Заболевания детей раннего и дошкольного возраста. Частые заболевания раннего детского возраста. Аллергические заболевания у детей: причины развития заболевания, клинические проявления, лечение и профилактика
важно Симптоматика и лечение болезней у детей кардинально отличаются от таковых у взрослых людей.
Заболевания новорожденных
В момент рождения малыша сразу осматривает врач-неонатолог. Он должен определить, всё ли в порядке с ребенком и не нуждается ли он в каком-либо лечении. Существует масса заболеваний, часто встречающихся . Далее описаны наиболее распространенные из них.
Асфиксия – это недостаток кислорода в крови. При рождении малыш не может самостоятельно дышать и нуждается в незамедлительном врачебном вмешательстве. Способствуют появлению асфиксии несколько факторов:
- инфицирование плода во время беременности;
- гипоксия;
- повреждение черепной коробки или внутричерепное кровотечение;
- несовместимость крови матери и ребенка;
- попадание в дыхательные пути слизи или околоплодных вод .
Гемолитическая болезнь – достаточно серьёзное заболевание, при котором разрушаются красные кровяные тельца, а впоследствии развивается малокровие. На фоне резус-конфликта у матери образуются антитела к резус-фактору плода. Существуют три формы гемолитической болезни:
- анемическая – при вмешательстве врачей проходит довольно быстро, без осложнений;
- желтушная – более сложная, общее состояние резко ухудшается, увеличивается печень и селезенка, появляется возможность кровоизлияния, развивается желтуха;
водяночная Очень сложная форма, при которой плод чаще всего гибнет во время родов или вскоре после них.
– появляется желтушный цвет кожи, который вскоре проходит без осложнений.
Бленнорея – приобретается во время родов. При ней веки краснеют и набухают, а из слёзных каналов начинает выделяться гной. Лечится курсом антибиотиков.
Токсическая эритема – появление красных пятен с желтоватыми узелками. За пару дней проходит сама. В период высыпания возможно нарушение сна и ухудшение аппетита.
Пузырчатка новорожденных – возбудителем является или . Тело усыпают мелкие пузырьки, которые в дальнейшем лопаются и выделяют слизь. Лечение и способ обработки должен назначить врач.
Мышечная кривошея – неправильное положение головы и несимметричность плеч. Может быть врождённой или нажитой. Лечится электрофорезом и массажами.
– из-за слабости мышц брюшной стенки увеличивается внутрибрюшное давление. Развивается вследствие длительных коликов, кашля или запоров. Чаще всего наблюдается у недоношенных детей.
Инфекция пупочной ранки – гнойные или слизистые выделения из пупочной ранки свидетельствуют о воспалительных процессах. Необходимо обратиться к врачу во избежание инфицирования глубоких тканей.
Кандидоз – белая плёнка в ротовой полости малыша вызывает неприятные ощущения при кормлении. Нужно несколько раз в день удалять её с помощью смоченного в содовом растворе тампона.
Заболевания в раннем и дошкольном возрасте
Инфекционные болезни
Современная медицина приложила массу усилий для того, чтобы свести к минимуму распространение инфекционных заболеваний. Тем не менее, очень часто патогенные микроорганизмы попадают в организм ребенка и приводят к возникновению заболевания.
информация В большинстве случаев заражение происходит воздушно-капельным путем, так как микробы находятся на слизистых оболочках и попадают в воздух со слюной и мокротой.
Процесс протекания всех инфекционных заболеваний разный, но имеет одинаковые этапы: инкубационный период, острое начало (повышение температуры и ухудшение общего самочувствия), далее болезненные симптомы идут на убыль, начинается выздоровление.
- . Вакцинация уменьшила количество случаев заболеваний коклюшем, но не искоренила его. По истечении инкубационного периода (8-10 дней), начинается изнурительный кашель, который может сопровождаться кровоизлиянием в глаза или нос.
- . Очень опасная болезнь с вероятностью летального исхода. Характеризируется острым воспалением дыхательных путей, реже кожи или половых органов. При этом возбудитель вырабатывает токсин, который поражает нервную и сердечно-сосудистую системы. Важно вовремя обратиться к врачу, так как сыворотка действует лишь на ранней стадии.
