Н. А., 1978).

Клиническое проявление.

Гастроэнтерит может протекать остро и хронически. При остром течении быстро развивается слабость, состояние животного угнетенное, хвост опущен, понижается реакция на раздражения, резко снижается или полностью пропадает аппетит. Если у поросят изменения возникают только в желудке, обычно наступает запор, а при поражении кишечника - стойкий понос. Резко усиливается перистальтика. Живот подтянут или вздут, в зависимости от наличия или отсутствия бродильных процессов, вызываемые соответствующей микрофлорой. Стенки живота болезненно напряжены и чувствительны при пальпации. Иногда могут проявляться схваткообразные боли типа желудочно-кишечных колик (Аликаев В. А., 1986).

Н. Н. Андросик и С. С. Липницкий (1982) отмечают, что один из основных признаков гастроэнтерита поросят - стойкий профузный понос. Перистальтика усилена, дефекация частая. Кал жидкий, зловонный, содержит слизь и продукты воспаления - фибрин, слизистые сгустки, частицы омертвевших тканей и другое. При геморрагическом гастроэнтерите в кале обнаруживают кровь, которая окрашивает его в темно-красный цвет; при крупозном - плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом - кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном и флегмонозном - гной, слизь, кровь, частицы омертвевших тканей.

Температура тела в разгар заболевания, по данным В. М. Данилевского (1983), в пределах нормы или повышена на 0,5 - 1,0 °С. У поросят в начале болезни отмечается обильная саливация, изо рта выделяется пена, позывы к рвоте. У большинства животных в первые часы развития гастроэнтерита автор наблюдал рвотные движения или рвоту, которые в последующем прекращались. В рвотных массах обнаруживался слизисто-геморрагический экссудат, иногда желчь. У поросят при промышленной технологии выращивания с отъемом в 26-30 дней (Карпуть И. М. и др., 1989) гастроэнтерит периода адаптации проявлялся диареей, умеренной жаждой, угнетением животных, снижением аппетита на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. При своевременном лечении симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

При гастроэнтеритах у поросят также наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе. При этом нарушается сердечная деятельность, количество сердечных сокращений в минуту достигает 150-180, тоны сердца усилены (Данилевский В. М., 1983). Пульс становиться слабым, часто плохого наполнения, отмечается аритмия. У поросят наблюдается цианоз слизистой оболочки ротовой полости, кожа в области ушей, пятачка, а также периферические части тела становятся холодными. в крови при этом наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается вязкость крови и увеличивается скорость ее свертывания (Аликаев В. А., 1986).

Как отмечает В. М. Данилевский (1983) и И. М. Карпуть с соавт (1989), при течении гастроэнтерита на 2-3 день болезни резко ухудшается общее состояние больных поросят, они быстро худеют, могут появляться фибрилярные подергивания мускулатуры. С развитием интоксикации депрессия может нарастать до коматозного состояния.

По данным многих авторов (Аликаев В. А., 1986), при хроническом течении гастроэнтерита признаки заболевания выражены менее четко, но они постепенно то нарастают, то снижаются. При этом отмечается временное улучшение состояния больных животных. В результате обезвоживания у них западают глазные яблоки, кожа теряет эластичность, волосы взъерошены, матовые. Поросята быстро теряют упитанность. В случаях прогрессирующего истощения и резких признаков нарушения обмена веществ, а также при отсутствии лечебной помощи или при нерациональном лечении поросята погибают или их приходится выбраковывать. При своевременном и правильном лечении больных животных выздоровление при хроническом течении гастроэнтерита наступает через 3-4 недели.

Гастроэнтериты у поросят нередко осложняются другими заболеваниями (бронхопневмонией, рахитом, кожными заболеваниями и др.), особенно при плохих условиях содержания.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При постановке диагноза на гастроэнтерит поросят проводится комплексное исследование. При этом в первую очередь учитываются анамнестические данные, клиническая картина заболевания, результаты патологоанатомического вскрытия (Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий, 1982; В. М. Данилевский, 1983; М. С. Жаков, В. С. Прудников, И. А. Анисим, 1998).

И. М. Карпуть (1990) указывает на необходимость анализа кормления поросят (учет качества всех компонентов рациона, режима кормления, переход на новый тип кормления и др.), изучение кормления маточного поголовья. Принимают во внимание условия содержания поросят, особенности возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результаты лабораторных исследований.

Для полной комплексной оценки этиологических факторов необходимо учитывать иммунологический статус животных, на фоне которого развиваются заболевания (Чередеев А. Н., Ковальчук Л. В., 1988; Карпуть И. М., Пивовар Л. М., Севрюк И. З., 1992).

