Какие признаки характерны для периферических параличей. Периферический паралич. нарушения функций двигательных черепномозговых нервов. Нёбный и глоточный рефлексы исчезают

100 р бонус за первый заказ

Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line

Узнать цену

Паралич - это отсутствие движения в мышце или группе мышц, в результате перерыва двигательного рефлекторного пути. Неполная утрата движения (ограничение его объема и силы) называется парезом.

В зависимости от распространенности параличей различают моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич обеих рук или ног), тетраплегии (паралич всех четырех конечностей).

При поражении периферического двигательного нейрона и его связей с мышцей (периферический нерв) возникает периферический паралич. При повреждении центрального двигательного нейрона и его связи с периферическим нейроном развивается центральный паралич.

Клиническая характеристика центрального и периферического паралича

Симптомы паралича	Центральный паралич	Периферический паралич
тонус мышц
рефлексы	сухожильные рефлексы повышены, брюшные снижены или утрачены	сухожильные и кожные рефлексы утрачены или снижены
патологические рефлексы		отсутствуют
содружественные движения (синкинезии)		отсутствуют
атрофия мышц	отсутствует	выражена
реакция перерождения	отсутствует

Центральный паралич

Центральный паралич возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг), Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича, так или иначе, связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являются мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение зоны вызывания рефлексов, клонусы стоп и коленных чашечек, патологические рефлексы, защитные рефлексы и патологические синкинезии.

При мышечной гипертонии мышцы напряжены, плотноваты на ощупь; сопротивление их при пассивном движении больше ощущается в начале движения. Резко выраженная мышечная гипертония приводит к развитию контрактур - резкому ограничению активных и пассивных движений в суставах, в связи, с чем конечности могут «застывать» в неправильной позе. Гиперрефлексия сопровождается расширением зоны вызывания рефлексов. Клонусы стоп, коленных чашечек и кистей - это ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий. Они являются следствием резкого усиления сухожильных рефлексов. Клонус стоп вызывается быстрым тыльным сгибанием стоп. В ответ на это происходит ритмичное подергивание стоп. Иногда клонус стоп отмечается и при вызывании рефлекса с пяточного сухожилия. Клонус коленной чашечки вызывается ее резким отведением вниз.

Патологические рефлексы появляются при повреждении пирамидного пути на любом из его уровней.

Рефлекс Бабинского вызывают штриховым раздражением стопы ближе к ее наружному краю. При этом происходит веерообразное разведение пальцев и разгибание большого пальца (извращенный подошвенный рефлекс). Отчетливое разгибание большого пальца и веерообразное разведение всех других пальцев возникает при энергичном проведении рукой сверху вниз по внутреннему краю большой берцовой кости (рефлекс Оппенгейма), нажатии на икроножную мышцу (рефлекс Гордона), сжатии ахиллова сухожилия (рефлекс Шеффера). Перечисленные патологические симптомы являются разгибательной группой патологических рефлексов.

Существуют также сгибательные рефлексы. При отрывистом ударе по мякоти кончиков пальцев ног происходит их сгибание (рефлекс Россолимо). Тот же эффект наблюдается при ударе молоточком по тыльной поверхности стопы в области основания II-IV пальцев (рефлекс Бехтерева) или посередине подошвы у основания пальцев (рефлекс Жуковского).

Защитные рефлексы возникают в ответ на болевое или температурное раздражение парализованной конечности. При этом она непроизвольно отдергивается.

Синкинезии - непроизвольно возникающие содружественные движения, сопровождающиеся выполнением активных движений (например, размахивание руками при ходьбе). При центральном параличе отмечаются патологические синкинезии. Так, при напряжении мышц здоровой конечности на парализованной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается.

Поражение пирамидного пути в боковом столбе спинного мозга вызывает центральный паралич мускулатуры ниже уровня поражения. Если поражение локализуется в области верхних шейных сегментов спинного мозга, то развивается центральная гемиплегия, а если в грудном отделе спинного мозга, то центральная плегия ноги.

Поражение пирамидного пути в области мозгового ствола приводит к центральной гемиплегии на противоположной стороне. Одновременно могут быть поражены ядра или корешки черепных нервов. В этом случае могут возникать перекрестные синдромы: центральная гемиплегия на противоположной стороне и периферический паралич мышц языка, лица, глазного яблока на стороне поражения. Перекрестные синдромы позволяют точно определить локализацию поражения. Поражение пирамидного пути во внутренней капсуле характеризуется центральной гемиплегией на противоположной стороне с центральным параличом мышц языка и лица на той же стороне. Поражение передней центральной извилины чаще приводит к моноплегии на противоположной стороне.

Центральный паралич мышц лица отличается от периферического паралича, наблюдаемого при неврите лицевого нерва или при перекрестном синдроме Мийяра - Гублера, тем, что пораженными оказываются только мышцы нижней половины лица. Больной не может вытянуть губы вперед и произвести оскал зубов на пораженной стороне. У него сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Однако мышцы лба остаются сохранными, глазная щель смыкается полностью. Слезотечения, гиперакузии (звукобоязнь, гиперчувствительностью к громким звукам) и расстройства вкуса не бывает.

При центральном параличе мышц языка атрофия его не развивается.

Периферический паралич

Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами: отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани.

При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов.

Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна.

В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц.

Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом.

Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия.

Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиомиелите - остром инфекционном заболевании нервной системы. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мышц. При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) - к параличу ног.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона (нервная клетка, аксон, оканчивающийся синаптической бляшкой, через которую происходит передача эфферентных импульсов к мышце). Афферентные импульсы к клетке поступают через дендриты. К периферическим нейронам относятся ядра двигательных черепномозговых нервов с отходящими от них нервами и клетки передних рогов спинного мозга, от которых идут передние корешки, образующие сплетения, переходящие в периферические нервы, заканчивающиеся в мышцах. Для того чтобы понять сущность нервных процессов, необходимо учитывать биоэлектрические явления (мембрана клетки и аксон электрически поляризованы) и биохимические процессы (в синапсе имеется химический медиатор - ацетилхолин, подвергающийся действию холинэстеразы). С динамикой биоэлектрических и биохимических процессов связаны процессы возбуждения и торможения, йри нарушении процессов возбуждения в синапсе прекращается передача импульсов, развивается асинапсия.