- . Менее опасное, но очень заразное заболевание, которое вызывает один из штаммов герпеса. Тело покрывается красными пятнами, в центре образуются волдыри с жидкостью, позже подсыхают и покрываются коркой. Возможно повышение температуры. Высыпания могут появляться несколько раз.
- . Воспаление и увеличение слюнной железы, которое держится пару дней. Отёк следует держать в тепле (делать компрессы). Лечение без врачебного назначения недопустимо, так как возможны осложнения вплоть до менингита.
- . Характеризируется ознобом, головной болью и общим ухудшением самочувствия. Помимо лечения необходим постельный режим и частое употребление жидкости (лучше всего свежевыжатые соки или чай с лимоном).
- . Появляется обильная сыпь, полость рта становится ярко-красной, сильно повышается температура. При угасании сыпь приобретает коричневатый цвет. При кори следует давать только диетическую пищу.
- . Повышается температура тела, болит и распухает горло, появляется мелкая сыпь, возможны судороги. Нужен строгий постельный режим и лечение только по рекомендации врача.
- . Проявляется розоватой сыпью, которая чешется и зудит. Обычно не вызывает осложнений. Во время болезни рекомендуется употреблять много жидкости.
Болезни сердечно-сосудистой системы
опасно В последние годы резко увеличилось количество заболеваний сердца у детей.
Хоть в некотором смысле работа сердца в детском возрасте облегчена, так как оно пропорционально больше и сокращается чаще, но врачи всё чаще констатируют наличие пороков и заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Это аномалии развития сердца или магистральных сосудов, которые образуются ещё при внутриутробном развитии. Существуют три основных типа дефектов:
- ВПС бледного типа;
- ВПС синего типа;
- ВПС без шунта с нарушениями кровотока.
Основные факторы, которые влияют на появление ВПС, - это хромосомные мутации и нарушения, неблагоприятное воздействие внешней среды, наследственность.
Симптомы при ВПС:
- бледность или цианоз кожи;
- одышка;
- высокая степень утомляемости;
- и слишком длительное .
Ревматизм . Зачастую проявляется через несколько дней после в виде острого воспаления суставов. Вырабатывающиеся антитела к собственным тканям больше всего влияют на сердечную мышцу.
Воспалительные процессы в сердце . Иначе говоря – миокардит . Чаще всего проявляется после ревматизма либо в результате инфицирования или . Симптомы: утомляемость, вялость, одышка, приступы боли в грудной клетке.
важно Пороки развития сердца у детей сложнее диагностировать, так как ребенок не в состоянии правильно и точно описать симптомы. Важно вовремя заметить ухудшения самочувствия, так как поздняя диагностика только усугубит общее состояние и усложнит лечение.
Болезни органов пищеварения
Заболевания пищеварительного тракта у детей чаще всего появляются , когда организм наиболее активно и неравномерно развивается.
Самые распространённые заболевания пищеварительного тракта у детей:
- хронические ;
- глютеновая болезнь (неусвояемость пищи);
- гастроэнтерит;
Самые частые жалобы детей связаны с . Вариантов источника дискомфорта настолько много, что диагностировать его должен исключительно врач.
Болезни опорно-двигательного аппарата
Основные причины нарушений функционирования опорно-двигательного аппарата у детей.
- Патологии развития плода в период вынашивания.
- Родовые травмы или асфиксия.
- Патологии (нейроинфекции, осложнение после других заболеваний или ).
информация Самое тяжелое нарушение опорно-двигательных функций - это детский церебральный паралич (ДЦП). Само понятие включает в себя множество расстройств, от неврологических до речевых.
Также встречаются такие болезни, как полиомиелит, кривошея, (косолапость), сколиоз, полиартрит, повреждения спинного мозга и другие.
Коррекция и лечение сложны , длительны , а иногда и вовсе невозможны .
Кожные заболевания
Могут появляться как сами по себе от определённых возбудителей, так и как последствия инфекций в организме.
У детей чаще всего наблюдается , дерматит, экзема , реже псориаз, келоид и другие.