Характерные клинические признаки данного заболевания - потеря аппетита, жажда, рвота, диарея. В зависимости от характера воспаления в каловых массах находят: при некротическом - обрывки мертвых тканей, эрозивно-язвенном - примеси крови, катаральном - тяжи слизи, геморрагическом - примесь крови (темно-коричневый цвет фекалий), фибринозном - пленки фибрина, гнойном - тяжи желто-серого цвета, состоящие из лейкоцитов, слизи и омертвевших клеток слизистой оболочки (Зайцев В. И., 1971; Кондрахин И. П. и др., 1985).

Ключевым звеном при постановке диагноза имеет проведение бактериологических, вирусологических, гельминтологических исследований, микологического и токсикологического анализа кормов и содержимого желудка. Одновременно с этим определяется чувствительность микрофлоры к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Исключают бактериальные, вирусные инфекции и инвазии, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: сальмонеллез, энтеротоксемию, колибактериоз, пастереллез, вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит, дизентерию, кокцидиоз, аскаридоз, которые дифференцируют по признакам основной болезни, эпизоотическим данным, результатам вскрытия и данным специальных исследований.

Лечение.

Лечение поросят, больных гастроэнтеритом, необходимо проводить с учетом важнейших принципов терапии (принципов активности, физиологичности, комплексности и курсовой терапии, индивидуального подхода и экономической целесообразности) (Пивовар Л. М., 1990).

При появлении заболевания устраняют предполагаемые или выявленные причины заболевания. Больных выделяют в отдельную группу, обеспечивают им хорошие условия содержания и проводят курс лечения, исходя из этиологии, степени поражения желудочно-кишечного тракта, процента поражения. В промышленных комплексах при заболевании более 20 % животных проводят общие мероприятия, касающиеся кормления и эпизоотологической ситуации.

Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде (И. М. Карпуть с соавт., 1989).

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию и устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидротации.

В качестве вяжущих средств по данным В. М. Данилевского (1983), целесообразно применять за 20-30 минут до кормления отвар дубовой коры (15: 20) - 10-15 мл или 0,1 % - ный раствор экстракта 20-25 мл; отвары корневища или корней кровохлебки лекарственной, корневища горца змеиного, корневища лапчатки прямостоячей (1: 20) - 15-20 мл: отвар плодов черемухи (1: 10) - 20-25 мл; настой ольховых шишек - соплодий (1: 20) - 15-20 мл; отвар корней шиповника (1: 10) - 25-30 мл; отвар корней (1: 50) или настой травы щавеля конского (1: 20) - 20-25 мл; настой зверобоя продырявленного (1: 20) мл; отвар корневища толстолистого (1: 10) - 10-15 мл.

Из лекарственных растений, возбуждающих аппетит и секреторную деятельность, а также содержащих эфирные масла, которые обладают противовоспалительным и бактерицидным действием, В. М. Данилевский (1983), рекомендует 2 раза в сутки за 20-40 минут до кормления настой травы тысячелистника (1: 10) - 15-20 мл; настой листьев вахты трехлистой-трифоли (1: 10) - 10-15 мл; отвар корней девясила высокого (1: 30) - 10-15 мл; отвар корневища и корней дягиля лекарственного (1: 50) - 10-15 мл; отвар корней одуванчика (1: 20) - 10-15 мл; настой полыни горькой (1: 50) - 10-15 мл; настой цветков ромашки лекарственной или пахучей безъязычковой (1: 10) - 10-15 мл; отвар корней аира болотного (1: 20) - 10-15 мл; настой листьев подорожника большого (1: 20) - 1-2 чайные ложки 3-4 раза в день за 1 час до кормления с теплой водой В. А. Аликаев (1986) советует добавлять в отвары и настои 5% глюкозы и 1 % аскорбиновой кислоты.

С целью освобождения кишечника применяют слабительные (средние соли, масла, клизмы), после чего дают обволакивающие. В качестве обволакивающих рекомендуется применять 2-3 раза в день за 20-30 минут до кормления свежеприготовленный отвар семян льна (1: 30) в теплом виде 20-25 мл; отвар и настой цветков и листьев мальвы лесной (1: 20) - 20-25 мл; настой листьев мать-и-мачеха (1: 40) - 20-25 мл; отвар корней алтея лекарственного (1: 20) - 20-30 мл; отвар корневища пырея ползучего (1: 10) с теплой водой по 1 чайной ложке на прием; отвар очищенных семян овса (1: 50) - 20-30 мл; отвар картофельной муки (2 столовые ложки крахмала на 1 литр воды) - 25-30 мл на прием (Данилевский В. М., 1983; 1991; Карпуть И. М., 1993).