В клетках передних рогов спинного мозга происходит трансформация различных импульсов: 1) поступающих через задние корешки и задние рога (экстеро- и проприоцептивные импульсы); 2) из двигательной области коры головного мозга (цитоархитектонические поля 4 и 6) по пирамидному пути; 3) из таламуса, стрио- паллидарной системы и мозжечка через красное ядро в составе рубро-спинального пути; 4) из ретикулярной формации мозгового ствола по ретикуло-спинальному пути; 5) из вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка; 6) из переднего и заднего четверохолмия по текто-спинальному пути (для реализации установочных рефлексов на зрительные и слуховые раздражения). От клеток передних рогов спинного мозга через аксоны проходят импульсы для осуществления двигательных функций (движений, силы и тонуса мышц), для выполнения рефлексов с мышц и суставов в ответ на проприоцептивные раздражения, двигательных рефлекторных реакций в ответ на ноцицептивные и интероцептивные раздражения (напряжение мышц при патологии внутренних органов), а также сегментарных кожных реакций, осуществляемых при участии вегетативной иннервации (вазомоторные, пиломоторные, температурные и т. д.).

По новейшим научным данным (Гранит), для иннервации мышц выделяются альфа- и гамма-пути (рис. 9). Путь медленно проводящих импульсов обеспечивает регуляцию тонуса мышц, «рефлекс положения» или «рефлекс позы»; быстро проводящий путь вызывает сокращение мышц. В скелетных мышцах имеются волокна, названные мышечными веретенами, в которых находятся рецепторы, реагирующие на растяжение. Скелетные мышечные волокна получают нейро- моторную иннервацию из клеток переднего рога и осуществляют тоническую функцию (волокна медленного действия) и физическую активность (волокна быстрого действия). С тонической активностью связана поза, с фазической - движение. Соответственно этому имеются тонический рефлекс на растяжение и фазический сухожильный рефлекс. В осуществлении акта ходьбы имеет значение реципрокная иннервация: возбуждение сгибателей бедра вызывает реципрокно торможение разгибателей того же бедра и сгибателей бедра на противоположной ноге, и прежде чем поднять одну ногу, человек перемещает центр тяжести на другую ногу. Существенным фактором в деятельности периферического нейрона является осуществление трофики мышц.

Симптомы периферического паралича (пареза) следующие: 1) отсутствие или ограничение объема движений соответствующих мышц; 2) понижение ли отсутствие тонуса мышц - гипотония или атония, что определяет название «вялый» паралич; 3) ослабление силы мышц; 4) отсутствие или снижение сухожильных и надкостничных рефлексов в результате повреждения эффекторного отдела рефлекторной дуги; 5) дегенеративная атрофия мышц, возникающая как результат денервации мышцы и характеризующаяся нарушением электровозбудимости с реакцией перерождения. Нарушения электровозбудимости выражаются в количественных (для сокращения мышцы требуется ток большей силы) и качественных (извращение реакции) изменениях. Изменения электровозбудимости выявляются при исследовании на фарадический и гальванический ток нерва и мышц. При полной реакции перерождения раздражение фарадическим током мышц и нерва сокращения не вызывает. При раздражении нерва гальваническим током сокращение мышц также не происходит. Раздражение гальваническим током мышц обусловливает вялые, червеобразные сокращения; замыкание анода вызывает более сильное сокращение, чем замыкание катода (АЗСЖЗС). При неполном нарушении проводимости нерва наблюдается частичная реакция перерождения, характеризующаяся различной степенью нарушения фарадической и гальванической возбудимости; 6) нарушение хронаксии мышц; 7) изменения биотоков мышц, определяемые при электромиографии.

Симптоматика периферического паралича различна в зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона: клетки передних рогов, передние корешки, сплетения или периферические нервы.

При поражении клеток передних рогов возникают параличи мышц полиомиелитического типа соответственно локализации патологического процесса. Каждая мышца получает иннервацию от 1-3 смежных сегментов. Клетки, иннервирующие мышцы туловища, лежат медиально, клетки для мышц конечностей располагаются латерально, причем дорсальпо - для группы сгибателей, вентрально- для группы разгибателей. При частичном поражении клеток передних рогов спинного мозга функция мышц не нарушается полностью, так как сохраняется иннервация мышц за счет неповрежденных клеток передних рогов. Для диагноза поражения клеток передних рогов имеет значение неравномерное поражение отдельных волокон в мышце, выявляемое при электродиагностике и указывающее на сегментарный характер процесса. При хроническом патологическом процессе в клетках переднего рога иногда наблюдаются фибриллярные подергивания мышц. Они возникают при раздражении клеток передних рогов в том случае, когда не погибшие еще нейроны находятся в состоянии раздражения патологическим процессом. Для дифференциального диагноза важную роль играет распределение параличей и атрофий. В передних рогах имеется соматото- пическое распределение нервных клеток. Соотношение между сегментами и соответствующими мышцами туловища и конечностей следующее: Ci--Civ сегменты иннервируют мышцы шеи, Cv-Сущ и Di - Du - мышцы верхних конечностей, Dm - Dxn и Li - мышцы туловища, Li - Lv и Si - Sn - мышцы нижних конечностей, Siii -Sv - мышцы промежности и мочеполовые органы. Для параличей полиомиелитического типа характерен проксимальный тип поражения: на руках - мышцы плечевого пояса (дельтовидная мышца, мышцы плеча, сгибатели и разгибатели предплечья), на ногах - мышцы тазового пояса, бедра, реже голени. Парез чаще бывает односторонним.

Периферический паралич или парез в результате поражения клеток передних рогов спинного мозга (рис. 10) возникает при полиомиелите, весенне-летнем клещевом энцефалите, восходящем параличе Ландри, паралитической форме бешенства, антирабическом энцефаломиелите, опухоли спинного мозга, сифилитическом процессе, вследствие закупорки передней спинальной артерии, боковом амиотрофическом склерозе. Периферический паралич мышц кистей и пальцев рук наблюдается при сирингомиелии (переднероговая форма) в результате поражения клеток передних рогов. При этом паралич сочетается с диссоциированным расстройством чувствительности: нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой чувствительности. Особую форму периферического паралича составляет пароксизмально возникающая слабость мышц, парез или паралич, обусловленный расстройством электролитов (дискалиемические параличи) при нарушении метаболизма при острой почечной недостаточности. Нарушение проведения импульсов через синапсы выравнивается при введении антихолинэстеразных средств (прозерин, нивалин).

Диагностическое значение каждого симптома становится более определенным при сопоставлении симптомов и синдромов нарушения функций с анамнезом, с данными, указывающими на срок болезни, течение заболевания и динамику симптомов.