Глава 1
Рахит и рахитоподобные заболевания
РАХИТ
Синонимы
Рахит активный, младенческий.
Определение
Рахит - это нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями рас- тущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Кальций, витамин D и фосфаты являются эссенциальными для растущего организма.
Код по МКБ-Х
E55.0 Рахит активный.
Эпидемиология
Случаи рахита описаны во всех странах мира, включая страны Африки и Азии. Учитывая костные проявления рахита, его частота среди детей раннего возраста колеблется, по данным разных авторов, от 1,6 до 35%. В последние годы нарушения минерализации нередко выявляются у детей подросткового возраста, особенно при дефектах питания, а также у темнокожих жителей южных регионов, переехавших в Европейские страны.
Профилактика
Различают антенатальную и постнатальную, специфическую и неспецифическую профилактику рахита. К антенатальной неспецифической профилактике относят правильный режим дня (ежедневные обязательные прогулки, не менее 2 ч в день) и диету беременной. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных веществ и микроэлементов. Специфическую профилактику рахита начинают с 32 нед беременности. Здоровым беременным с целью профилактики нарушений фосфатно-кальциевого обмена витамин D назначают в дозе 200 МЕ (максимум 400 МЕ) в сутки с 32-й недели беременности только в зимний и весенний периоды года в течение 8 нед. Беременным группы риска, имеющим соматические и генитальные заболевания, витамин D назначают также с 32 нед независимо от сезона года.
Постнатальная неспецифическая профилактика рахита у детей включает рациональный режим с достаточной инсоляцией и естест- венное вскармливание ребенка.
Для недоношенных детей вопрос о назначении витамина D решают только после оптимизации пищевых дотаций фосфатов и каль- ция, так как у детей, рожденных раньше срока, не выявлено гиповитаминоза D, а в основе остеопении у этих детей лежит в основном первичный дефицит кальция и фосфатов.
Здоровым доношенным детям специфическую профилактику рахита проводят с 3-4 нед жизни по 400-500 МЕ витамина D в сутки в осенний, зимний и весенний периоды с перерывами на месяцы интенсивной инсоляции (с мая по октябрь). Профилактику проводят в течение первых двух лет жизни.
Детям с высоким риском заболеваемости рахитом назначают витамин D в дозе 1000 МЕ ежедневно. Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина D 3 . Водорастворимая форма витамина D 3 содержит в 1 капле 500 МЕ.
Профилактика рахита витамином D противопоказана при органическом перинатальном повреждении нервной системы, идеопатической кальциурии, гипофосфатазии. Детям с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием проводят отсроченную профилактику, начиная с 3-4 мес жизни.
Классификация
Выделяют начальный период, разгара, реконвалесценции и остаточные явления рахита. По тяжести процесса различают рахит
легкий (I степень), средней тяжести (II степень) и тяжелый (III степень). Течение может быть острое и подострое.
Этиология и патогенез
Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.
1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.
2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.
Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. Остеопения, по данным УЗ-остеометрии, выявлена у 10% ново- рожденных здоровых матерей и у 42% детей у женщин с гестозом.
В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.
В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В 1 , В 2 , В 6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.
3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в
крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.
4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.
5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).
6. Экзоили эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D 2) из пищи и холекальциферола (витамина D 3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D 3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальцифе- рол. Оба метаболита - 1,25-(ОН) 2 D 3 и 24,25-(ОН) 2 D 3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН) 2 D 3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25- (ОН) 2 D 3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию избытка витамина.
Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнару-
жены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.
Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органовмишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН) D 3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.
При определении уровня 25-(ОН)D его снижение ниже критического уровня (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.
Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Частота клинико-рентгенологических признаков остеопении, подтвержденной данными УЗИ кости, достигала у них 33%. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.
7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естествен- ная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.
В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.
Клинические и параклинические признаки
В настоящее время принято, что для диагноза рахита I степени обязательным является наличие костных изменений: податливость и болезненность при пальпации костей черепа, «краниотабес», утолщения на ребрах в местах перехода хряща в кость - «четки». Выявление только симптомов нарушения вегетативной деятельности (потливость, беспокойство, раздражительность) не является основанием для диагноза, как это было принято ранее. Лабораторным подтверждением рахита I степени является незначительная гипофосфатемия и увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.