Одновременно применяют средства, подавляющие бродильные и гнилостные процессы в желудочно-кишечном тракте. В числе этих средств главное значение имеют антибиотики и сульфаниламиды. Применяя антибиотики необходимо учитывать чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в данном хозяйстве. Рекомендует применять антибиотики последних поколений мукопептидной и синтетической природы, в силу того устойчивых к ним микроорганизмов пока нет. Можно применять внутрь 3 раза в день на 1 кг живой массы следующий вещества: синтомицина - 0,02 г, тетрациклин, биомицин - по 0,015 г, биоветин - 0,06 г, левомицетин - 0,02 г, колимицин - 0,015г, полимиксин - 4 мг, террамицин - 0,015 г, пропомицин - 10-15 мл на прием. Из сульфаниламидов рекомендуется сульфазол, норсульфазол, фталазол, этазол - по 0,02 г, сульфадимизин по 0,05 г в первый раз и по 0,02-0,03 г в последующем 2 раза в день, сульфантрол по 0,02 г 3 раза в день (Ковалев В. Ф., Волков И. Б., Виолин Б. В., 1988).

С целью устранения дисбактериоза и подавления кишечной микрофлоры И. М. Карпуть (1989) также рекомендует применять нитрофурановые препараты (фуразолидон 3-4 мг/кг не более 5-6 дней подряд). Более эффективно их комплексное применение с препаратами других групп: МОФ (метронидозол + фуразолидон), белиз-2, бактерин-SL, нифулин, фураклин, трибрисен, тримеразин, метаветрим, фураксин, лаутецин и др.

В. А. Телепнев (1980) отмечает выраженный терапевтический эффект при гастроэнтеритах поросят после применения витамина U в дозе 5 мг/кг массы.

После завершения антимикробной терапии, для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта поросят рекомендуют применять пробиотики, молочно-кислые, бифидобактерии, пропионовокислые культуры.

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают надплевральную и висцеральную новокаиновую блокады.

В комплексном лечении заболевания необходимо применение всего комплекса неспецифических иммуностимулирующих препаратов (Корнева Е. А., Мекоян В. А., 1982; Кассич А. Ю., 1990; Карпуть И. М., 1993). Для этих целей применяется: гаммаглобулин или цитрированная кровь внутримышечно, гидролизин Л-130 (Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий, 1982), пептидные биорегуляторы (полученные из тимуса, костного мозга и синтетические) (Медуницин Н. В., Литвинов Р. И., Мороз А. М., 1980; Алвердиев Г. Р., 1992; Лютинский С. И., 1992; Ершов Ф. И., Малиновская В. В., 1996), небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультрозвуко - и магнитотерапия (И. М. Карпуть, Л. М. Пивовар и др., 1990), витамины А, Е, С (И. М. Карпуть, 1993).

При нарушении сердечной деятельности В. А. Аликаев (1986) рекомендует вводить кофеин, камфорное масло, препараты наперстянки и другие сердечные гликозиды.

В Республике Беларусь разработаны и производятся эффективные отечественные препараты для лечения болезней желудочно-кишечного тракта. Основные требования, предъявляемые им:

иммунофармакологическая активность;

низкая токсичность;

слабое побочное действие.

Благодаря этому эти препараты в значительной мере соответствуют группе препаратов неспецифической стимулирующей терапии, которая основана на парэнтеральном введении в организм в стерильном виде органических веществ преимущественно растительного, животного и микробного происхождения. Фармакологические препараты для повышения неспецифической сопротивляемости организма создают благоприятные условия для проявления собственных защитных механизмов, приводящих к выздоровлению, облегчают течение болезни, влияют на физиологическое состояние организма, повышая его защитные свойства, повышая его компенсаторные возможности, улучшая обмен веществ.

Действие препарата зависят от ряда факторов:

исходное состояние организма;

вид животных;

возраст животных;

индивидуальных особенностей реактивности организма;

активности препарата;

дозы применяемого препарата;

кратности введения;

путей введения препарата и т.д.

Механизм действия иммуностимуляторов сводится к тому, что происходит изменение обмена веществ, вследствие чего повышается активность ферментативных и иммунологических структурообразующих механизмов организма. Их широко применяют для стимуляции гемопоэза в комплексе с серотерапией, лактотерапией, гистолизатотерапией, цититоксикотерапией и тканевой терапией. Наличие содержания в них липо-, гамма - и лактоглобулинов, аминокислот и других веществ повышает иммунную защиту организма.