Больной С., 15 лет, жалуется на ограничение движений в левой руке. В 10-летнем возрасте перенес полиомиелит. При осмотре обнаружено ограничение движений в левом плечевом и локтевом суставах. Резкое похудание мышц левого плеча, похудание мышц предплечья. Легкая слабость в пальцах левой кисти. Тонус и сила мышц левой руки снижены. На электромиограмме изменения, характерные для периферического паралича. При исследовании электровозбудимости обнаружена реакция перерождения мышц левой руки. Чувствительность не нарушена. Сухо- жительные рефлексы отсутствуют. Диагноз: остаточные явления полиомиелита. В данном случае имеются резидуальные явления паралича, которые обусловлены стойким нарушением структуры клеток передних рогов спинного мозга после перенесенного много лет назад полиомиелита.

Рис. 10. Периферический паралич левой кисти (а), мышц плечевого пояса (б).

При поражении передних корешков возникают параличи, которые напоминают параличи при поражении передних рогов спинного мозга, но в отличие от последних атрофии при поражении передних корешков не сопровождаются фибриллярными подергиваниями (иногда бывают фасцикулярные подергивания). Изолированно передние корешки поражаются редко, обычно их поражение сочетается с поражением задних корешков. Поражение передних корешков спинного мозга может быть при травме, опухоли, туберкулезе или остеомиелите позвоночника, пахименннгите, эпидурите. При поражении верхних шейных корешков возникает верхний шейный радикулярный синдром. При локализации’процесса в области Cv - Cyi атрофии и параличи захватывают дельтовидную, двуглавую, плече- лучевую, плечевую мышцы. При локализации процесса в нижнешейных корешках возникает нижний шейный радикулярный синдром, при котором атрофируются трехглавая мышца плеча, мел кие мышцы кисти и мышцы предплечья, развивается синдром Горнера. При поражении передних корешков в грудном отделе наступает слабость брюшных мышц (парез): Dvn - Dxn иннервируют прямые мышцы живота; Dvii - Lj иннервируют поперечные мышцы живота. При поражении передних корешков в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются ограничение движений, слабость в ногах, похудание и дряблость соответствующих мышц. При локализации патологического процесса в корешках Li - Ьц поражаются сгибатели бедра, bn - Liv - четырехглавая мышца бедра, Liv - Lv- перо- неальная группа, Lv - Si - икроножные, Liv - Si - ягодичные, Shi - Sv - мышцы промежности. При поражении конского хвоста возникают асимметричные периферические параличи стоп с атрофией.

При поражении сплетений наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства, симптоматика бывает различной соответственно локализации патологического процесса. При поражении шейного сплетения, которое образуется из передних ветвей четырех первых шейных нервов, наступает паралич глубоких шейных мышц и паралич или явления раздражения диафрагмального нерва. Раздражение диафрагмы проявляется икотой. Поражение шейного сплетения может быть при опухолях, увеличении лимфатических желез, туберкулезных, гнойных и других процессах в области верхних шейных позвонков. При поражении плечевого сплетения, образуемого V, VI, VII и VIII шейными и I грудным корешками, наступают параличи дельтовидной, двуглавой, плечевой, клювовидной, ромбовидной, надлопаточной и подлопаточной мышц (верхний тип паралича Эрба) , мелких мышц кисти, ладонной поверхности предплечья (нижний паралич Дежерина - Клюмпке). Поражение плечевого сплетения возникает при шейном лимфадените, опухоли (рак верхушки легкого), аневризме аорты и подключичной артерии, травмах (вывих головки плечевой кости, перелом ключицы, растяжение сплетения при резком отведении поднятой руки кнаружи и назад), при наличии шейного ребра и др. При поражении пояснично-крестцового сплетения, образованного ветвями поясничных и крестцовых корешков, наступает сочетанное поражение бедренного и седалищного нервов.

При поражении периферических нервов наблюдаются парез мышц соответственно иннервации определенного нерва (рис. 11), расстройства чувствительности в зоне иннервации нерва, боли, дегенеративная атрофия мышц, вазомоторные и трофические расстройства, особенно при поражении нервов, обильно содержащих вегетативные волокна. При поражении лучевого нерва (рис. 12) возникает паралич трехглавой, плече-лучевой мышц, разгибателей кисти и пальцев, длинной отводящей мышцы большого пальца; наиболее ранимы самые длинные волокна. Отмечается «отвисание» кисти в покое. При протягивании рук вперед больная кисть принимает позу сгибания и пронации (сгибательная поза пальцев). Ограничено или отсутствует разгибание кисти и основных фаланг пальцев, нарушены супинация кисти и отведение большого пальца, невоз можно растопыривать пальцы. Поражение лучевого нерва наступает при интоксикациях (алкогольная, свинцовая), травмах средней трети плеча (нерв расположен близко к кости и при надавливании
на эту область легко травмируется).

При параличе локтевого нерва отмечаются атрофические параличи мелких мышц кисти, межкостных, червеобразных мышц IV и V пальцев, мускулатуры hypothenar, глубокой головки короткого

сгибателя пальцев, приводящей мышцы большого пальца, локтевого сгибателя кисти, глубокого общего сгибателя пальцев. Вследствие паралича межкостных мышц кисть становится «когтистой».

Для поражения бедренного нерва характерны атрофия четырехглавой мышцы, гипотония мышц передней поверхности бедра, невозможность разгибания ноги в коленном суставе и отсутствие ко-

Рис. 12. Положение кисти и пальцев при повреждении нервов: локтевого (а),
лучевого (б) и срединного (в).

ленного рефлекса. При поражении седалищного нерва в верхнем отделе ограничено сгибание голени и тыльное сгибание стопы, снижен ахиллов рефлекс. В подколенной области седалищный нерв разделяется на большеберцовый и малоберцовый нервы. При поражении большеберцового нерва (рис. 13, а) отмечается похудание икроножных мышц. Больной не может встать на пальцы стоп, пальцы имеют когтистую форму, отсутствует ахиллов рефлекс. Обнаруживаются вазомоторно-трофические нарушения на стопе. При поражении малоберцового нерва (рис. 13, б) отмечается ограничение тыльного сгибания стопы, вследствие чего стопа отвисает, походка «петушиная», т. е. больной поднимает ногу выше обычного, чтобы концами пальцев не задевать пол.

Полиневритический тип периферического паралича характеризуется множественным и симметричным распределением параличей в дистальном отделе конечностей (рис. 13, в), наличием дегенеративных атрофий, отсутствием сухожильных рефлексов и нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Больной Г. перенес лихорадочное состояние с высокой температурой, после чего стал отмечать слабость в ногах, стопах и слабость кистей. При исследовании: симметричный парез стоп и кистей с дегенеративной атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, вегетативными нарушениями (цианоз, похолодание) и нарушением всех видов чувствительности в дистальном отделе конечностей. Диагноз: полиневрит после вирусного гриппа.