В настоящее время ведется поиск иммуностимуляторов, оказывающих действие на центральное и периферическое звено иммунной системы, связанное с желудочно-кишечным трактом, которое носит прямую комплексную связь с полноценным кормлением и содержанием и приводит к усилению иммунной системы.

Нарушение метаболизма при заболеваниях всегда связано с повышенным расходованием белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ поэтому процесс восстановления связан с организацией диетического кормления, особым режимом содержания, уходом и физиологическим лечением - то есть применение препаратов и лечебных средств стимулирующих регуляторно-защитные, физиологические реакции организма. Для этого лучше использовать комплекс методов этиотропной, патогенетической, регулирующий нейротрофические функции, заместительной и симптоматической терапии.

Профилактика.

Главное значение в комплексе мер по предупреждению гастроэнтеритов поросят принадлежит физиологически правильному кормлению и соответствующим санитарно-гигиеническим нормам содержания свиноматок и молодняка (Абрамов С. С., Арестов И. Г., Карпуть И. М., 1990).

Нельзя допускать скармливания поросятам недоброкачественных кормов, нарушений режима кормления (постепенного перехода от одного корма к другому, использование кормов только по физиологическому назначению). Нельзя допускать перекорма поросят. Важное значение имеет соблюдение параметров микроклимата и технологии отъема поросят.

Немаловажное значение имеет обеспечение поросят витаминами А, Е, С. Заблаговременное введение этих витаминов в дозе 3-5 мг/кг массы животного в сутки оказывает выраженный профилактический эффект, повышает иммунную защиту организма и усиливает регенеративные возможности эпителиальной ткани кишечника (И. М. Карпуть, 1990, 1993).

Так как заселение микрофлорой кишечника происходит в первые 6 часов жизни за счет микрофлоры окружающей среды, необходимо для уменьшения микробного фона производить профилактическую дезинфекцию в присутствии животных, а также обработку свиноматок химиотерапевтическими препаратами за 3-4 дня до перевода в секцию для опоросов (В. В. Виноходов и др., 1984).

Немаловажное значение в профилактике гастроэнтеритов имеет сбалансирование рациона супоросных свиноматок по белку и углеводам.

Заболеваемость поросят гастроэнтеритами снижается при даче свиноматкам витаминных препаратов гранувита Е и макровита А в течении одного месяца до опороса и 14 суток после него в дозе 30 мг животному в сутки.

Для профилактики желудочно-кишечных заболеваний в первые дни жизни необходимо внутрь задавать пробиотики, лактобактерин в дозе 2-3 млрд. микробных тел, АБК в дозе 15-20 мл или ПАБК в дозе 10-15 мл на животное (Пивовар Л. М., 1990).

По данным П. И. Притулина и Д. В. Лобунцовой (1973), однократное парэнтеральное применение тилана предупреждает развитие гастроэнтеритов у поросят.

В. А. Тараскин (1991) указывает на высокую эффективность в профилактике гастроэнтерита поросят неспецифического иммуноглобулина в дозе 3 мг на животное в первые дни жизни и через 2-3 недели, а также Т-активина (0,1-0,2 мл на животное однократно в сутки в течение трех дней).

В изученной нами литературе отмечается эффективность применения иммуностимуляторов для профилактики респираторных и желудочно-кишечнных заболеваний поросят - препаратами тимуса, додецонием, водно-солевым экстрактом лимфоидной ткани молодняка животных, иммуностимуляторами ПС-1, ПС-2, вестином, поливедримом и впРНК (Плященко С. И., 1983, 1991; Смирнов В. П., Засенский Н. Х., Простяков А. П., 1985; Тараскин В., 1991; Урбан В. П. с соавт., 1991, 1992; Прудников С. И., 1996). Также имеются многочисленные экспериментальные сведения о влиянии микробных полисахаридов на резистентность к инфекционным заболеваниям (Ермольева З. В., 1965, 1976; Васильев Н. Н., Воробьев А. А., 1969; Баев В. Г., 1989). В изученных нами зарубежных изданиях значительное внимание исследователями уделяется неспецифическим стимуляторам иммунитета полисахаридной природы (Лей У, 1987, Ройт У., 1991).

Из группы неспецифической стимулирующей терапии в настоящее время в ветеринарной практике широко используют гемотерапию, серотерапию, лактотерапию, гистолизатотерапию, цитотоксино-терапию, тканевую терапию, поли - и гаммаглобулинотерапию (Н. Н. Абуладзе, В. М. Данилевский, 1988, 1991).

Гемотерапия - один из методов неспецифической стимулирующей терапии характеризующейся внутримышечным или подкожным введением цельной крови с лечебной целью (В. М. Данилевский, 1991).