Лечение. ЛФК (пассивные и активные движения паретичных мышц) -кинезотерапия, массаж, биостимуляторы, улучшающие синаптическую проводимость (прозерин, дибазол, галантамин), а также стрихнин,секуринин, витамины.

Двигательные черепномозговые нервы начинаются от двигательных клеток ядер черепномозговых нервов ствола мозга (гомологи передних рогов спинного мозга) и выходят на основание мозга в составе корешка черепномозгового нерва. Поражение ядра или корешка черепномозгового нерва вызывает синдром периферического паралича. На рис. 16 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана схема расположения ядер черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

Глазодвигательный нерв (III пара). Ядра III нерва (парное крупноклеточное ядро, парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича и непарное ядро Перлиа) располагаются в сером веществе под дном сильвиева водопровода на уровне переднего двухолмия. В переднем отделе наружного парного крупноклеточного ядра располагаются клетки, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко, ниже - клетки для верхней прямой и нижней косой мышц, кнутри - клетки для внутренней прямой мышцы глаза, наиболее кзади - клетки для нижней прямой мышцы глаза. Ядро Якубовича иннервирует сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Ядро Перлиа осуществляет конвергенцию. Волокна глазодвигательного нерва выходят на основание мозга по внутренней поверхности ножек мозга, далее проходят сверху кавернозного синуса. Из полости черепа глазодвигательный нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Глазодвигательный нерв иннервирует 5 поперечнополосатых мышц: поднимающую верхнее веко, верхнюю прямую (поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнутри), внутреннюю прямую (двигает глазное яблоко кнутри), нижнюю косую (поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи), нижнюю прямую (поворачивает глазное яблоко книзу и несколько кнутри) и 2 гладкие мышцы: сфинктер зрачка и цилиарную, или аккомодационную, мышцу. Парасимпатические волокна к гладким мышцам прерываются в цилиарном ганглии. Конвергенция осуществляется при одновременном сокращении обеих внутренних прямых мышц глаза. При изолированном поражении ядра Якубовича наблюдается внутренняя офтальмоплегия (расширение зрачка, отсутствие прямой и содружественной реакции зрачка на свет и нарушение аккомодации). При поражении крупноклеточных ядер наблюдается наружная офтальмоплегия, диплопия, птоз, расходящееся косоглазие, отсутствие движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри. Офтальмоплегия (рис. 17, а, б) бывает различно выражена при поражении ядра и корешка глазодвигательного нерва.

Симптоматика отлична при поражении ядра и нерва. При поражении ядра: птоз меньше выражен, функции зрачка и аккомодация относительно сохранены. При поражении нерва: птоз появляется рано, так как волокна расположены в латеральных отделах нерва, отмечаются паралитический мидриаз и нарушение аккомодации.

Поражение ядра наблюдается при полиоэнцефалите, поражение нерва - при базальном менингите.

Поражение глазодвигательного нервй наблюдается при сдавлении ножки мозга, нарушении кровообращения в среднем мозге (альтернирующий синдром Вебера), аневризме задней соединительной артерии, опухолях в области дна сильвиева водопровода, гипофиза или верхней глазничной щели, при сифилитическом менингите. Рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва наблюдается при мигрени (офтальмоплегическая форма), рассеянном склерозе. Парез глазных мышц наблюдается при дифтерийном полиневрите, энцефалите, полиомиелите, сухотке спинного мозга, миастении, интоксикациях и после черепномозговой травмы. Легкий птоз и мидриаз могут возникать при сдавлении глазодвигательного нерва у края блюменбахова ската при аневризме задней соединительной артерии, при процессах в кавернозном синусе или утолщении твердой мозговой оболочки в месте выхода глазодвигательного нерва в porus oculomotorii. При патологическом процессе в области четверохолмия парез III пары может сочетаться с парезом взора и вертикальным нистагмом, развивается синдром Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет. Мидриаз наблюдается при медикаментозных интоксикациях (ракитником, сантонином, атропином, белладонной, скополамином, фенамином, хинином).

Блоковой нерв (IV пара). Ядро блокового нерва располагается в центральном сером веществе сильвиева водопровода на уровне заднего двухолмия. Корешок выходит на основание мозга по наружному краю ножки мозга и входит в глазницу через верхнюю глазничную щель, иннервирует верхнюю косую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз. При изолированном поражении блокового нерва отмечается диплопия при взгляде вниз.

Отводящий нерв (VI пара). Ядро отводящего нерва располагается в задней части варолиева моста под дном ромбовидной ямки, под петлей лицевого нерва. Волокна отводящего нерва проходят через весь поперечник моста и выходят из него на границе с продол-

Рис. 17. Нарушения функций глазодвигательных нервов; птоз (а), расходящееся косоглазие (б), паралич левого отводящего нерва (в), сходящееся косоглазие (г), двусторонний птоз (д), паралич взора вверх (е), анизокория (ж), паралич взора влево (з).

говатым мозгом в области передней боковой борозды. Из полости черепа отводящий нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Иннервирует наружную прямую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи. При поражении отводящего нерва возни кает изолированный паралич наружной прямой мышцы глаза, что, обусловливает сходящееся косоглазие (рис. 17, в, г) двоение в глазах (особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы), ограничение движений глазного яблока кнаружи. Роль отводящего нерва выявляется в филогенезе, так как у животных ядро отводящего нер^- ва сильно развито для обеспечения при помощи наружной прямой мышцы глаза улавливать сигналы к защитно-оборонительным движениям и правильно ориентироваться в пространстве.

Изолированный паралич отводящего нерва встречается при поражениях варолиева моста, причем поражение ядра отводящего нерва часто сочетается с поражением корешка лицевого нерва. Паралич отводящего нерва наблюдается при нарушениях кровообращения в стволе мозга, при демиелинизирующих энцефалитах, менингитах, опухолях основания мозга, аневризмах задней мозговой или верхней мозжечковой артерий. Очаги в варолиевом мосту с вовлечением ядра отводящего нерва часто вызывают паралиЗ взора в направлении пораженной мышцы. Так, при поражении левого ядра отводящего нерва глазные яблоки повернуты вправо (возникает левосторонний паралич взора). Паралич взора наблюдается при поражениях заднего продольного пучка: парез взора вверх или вниз - при поражении заднего продольного пучка на уровне среднего мозга, парез в стороны - при поражении заднего продольного пучка в варолиевом мосту или поражении кортико-нуклеарных путей, идущих из лобной доли (цитоархитектоническое поле 8) через колено внутренней капсулы к ядрам Даркшевича и Кахаля, от которых начинается задний продольный пучок.