Серотерапия -введение подкожно с лечебной целью сыворотки крови, взятой у здоровых животных.

Лактотерапия -введение подкожно или внутримышечно стерильного обезжиренного молока. В ветеринарной практике используют главным образом обезжиренное коровье молоко (Калашник И. А., 1979).

Гистолизатотерапия -разновидность неспецифической стимулирующей терапии, при которой с лечебной целью применяют лизированные под воздействием кислот, щелочей или ферментов ткани, взятые от здорового организма (В. М. Данилевский, 1991; Калашник И. А., 1979).

Цитотоксинотерапия -применение с лечебной целью цитотоксических сывороток, полученных от иммунизированных здоровых животных клеточными элементами различных органов и тканей.

Тканевая терапия -наиболее распространенный в ветеринарной практике метод неспецифической стимулирующей терапии, основанный на введении в организм с лечебной и профилактической целью препаратов, специально приготавливаемых путем консервирования животных или растительных тканей.

В последнее время, в связи с выявлением большого количества заболеваний, сопровождающихся или имеющих в своей основе нарушения иммунного состояния организма (иммунодефициты), ведется интенсивная работа по получению и исследованию природных соединений, обладающих иммуностимулирующими свойствами.

Иммуностимуляторы - вещества, которые путем избирательного действия на определенные этапы иммунного ответа активизируют процессы связывания и обработки антигенного материала, созревания иммунокомпетентных клеток, усиливает их функциональные свойства и регуляторные механизмы.

По данным И. М. Карпутя, иммуностимуляторы классифицируются на биологические, химические и физические.

К биологическим относятся:

препараты крови и молозива (цельная кровь, молозиво, сыворотка крови, иммуноглобулины, лактоглобулины и т.д.);

препараты, приготовленные из органов иммунной системы (Т-активин, В-активин, тимозин, тимолин, тимоген и др.);

медиаторы иммунной системы (интерлейкины, интерферон);

витамины (А, С, Е, В 12 и др.);

препараты из симбионтных микроорганизмов (бифидо и лактобактерин, бификол, бифидофлорин, энтеробифидин и т.д.);

препараты микробных липо-полисахаридов (продигиозан, пирогенал, сальмозан, витстимулин, сальмопул и др.);

К химическим относятся:

соли нуклеиновых кислот (натрия нуклеинат);

производные фенил-амидозола (левомизол);

производные пиримидина (метил-урацил, пентокмил);

микроэлементы (Se, I, Zn, Co, Pb и др.);

комбинированные препараты (ДИФ-3, диструмин, селевит и др.).

К физическим относятся:

воздействие ИК и УФ лучей (источники облучения, моцион);

влияние магнитных полей (постоянные, переменные поля);

водолечебные процедуры;

электролазеропунктура.

К ослаблению иммунного ответа приводят стрессовые факторы (перегревание, переохлаждение, транспортировка, некачественные корма и другие), которые имеют особо важное значение в ранний период жизни. Таким образом, правильная регуляция иммунной системы приводит к большому экономическому эффекту в животноводстве.

Проблема выработки полноценного иммунного статуса, индукции агентов специфической невосприимчивости приводит к активной и пассивной иммунизации и решается с помощью препаратов данной группы, а также разработанных методов иммунизации на основе иммуностимуляции. Для этого предпочтительнее применять препараты из группы биологических иммунокорректоров, как наиболее безвредных в использовании микробных липо - и полисахаридов (продигеозан, пирогенал, сальмопул), механизм действия которых заключается в усилении фагоцитоза через продукцию интерлейкина-1 и активизации различных субпопуляций Т-лимфоцитов, а следовательно и стимулирования активизации В-лимфоцитов с последующей выработкой иммуноглобулинов.

Пирогенал - представляет собой липополисахарид, полученный из Pseudomonos aeruginosa (пирогенал Р) или Salmonella typhimurium (пирогенал Т). Препарат, введенный в организм человека или животных, стимулирует лейкопоэз, активизирует Т-хелперы и Т-супрессоры, вызывает поликлональную активацию В-лимфоцитов, усиливает антителогенез, повышает фагоцитарную функцию лейкоцитов. Основное значение пирогенала в организации неспецифической защиты против инфекции связывают с активацией фагоцитоза, стимуляцией образования антител и других гуморальных неспецифических факторов защиты.

Препарат вызывает кратковременную (в течении двух часов) лейкопению, сменяющуюся лейкоцитозом, и повышает фагоцитарную функцию лейкоцитов. Подобные действия пирогенала на лейкоциты типично для всех липополисахаридных препаратов.