Лицевой нерв (VII пара) (рис. 18). Ядро лицевого нерва располагается в заднем отделе варолиева моста в глубине покрышки. Волокна лицевого нерва, направляясь кверху и кнутри, образуют колено, окружающее ядро отводящего нерва, затем спускаются вниз и выходят в области мосто-мозжечкового угла. Далее нерв проходит через внутренний слуховой проход, фаллопиев канал лицевого нерва и выходит через шило-сосцевидное отверстие, разделяясь па ряд ветвей («гусиная лапка»). Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы, мышцы ушной раковины, черепной крыши, заднее брюшко двубрюшной мышцы, шило-подъязычную мышцу и платиз- му. В состав лицевого нерва включаются частично слезо- и слюноотделительные волокна, вкусовые волокна, волокна к внутреннему уху. При поражении лицевого нерва возникает периферический паралич мимических мышц. При этом наблюдается резкая асимметрия лица: пораженная сторона неподвижна, складки лба и носогубная складка сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глаз остается несомкнутая глазная щель (симптом Белла) и видно отведенное кверху и кнаружи глазное яблоко, лагофтальм (неполное смыкание век). Отмечаются симптом Брикнера (отсутствие или неполное смыкание век при сильном слуховом раздражении), симптом Мари - Фуа (отсутствие мышечных сокращений на стороне паралича лицевого нерва при давлении на восхо дящую ветвь нижней челюсти), симптом Монрада- Крона (мимические движения по заданию выполняются хуже, чем спонтанные), орбикулярный симптом Ревийо (невозможность закрыть изолированно глаз на больной стороне). Асимметричен оскал зубов, невозможен свист, затруднена речь из-за поражения круговой мышцы

рта. При гипотонии мышц на стороне поражения лицевого нерва наблюдается симптом «паруса»: щека отдувается и как бы «парусит» в такт дыхания.

Нарушаются трофические функции (похудание лицевых мышц и реакция перерождения). Угасают надбровный и корнеальный рефлексы (рис. 19). При параличе лицевого нерва появляются гипер- акузия (n. stapedius), сухость глаз и отсутствие слезоотделения (п. petrosus superficialis major) и слюноотделения (п. salivatorius), вкуса на передних 2/з языка (chordae tympani). При хроническом процессе в ядре лицевого нерва появляются фибриллярные подергивания мышц. При периферическом параличе лицевого нерва иногда в начале заболевания бывают боли в области сосцевидного отростка. При раздражении лицевого нерва появляется спазм мимических мышц (spasmus facialis).

Периферический паралич лицевого нерва возникает при его неврите. В отдаленном периоде после неврита могут появляться тик паретичных мышц, содружественные движения верхней губы и мышц рта с мышцами верхнего века (синкинезия Гунна), контрактура паретичных мимических мышц. Поражение лицевого нерва

Рис. 19. Симптомы паралича левого лицевого
нерва (а, б, в, г).

Добавочный нерв (XI пара). Ядро располагается в передних рогах спинного мозга на уровне I-V шейного сегмента. Корешки выходят на боковую поверхность спинного мозга и, сливаясь в один ствол, входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, а затем выходят из черепа через большое югулярное отверстие. Иннервирует грудино-ключично-сосковую и трапециевидную мышцы. Функция добавочного нерва - поворот головы в противоположную сторону, приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы вверх, оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику. При поражении XI нерва голова отклоняется в сторону (кривошея). Отмечаются опущение надплечья и ключицы, отклонение кнаружи верхнего края лопатки (паралич трапециевидной мышцы). Имеется атрофия грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышц. Поражение добавочного нерва проявляется затруднением поднятия плеч и поворота головы в здоровую сторону; при этом отмечаются опущение плеча и отхождение нижнего края лопатки на стороне поражения нерва. Наблюдается при неврите, опухолях кранио-спинальной локализации,^травме шеи или основания черепа, клещевом энцефалите, полиомиелите, аномалиях основания черепа, сирингомиелии. Двусторонние поражения встречаются при полиневрите, полиомиелите, миопатии и при миотонической дистрофии.

Подъязычный нерв (XII пара). Ядро подъязычного нерва располагается на дне ромбовидной ямки в области trigonum n. hypoglos- si. Корешки выходят на основание мозга между пирамидами и оливами продолговатого мозга. Сливаясь, они образуют общий стволик, который выходит из черепа через foramen hypoglossi. Ядро XII пары связано с противоположным полушарием головного мозга (нижним отделом передней центральной извилины), где расположен центр движения языка. Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка. Функция m. genioglossus - высовывание языка вперед и в противоположную сторону. В норме язык располагается по средней линии. При параличе m. genioglossus язык отклоняется в сторону пораженной мышцы, так как m. genioglossus здоровой стороны выдвигает язык в противоположную сторону.

При поражении подъязычного нерва развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (рис. 20, г). Наблюдаются реакция перерождения и фибриллярные подергивания (при поражении ядра). При двустороннем поражении развивается паралич всего языка, появляется дизартрия (или анартрия), затрудняется прием жидкости и пищи. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в продолговатом мозге (альтернирующий синдром Джексона), энцефалите, опухолях в области ствола мозга, сирингомиелии, аномалии большого затылочного отверстия, полиоэнцефаломиелите, травме основания черепа, бульбарном параличе. При центральном параличе, который возникает при одностороннем поражении кортико-нуклеарных путей в связи с тем, что ядро подъязычного нерва связано только с противоположным полу шарием головного мозга, язык отклоняется в сторону, противоположную очагу поражения. Атрофия мышц языка отсутствует.

Среди черепномозговых нервов имеются смешанные.