Пирогенал способен потентировать антибиотикотерапию, что связывают с противовоспалительным, сенсибилизирующим, фибринолитическим эффектами, с усилением регенеративных процессов в тканях (Лазарева Д. Н., Алехин Е. К., 1985).

Препарат позитивно влияет на раковые опухоли: уменьшает прививаемость и задерживает рост, усиливает эффективность лучевой и химиотерапии. Механизм этого действия объясняют выработкой стимулированными ЛПС макрофагами фактора некроза опухоли (ФНО).

Продигиозан - представляет собой липополисахарид из Bact. Prodigiosum. Действие этого препарата сходно с действием пирогенала, вместе с тем необходимо отметить его более выраженное действие при неспецифическом повышении устойчивости организма к инфекции. Используемые дозы продигиозана обеспечивают некоторое увеличение резистентности через 4 часа, после инъекции препарата, затем через сутки она достигает максимума и постепенно снижается, оставаясь на достаточно высоком уровне в течении семи - десяти дней.

Препарат высокоэффективен при генирализованных инфекциях. Продигиозан оказывает эффективное действие и при локально гнойно-воспалительных процессах - ускоряет ликвидацию инфекции, продуктов некротического распада, рассасывание воспалительного экссудата, заживление поврежденных тканей, способствует восстановлению функций органов. Под его влиянием повышается толерантность к бактериальным препаратам, эффективен продигиозан при использовании субэффективных доз антибиотиков и при инфекциях, вызванных антибиотикоустойчитвыми штаммами (Лазарева Д. Н., Алехин Е. К., 1985).

Побочные действия микробных липополисахаридов - это токсичность и пирогенность, которые имеют общий и местный характер. Местные реакции проявляются в виде болезненности, красноты и припухлости, общая токсичность выражается кратковременным, длящемся в течении нескольких часов, повышение температуры.

Микробные полисахариды очень активны и имеют широкий спектр иммуномодулирующего действия, поэтому идет постоянный поиск новых, менее токсичных препаратов.

Взаимоотношения между системой органов пищеварения и иммунной системой сложны и многообразны. В желудочно-кишечном тракте происходит инактивация алиментарных, бактериальных, вирусных, лекарственных и других антигенов и элиминация комплексов антиген-антитело, синтез иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина А, компонентов комплемента и других процессов, имеющих непосредственное отношение к формированию естественной резистентности и иммунитета (Карпуть И. М., 1993; Лоченовский В. С., 1997).

Также установлена ведущая роль лимфоидных тканей желудочно-кишечного тракта в становлении иммунной защиты в постнатальный период жизни. В это время в ней происходят качественные и количественные изменения, поскольку на нее приходится основная нагрузка антигенного материала кормовой, микробной и прочей природы. В результате процессов миграции и рециркуляции иммунокомпетентных клеток через кишечник происходит "знакомство" организма с большинством антигенов, с которыми он сталкивался в окружающей среде. Их контакт происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта животных. Лимфоциты после контакта с антигеном превращаются в клетки памяти и расселяются по всему организму, обеспечивая таким образом местную и системную защиту.

Исходя из вышеизложенного можно сделать вывод: не смотря на разнообразие форм средств для повышения неспецифической защиты организма, профилактики и лечения болезней желудочно-кишечного тракта у молодняка существует необходимость разработки новых препаратов с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, а также с низкой токсичностью и высоким лечебным и профилактическим эффектом.

Несбалансированное кормление и нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания могут стать причиной появления у молодняка целого ряда различных болезней пищеварительной системы. Одним из них выступает гастроэнтерит у поросят, который быстро охватывает всё поголовье приплода и без оперативных лечебных мер неминуемо заканчивается гибелью малышей.

Что собой представляет гастроэнтерит?

Трансмиссивный гастроэнтерит (Transmissible gastroenteritis, ТГЭ) – это инфекционное заболевание вирусной природы, которое сопровождается воспалением тканей кишечника и желудка. Чаще всего недуг развивается у молодняка свиней, который еще не достиг 2-недельного возраста. Сопровождается болезнь септицемией, нарушением работы пищеварительной системы, общей интоксикацией организма животного.

Как отдельное заболевание гастроэнтерит был выделен в 1946 году. Выявить возбудителя болезни и детально изучить его свойства удалось двум ученым из США Дойлу и Хатчингсу. В дальнейшем масштабные вспышки гастроэнтерита у поросят возникали в Японии и отдельных странах Европы. На сегодняшний день болезнь встречается практических во всех странах мира.

Стоит отметить, что ТГЭ даже у успешно вылеченных животных может вызывать сильное замедление прироста и развития. Это предполагает немалый экономический ущерб для свиноводческих хозяйств.