Тройничный нерв (V пара) (рис. 21). Двигательные и чувствительные ядра тройничного нерва располагаются в варолиевом мосту (в латеральном отделе покрышки). Двигательные волокна тройничного нерва начинаются от двигательного ядра (nucleus motorius) и мезэнцефалического корешка, расположенных в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Волокна выходят в виде тонкого корешка, присоединяются к III ветви тройничного нерва. Они иннервируют жевательные мышцы. Чувствительные волокна начинаются от гассерова узла и образуют три ветви: глазничную, верхнечелюстную и нижнечелюстную, иннервирующие соответствующие области лица. Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах: 1) волокна, проводящие поверхностную чувствительность, - в нисходящем корешке тройничного нерва (идет из варолиева моста в шейный отдел спинного мозга); 2) волокна, проводящие глубокую чувствительность, в чувствительном ядре. В нисходящем корешке тройничного нерва волокна от^глазничной ветви проходят вентро-латерально, от нижнечелюстной - дорсо-медиально, от верхнечелюстной - в промежутке между ними. Нижняя часть нисходящего корешка имеет сегментарное строение: краниальное положение занимают клетки, где оканчиваются волокна от внутренней части лица, ниже всего - от наружной части лица. Часть волокон, проводящих поверхностную чувствительность, контактирует с ядрами VII, IX и X нервов и проходит самостоятельным пучком между нисходящим корешком и пучком Бурдаха. Тройничный нерв анастомозирует со сплетением внутренней сонной артерии в кавернозном синусе, с лицевым нервом, chorda tympani, большим затылочным, подъязычным и языкоглоточным нервами. В зоне ^иннервации тройничного нерва ^возникают реперкуссивные болевые синдромы: в области верхней ветви отраженные боли при внутричерепных процессах, а также при патологии внутренних органов и реперкуссивный феномен при сирингомиелии. Рис. 21 (см. цв. вклейку стр. 96_______ 97)

При поражении двигательных волокон тройничного нерва нижняя челюсть (при открывании рта) отклоняется в сторону поражения, понижены сила и тонус жевательных мышц (mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), отмечаются атрофии височных и жевательных мышц,’ снижение массетер-рефлекса, реакция перерождения при исследовании электровозбудимости, изменение осцилляций на электро- миограмме. При раздражении V пары появляется судорожное сжатие челюстей (тризм). Наблюдается при столбняке, менингитах, бешенстве. При двустороннем надъядерном поражении развивается центральный паралич (симптомы псевдобульбарного паралича), отвисание нижней челюсти, ослабление нижнечелюстного рефлекса.

При поражении тройничного нерва возникают стреляющие боли и расстройство чувствительности в зоне иннервации. Для пораже ния нисходящего корешка тройничного нерва характерно сегментарное нарушение чувствительности (расстройство поверхностной чувствительности в зонах Зельдера). При поражении верхней ветви (n. ophthalmicus) боли возникают в области глаза, лба и виска. При поражении средней ветви (n. maxillaris) боли локализуются в верхней челюсти. Для нижней ветви (n. mandibularis) характерна локализация боли в нижней челюсти, области подбородка. При невралгии тройничного нерва возникает болевой гиперкинез больной заглатывает воздух, кашляет, сморкается, зажмуривается и т. д. Болевой гиперкинез является одним из симптомов невралгии тройничного нерва и реализуется при участии ретикулярной формации. При участии афферентных волокон тройничного нерва (чувствительная иннервация слизистых оболочек полости рта, языка, носа, глаз) осуществляются следующие рефлексы: корнеальный и конъюнктивальный, со слизистых оболочек носа и нижнечелюстной рефлекс.

Поражение тройничного нерва возникает при неврите, патологических процессах (опухоль или воспалительный процесс, нарушение кровообращения в стволе) в месте прохождения нерва, в мосто-мозжечковом углу или в варолиевом мосту.

Языкоглоточный нерв (IX пара) (рис. 22, А) содержит двигательные, чувствительные, вкусовые и секреторные волокна. Двигательное ядро (nuel. ambiguus), общее с блуждающим нервом, располагается в покрышке продолговатого мозга, корешки выходят на поверхность мозга кнаружи от нижней оливы, в задней боковой борозде. Языкоглоточный нерв имеет два ганглия (ganglion superius и ganglion petrosum). Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах (nucl. alae cinereae и nucl. tractus solitarii). Слюноотделительные волокна начинаются от nucl. salivatorius (общее ядро с XIII нервом). Двигательные ядра IX и X пар имеют двусторонние связи с корой головного мозга.

При поражении языкоглоточного нерва отмечается нарушение вкуса на горькое на одноименной стороне языка, анестезия слизистой оболочки верхней половины глотки и иногда сухость во рту, фасцикуляции мягкого неба.

При невралгии языкоглоточного нерва возникают «дергающие» боли, особенно при еде, разговоре, глотании, иногда боль начинается в миндалинах, иррадиирует в ухо, сопровождается слюнотечением. При раздражении IX нерва возникает спазм глоточной мускулатуры (фарингоспазм).

Блуждающий нерв (X пара) (рис. 22, Б) является соматическим и вегетативным (висцеральным). Блуждающий нерв имеет двигательные волокна для поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, чувствительные и секреторные волокна. Блуждающий нерв имеет два ганглия (ganglion jugulare, ganglion nodosum). Ядра располагаются в продолговатом мозге. Корешки выходят на поверхность мозга в количестве 12-16 между нижней оливой и веревчатым телом ниже корешков языкоглоточного нерва. Чувствительные волокна оканчиваются в nucl. alae cinereae, двигательные волокна начинаются от двух ядер (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), дорсальное ядро является двигательным висцеральным, соматическое ядро иннервирует мускулатуру мягкого неба, глотки, гортани, надгортанника. Двигательные висцеральные волокна иннервируют гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, легких, желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости.

Чувствительные волокна блуждающего нерва оканчиваются в мозговых оболочках, в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах, легких, желудочно-кишечном тракте и других органах брюшной полости. Секреторные волокна идут к желудку и поджелудочной железе, вазомоторные волокна - к сосудам.

При одностороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются свисание мягкого неба на стороне поражения, ограничение подвижности его на стороне поражения при фонации, отклонение язычка в здоровую сторону, фибриллярные подергивания (при поражении ядра), паралич голосовой связки, дизартрия, дисфагия и дис- фония, понижаются глоточный и небный рефлексы (бульбарный паралич). При двустороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются афония, отсутствие глотания, тахикардия, замедленней неправильность дыхания. При поражении обоих блуждающих нервов больной не может глотать, нарушается сердечная деятельность и дыхание. При глотании пища попадает в нос или дыхательное горло и может иногда вызвать асфиксию или аспирационную пневмонию.

При раздражении блуждающего нерва могут возникать судороги мышц гортани, фаринго-, эзофаго-, кардио-, пилороспазм, нарушения сердечной деятельности.

Эти расстройства иногда наблюдаются при неврите блуждающего нерва, сирингобульбии, энцефалите, спинной сухотке, увеличении шейных лимфатических узлов, при боковом амиотрофическом склерозе.

При двустороннем поражении кортико-бульбарных нейронов возникает псевдобульбарный паралич. Нарушения функций аналогичны бульбарному параличу, но сохраняются глоточный и небный рефлексы, отсутствуют атрофии мышц, выражены рефлексы орального автоматизма, насильственный плач и смех. Псевдобульбарный паралич наблюдается при церебральном атеросклерозе, атеросклеротическом паркинсонизме, боковом амиотрофическом склерозе. Односторонний паралич блуждающего нерва наблюдается при неврите блуждающего нерва, полиомиелите, стволовом энцефалите, дифтерии, ботулизме, нарушениях кровообращения в продолговатом мозге (составляя часть синдрома Валленберга - Захарченко), сирингобульбии, опухолях и других процессах в мозговом стволе, входя в синдром Авеллиса, увеличении лимфатических узлов на уровне яремного отверстия.

Поражение возвратного нерва бывает при медиастинальных опухолях, аневризме аорты, шейном лимфадените, струме, травме и операциях на шее.

При состоянии центрального вида паралича у больного полностью не функционируют бессильные мышечные волокна отдельных частей тела. Такое состояние известно как спастический паралич, потому что мышцы становятся гипертонусными. Поражение центральным видом затрагивает конечности как верхние, так и нижние. Состояние характеризуется повышенной рефлекторной активностью сухожилий с движениями синкинезийного вида.

Центральный и периферический паралич ─ это разные виды поражения НС, легко различимы между собой. Когда мышцы парализованы по периферическому типу, то не только снижается их сила, отсутствуют движения, но и атрофируется мышечная ткань, становящаяся атоничной, рефлекторные проявления слабо выражены либо отсутствуют.

Спастический паралич происходит из-за поражённых пирамидных путей, имеющихся в головном мозге. Существует прямая зависимость от степени того, как поражён пирамидный путь и выраженность паралича. При деструктивных внешне, либо внутрисредовых условиях центрального района коркового слоя мозгового ствола наблюдается отсутствие двигательной активности конечностей с обратной стороны от очагового мозгового поражения.

Нейроволокна пирамидного пути идут по мостовой области, продолговатому мозгу, мозговых ножках, из-за чего при деструктивных воздействиях на эти зоны симптоматика будет разной. Спастический вид паралича протекает диффузно, симптоматика распространяется на руку или ногу, либо 50% тела.

При поражённом пирамидном пути корковый мозговой слой не влияет на сегментарно-рефлекторный спинномозговой комплекс. Идёт расторможение собственных рефлексов пирамидального пути. Становится возбудимым периферический сегментарный комплекс, вследствие утраты мозговой и мышечной взаимосвязи.

О первопричинах, периферическом парезе

Чтобы ориентироваться в терминах, нужно знать, что состояние паралича и пареза по своей сути различны. При парезе движения в мышцах с рефлекторной деятельностью сильно слабые, но в какой-то мере присутствуют. Если человек парализован, то он не контролирует поражённые участки тела.

Если сравнивать центральный и периферический парез, то при последнем:

• Поражены черепно-мозговые нервы с ядрами.
• Является вялым типом пареза.
• Рефлекторная активность сухожилий не наблюдается.
• Брюшные виды рефлексов находятся в норме, а патологические полностью отсутствуют.
• Защитных рефлексов с клонусами, синкинезийными движениями не наблюдается.
• Мышечные волокна дегенеративные, атрофированы.
• Воздействие электрического раздражителя вызывает сбой возбуждённого состояния.
• Фибриллярный тип мышечных подёргиваний.
• Проявлен вазомоторный с трофическим видом нарушений.

К дисфункциям НС в виде центрального и периферического вида приводят:

• травмирование;
• инфекционная патология;
• сбой метаболических процессов;
• отягощённая наследственность;
• врождённая патология;
• интоксикационные состояния;
• онкология;
• несбалансированность приёма пищи.

Поражение центральным параличом наблюдается у тех, кому под 50, статистические данные говорят о том, что патология «омолаживается», в большей степени развивается у тех, кто перенёс инсультные состояния.

Мозговое кровообращение поражается из-за микрокровоизлияний, сосудистом тромбировании двигательных центров либо проводящего пути.

О симптоматике

Центральный паралич характеризуется:

• мышечным гипертонусом;
• расширенной зоной действия рефлекторной активности;
• гиперактивностью рефлексов;
• клонусом стоповой зоны с коленными чашечками.

Присутствующий мышечный гипертонус при пальпаторном воздействии показывает, что мышечные волокна плотные, сопротивляются как при пассивной двигательной активности, так и при направленности движений. Видны контрактурные проявления, ограничивающие привычные действия человека. Когда видна контрактура, то рука, либо нога становится застывшей, её положение не физиологично.

Гиперрефлексивные проявления показаны клонусами стоповых зон с коленными чашечками в виде ритмично сокращающихся мышечных тканей ответом на сухожильное растяжение. Клонус является результатом усиленных рефлексов сухожилий. Стоповой клонус считается результатом резкого сгиба тыльной зоны.

Патологическая рефлексная природа показывает то, что поражён какой-либо район пирамидной системы головного мозга. Есть стопный рефлекс и кистевой. Наиболее распространены рефлексы, установленные учёными: Бабинским, Гордоном, Жуковским, Оппенгеймом, Шеффером, Россолимо.

Синкинезийные движения сами по себе считаются непроизвольными, они сопровождают активное направленное действие поражённой руки или ноги. Идёт себе человек, машет непроизвольно здоровой рукой, может её согнуть или разогнуть. Это пример синкинезийных движений, их разновидность различная.

Спастические мышечные волокна, являющиеся результатом высоких тонусных рефлексов, спазмированы неравномерным образом. Зачастую эта патология поражает половину тела, где верхняя конечность стянута к телу, фаланги пальцев находятся в согнутом положении. Нижняя конечность находится в разогнутом состоянии, но ступневая часть ноги свёрнута кнутри и согнутая. Это типичная поза больного, поражённого центральным параличом. Больной во время ходьбы вынужден отвести парализованную нижнюю конечность, чтобы не зацепиться за преграду.

Когда рефлекторная деятельность сухожилий усилена, брюшной с кремастерным и подошвенным типом рефлексов утрачены, мышечные волокна атрофированы. Наблюдение показывает, что:

• пациент находится в неестественной позе;
• движения слабо либо ярко выражены;
• мимические мышцы паретичные;
• фонация с речью нарушены;
• мышцы судорожно подёргиваются, дрожат;
• у пациента походка неестественная;
• мышцы лба наморщены;
• рот непроизвольно открыт;
• веки смыкаются;
• больной непроизвольно пожимает плечами, сгибает и разгибает разные суставы;
• наощупь мышцы находятся в гипертонусе.