Причины появления болезни

Возбудителем заболевания у свиней выступает особый РНК-содержащий вирус из семейства коронавирусов. В организме животного он локализуется и размножается в эпителиальной ткани кишечника. Иногда заражению могут также подвергаться легкие и миндалины.

Патоген довольно устойчив к воздействиям внешней среды. Он сохраняет свою вирулентность в течение:

• 3 минут при температуре 90-100 градусов;
• 1 часа при 50-60 градусах;
• 6 часов под прямыми солнечными лучами;
• 3 дней в высушенных частицах пораженных органов;
• 18 месяцев в замороженном виде;
• 3 лет при температуре 28 градусов.

Внимание! Антибиотики и желчные кислоты на патоген практически не воздействуют. Для борьбы с вирусом применяются растворы едкого натра, фенола формальдегида. Также эффективным дезинфицирующим средством выступает гидроксид натрия в 2 % растворе.

Пути заражения

Основным источником распространения инфекции выступают больные животные и особи, которые уже успели переболеть. Даже при благоприятном окончании недуга вирус способен выделяться в окружающую среду в течение последующих 2-3 месяцев. В фекалиях он может быть активным в течение двух недель, а в миндалинах вирион сохраняет активность в течение 243 дней.

В окружающую среду инфекция попадает вместе с носовыми истечениями, каловыми массами, мочой. Заражение здоровых свиней происходит следующими путями:

• от свиноматки к поросенку, а также между взрослыми особями, инфекция может передаваться через органы дыхания;
• при потреблении кормов и воды, в которые попали частицы кала инфицированных животных;
• через предметы ухода и элементы свинарника, которые контактировали с патогенным материалом;
• при потреблении продуктов убоя животных-вирусоносителей;
• при укусах собак, грызунов, кровососущих насекомых, которые ранее контактировали с больными свиньями.

Действию вируса подвержены свиньи практически всех возрастов. Но у поросят возрастом до 14 дней недуг проходит особенно тяжело. Кроме того, их организм более чувствителен к инфекции. Заражение всего поголовья, как правило, наблюдается через 2-4 суток с момента появления болезни в хозяйстве.

Способствующими распространению вируса факторами выступают:

• несбалансированный рацион и корма плохого качества (гнилые, подмерзшие, просроченные);
• нарушение санитарных условий содержания домашних животных (грязные свинарники, отсутствие периодических выгулов);
• скученное содержание свиней;
• нарушение процедуры опороса и ее проведение в грязном помещении.

Если болезнь в хозяйстве появляется впервые, смертность молодняка составляет 100 %. При повторных эпидемиях вирус всё так же охватывает все поголовье, но смертность обычно не превышает 30 %.

Справка. Чёткой сезонности недуг не предполагает. Он может проявляться в любое время года, но, по общей статистике, количество случаев заражения в холодную пору превышает число эпидемий за весенне-летний период.

Симптоматика

Трансмиссивный гастроэнтерит протекает исключительно в острой форме. Инкубационный период у новорожденных поросят длится от 12 до 18 часов, у взрослых животных – от 16 часов до 7 суток. Клиническая картина болезни может отличаться в зависимости от возраста животного.

У поросят в возрасте до 5 суток гастроэнтерит сопровождается такими симптомами:

• отказ от молозива свиноматки;
• жидкий понос, цвет которого меняется с желтого в начале болезни на серо-зеленый в ее второй половине;
• резкое снижение веса;
• общая угнетенность;
• температура тела нормальная, но кожа малыша покрыта испариной и он мерзнет, скручиваясь под обогревающей лампой;
• синеватый оттенок кожи;
• частая рвота.

С развитием болезни диарея у поросенка становится непроизвольной, появляются судороги, животное ходит неуверенно, а все движения отличаются от привычных. В течение 2-3 суток развивается коматозное состояние, которое заканчивается гибелью малыша.

У поросят месячного возраста и старше недуг проявляется следующей симптоматикой:

• резко повышается температура тела;
• отмечается катаральный ринит (слизистые выделения из носовой полости);
• начинается понос;
• животное малоактивно и старается мало двигаться;
• аппетит отсутствует;
• появляется рвота;
• резко теряется вес;
• поросенка постоянно мучает жажда.

При заболевании кормящих свиноматок болезнь сопровождается такими клиническими признаками:

• повышение температуры до 41 градуса;
• рвота;
• профузный понос;
• общее угнетение;
• потеря аппетита или полный отказ от пищи;
• катаральный ринит;
• прекращение лактации;
• истощение.