О диагностике

Когда проводят дифференциальные диагностические мероприятия, то учитывается симптоматика с данными анализов. Невропатолог проводит осмотр пациента, анализирует то как расположено тело больного, его движения, напряжения мышц, устанавливает наличие рефлексов.

Для исключения другой патологии с похожей симптоматикой (мозговая онкология, мышечная дистрофия) проводят аппаратные и лабораторные методы:

• анализ состояния крови;
• рентгенологическое исследование головы;
• КТ, МРТ головы, позвоночного столба;
• Нейросонографическое исследование.

О лечении

Миорелаксантными препаратами устраняется повышенный мышечный тонус. Используют средства, обладающие центральным либо периферическим воздействием. Практическое применение средств показало ряд осложнённых состояний. В основном лечат баклофеном, сирдалудом, диазепамом.

Баклофеном подавляется синаптический тип рефлексов с функцией γ- эфферентов. Препаратом легко преодолевается физиологический барьер, имеющийся между кровеносной системой и ЦНС. Им устраняется высокий мышечный тонус, улучшается работа тазовых органов. Побочно воздействует снижением артериального типа давления, общей слабостью, атаксией, что исчезнет, если понизить дозу, которую доктор снижает постепенным образом. Иначе возможны судорожные припадки с галлюцинациями.

Тизанидином (сирдалудом) осуществляется выборочное воздействие на множество синаптических спинномозговых путей. Эффективность схожа с баклофеном, но лучше переносится как при спинальном, так и при центральном виде паралича.

Дентроленом осуществляется актинмиозиновое воздействие, где данный комплекс отвечает за мышечную сокращаемость. Средство хорошо действует на мышечные ткани с уменьшением фазических, тонических видов рефлексов.

Назначаются общеукрепляющие средства в виде витаминов группы В, ускоряющие обменные процессы, стимулирующие работу сосудов.

Лекарства выбираются исходя из причины патологии, степени тонуса мышц, особенностей действия препаратов.

Физиотерапия

Из физиотерапевтического лечения показано местное накладывание тепла, либо холода. Холодным компрессом, наложенным на небольшой временной период, снизится тонус мышц. Похожий эффект даст применение местных анестезирующих средств. Аппликациями из льда надо прикладывать не менее 18-20 минут, с курсом до 18-20 сеансов.

Парафиновые, либо озокеритовые аппликации накладывают широкими полосами, носками, перчатками. Больной садится так, чтобы мышцы стали растянутыми. Температурный показатель не должен превышать 50°С, длительностью не более 20 минут, с курсом до 20 сеансов. Следует контролировать артериальный вид давления.

Не лишним электростимуляторное воздействие, особенно инсультным больным. Снижение тонуса кратковременное, в пределах нескольких часов. Чтобы снять спастичность воздействуют на антагонистные мышечные волокна.

Массаж применяют как классический, так и точечный, избегая резких приёмов. Точечно воздействуют по тормозному методу, где сначала на нужную точку постепенно надавливают, затем удерживают определённое время, потом воздействие снижают и прекращают. Каждая точка массируется от 30 секунд до 1,5 минуты.

Профилактические меры направлены на предупреждение сердечной и сосудистой патологии, так как зачастую больной становится парализованным из-за возникшего у него инсульта.

При периферическом параличе наблюдается совершенно иная картина. Для него также характерны три признака, но совершенно противоположных:

Снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты - атония или гипотония;

Утрата или снижение рефлексов - арефлексия или гипорефлексия;

Атрофия мышц как следствие нарушения обмена мышечной ткани из-за отсутствия нервно-трофического влияния.

Если при центральном параличе мышца получает нервные импульсы, но не полностью, а только из спинного мозга, то при периферическом параличе мышца не получает ничего. Поэтому если в первом случае имеет место извращенная мышечная деятельность (постоянное напряжение или спазм), то во втором деятельность отсутствует вовсе. В силу этих причин центральный паралич называют также спастическим, а периферический - вялым.

Выше было упомянуто об изолированном поражении передних рогов спинного мозга. Существуют заболевания (например, боковой амиотрофический склероз) с патологией только этих образований. Здесь в процесс будут вовлечены и центральный, и периферический отрезки пути. Тип возникшего паралича будет смешанным, т. е. имеющим признаки первого и второго типа. Конечно, на первый план выступят три признака вялого (периферического) паралича: атония, атрофия, арефлексия. Но благодаря влияниям спинного мозга с соседних участков, добавляется четвертый признак, характерный уже для спастического (центрального) паралича. Это патологические, т. е. не встречающиеся в норме рефлексы, так как тонус и активность мышц снижены, они будут проявляться в достаточно слабой степени и с течением времени, в результате развития болезни угаснут вовсе.

Вторая большая группа, как уже упоминалось, - это функциональные параличи. Как следует из определения, органическое поражение нервно-мускулярного пути здесь отсутствует, а страдает только функция. Они встречаются при различных видах неврозов, как правило - при истерии. Происхождение функциональных параличей, по теории академика Павлова, объясняется возникновением в коре головного мозга отдельных очагов торможения.

В зависимости от локализации распространения очага будут парализованы различные области. Так, в некоторых случаях во время сильных психических потрясений человек может замереть и обездвижиться - впасть в ступор, что будет являться следствием обширного диффузного торможения в коре головного мозга. Поэтому ступор можно, с некоторой натяжкой, отнести к временному параличу функционального типа. При истерии может наблюдаться клиническая картина периферического паралича, гемиплегии, параплегии, моноплегии органического происхождения, однако сходство остается исключительно чисто внешним - и объективные признаки, которые можно получить при инструментальном обследовании, отсутствуют. Параличи могут принимать разнообразные формы, появляться и исчезать, меняться. Всегда, как правило, удается выявить их «выгодность» для больного. Существует и особая форма расстройства движений, характерная для истерии, - астазия-абазия - невозможность ходить и стоять при органической целостности опорного аппарата, мышечной и нервной системы.

Еще одна особенность, имеющая ярко специфические черты, но не упомянутая выше и относящаяся к параличам периферического типа. Она проявляется при нервно-мышечном заболевании, миастении и заключается в «патологической утомляемости» мышц. Суть данного явления заключается в нарастании степени парезов во время функционирования, т. е. работы. Мышцы как бы быстро устают, но восстанавливаются после отдыха. Так как имеется0 поражение нервно-мышечного перехода, во всем остальном параличи имеют признаки периферического типа.