У взрослых свиней болезнь может длиться в течение 10-15 суток. Дальше животное выздоравливает, но еще некоторое время может выступать в роли распространителя инфекции. Молокообразование у матки восстанавливается не сразу, что предполагает определенные трудности при выращивании молодняка. Как правило, повторных вспышек гастроэнтерита у взрослых особей уже не наблюдается.

Такое заболевания пищеварительной системы значительно ослабляет организм животного в целом и иммунитет в частности. Именно поэтому на фоне ТГЭ часто развивается ряд вторичных заболеваний, которые вызывает патогенная микрофлора, попадающая в кишечник. В каждом конкретном случае развития секундарной болезни основной список симптомов дополняется рядом вторичных.

Диагностика

Диагноз, подтверждающий трансмиссивный гастроэнтерит ставится на основе комплексного обследования животных. Оно включается клинические признаки болезни и результаты лабораторного изучения патогенного материала. Материал берут не позже, чем через 2 часа с момента гибели инфицированного поросенка. Чтобы оградить его от действия внешних факторов, материал доставляют в контейнерах с сухим льдом, полностью исключая возможность попадания прямых солнечных лучей.

Лабораторный анализ проводится двумя способами. Первый предполагает выделение чистой культуры. Его реализуют, поместив патоген в подходящую питательную среду, после чего проводится тщательное изучение свойств возбудителя и его серологическое исследование. Второй способ предполагает изучение сыворотки крови больного животного на предмет наличия в ней специфических антител.

Также при диагностике учитываются патологоанатомические изменения, свойственные болезни. В ходе диагностики важно также исключить ряд подобных заболеваний, к числу которых относятся колибациллез, чума, пищевые отравления, сальмонеллёз. От этого зависит эффективность предстоящего лечения молодняка.

Лечение

Следует отметить, что конкретных препаратов для лечения ТГЭ не существует. Поэтому основными направлениями лечения свиней выступают:

1. Исключение причины заболевания.
2. Восстановление общего тонуса организма и симптоматическое лечение.
3. Борьба с патогенной микрофлорой.

Прежде всего животное изолируют от остального поголовья в теплом, чистом и сухом помещении. Дальше в течение 24 часов (для новорожденных поросят – 18 часов) свинье требуется голодание. По их завершении переводят поросенка на специальную диету, которая включает в себя:

• болтушки на основе овса или пшеничных отрубей;
• морковь;
• качественное сено;
• воду, в которой растворена глюкоза и хлорид натрия.

Кормление проводят 5-6 раз в сутки небольшими порциями корма, а новорожденный приплод кормят по тому же принципу молоком. Глюкозу также можно добавлять и в пищу.

Для укрепления иммунной системы и организма в целом инфицированному животному прописывают специальные витаминные комплексы. Повысить резистентность организма также можно при помощи аллогенных сывороток и сыворотки крови переболевших животных. Обязательно применяют танин, кору дуба или другие вяжущие препараты. Для нормализации работы сердца могут потребоваться инъекции кофеина.

Профилактика возникновения секундарных заболеваний реализуется за счет введения в организм антибиотиков. Их используют в виде подкожных или внутримышечных инъекций. Лечебный курс составляет не менее 5 суток. Также эффективным подспорьем в этом направлении выступают сульфаниламидные препараты. Свиноматкам, которые заняты откормом молодняка, в общий курс лечения вводят и препараты, предотвращающие прекращение лактации.

Профилактика

Главное направление профилактики гастроэнтерита в свиноводческих хозяйствах – это обеспечение должных условий содержания и кормления животных. К основным профилактическим мерам в этом направлении относятся:

• исключение из рациона животных недоброкачественных кормов, которые уже успели подгнить, промерзнуть, заплесневеть;
• регулярные чистки станков, свинарника, карантинных и родильных отделений, выгульной площадки от навоза, остатков корма и различного мусора;
• применение в кормлении различных витаминно-минеральных комплексов, благотворно влияющих на здоровье и иммунитет молодняка;
• периодическая дезинфекция помещений хлорной известью, едким натром или раствором формальдегида;
• дератизация в животноводческих и подсобных помещениях;
• карантинирование всех завезенных на ферму животных в течение 30 дней;
• соблюдение всех необходимых условий опороса свиноматок и ухода за приплодом.

Еще одной эффективной превентивной мерой выступает вакцинация лактирующих свиноматок. Специфические вакцины из крови переболевших животных усиливают иммунитет матери, а та, в свою очередь, передает антитела молодняку с молозивом.
Гастроэнтерит у свиней способен не только значительно проредить поголовье фермы, но и в разы замедлить рост и развитие молодняка. А так как недуг имеет инфекционную природу, такое заболевание быстро приобретает массовый характер.