II (среднетяжелая) степень рахита характеризуется выраженными изменениями со стороны костей: лобные и теменные бугры, «четки», деформации грудной клетки, умеренная, чаще варусная деформа- ция нижних конечностей. Рентенологически отмечается расширение метафизов трубчатых костей, их чашеобразная деформация. При биохимическом исследовании крови - снижение фосфатов и кальция, увеличение активности щелочной фосфатазы в крови.
III (тяжелая) степень рахита характеризуется грубыми деформациями черепа, грудной клетки и нижних конечностей, задержкой развития статических функций. При рентгенологическом исследовании отмечается грубая перестройка рисунка и разрежение костей, расши- рение и размытость зоны метафизов, возможны переломы без смещения (по типу «зеленой веточки»). В крови определяется выраженное снижение уровня фосфатов и кальция. Помимо костных изменений у больных определяется тахикардия, одышка, увеличение печени.
Начальные признаки рахита чаще определяются в первые месяцы жизни - признаки остеомаляции в виде небольшой податливости
краев большого родничка и швов черепа («краниотабес»). К концу первого полугодия (период разгара) эти процессы усиливаются и появляются признаки остеоидной гиперплазии - деформации черепа (лобные и теменные бугры), грудной клетки («четки» и «гаррисонова борозда»), определяется мышечная гипотония. Когда дети начинают вставать, быстро развиваются варусные деформации нижних конечностей. В это период наиболее выражены рентгенологические признаки - расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткость ядер окостенения, определяются остеопороз и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Наиболее выраженные клинические и рентгенологические признаки рахита развиваются в основном при гипофосфатемии, реже при гипокальциемии. При исследовании крови определяется выраженная гипофосфатемия, небольшая гипокальциемия и значительное повышение активности щелочной фосфатазы. В периоде реконвалесценции (через 3-4 нед от начала лечения) исчезают признаки остеомаляции, появляется четкая линия обызвествления в метафизарной зоне, нормализуется уровень фосфатов, сохраняется лишь небольшая гипокальциемия и умеренной повышение активности щелочной фосфатазы.
Течение рахита у детей может быть острым или подострым. При остром течении в клинической картине преобладают признаки остео- маляции у детей первых шести месяцев жизни, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.
В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы,
снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный β-7-интервал на ЭКГ.
Фосфатдефицитный рахит развивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.
Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.
Экзоили эндогенный дефицит витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.
Диагностика
Диагностика рахита основана на выявлении характерных проявлений со стороны костной системы. Установить тяжесть и период рахита позволяет биохимическое определение в крови содержания кальция, фосфатов и активности щелочной фосфатазы, а также рентгенологическое исследование костей предплечья. Уровень 25(ОН^ в крови является единственным надежным показателем обеспеченности детского
организма витамином D. В норме концентрация этого метаболита у здоровых детей находится в пределах 15-40 нг/мл, повышаясь летом, благодаря инсоляции, до 25-40 нг/мл, и снижаясь зимой и ранней весной до 15-25 нг/мл. Уменьшение этого метаболита до 10 нг/мл свидетельствует о маргинальной обеспеченности организма витамином D. Уровень 5 нг/мл и ниже соответствует состоянию D-авитаминоза.
Дифференциальный диагноз
В практике педиатра встречаются заболевания, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относится витамин D- резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I иII типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче (для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходима дифференциация с гидроцефалией, гипотиреозом, синдромом мальабсорбции, вторичными изменениями костной системы при использовании противосудорожных средств, глюкокортикоидов, гепарина.
Лечение
Цель лечебных мероприятий при рахите - воздействие витамином D на органы-мишени для оптимизации фосфатно-кальциевого обмена.
Немедикаментозное лечение
Эффективность лечения витамином D повышают сбалансированное питание, пребывание на воздухе, массаж, гимнастика, гигиени- ческие ванны.
Медикаментозное лечение
Препараты витамина D необходимо назначать с учетом клинических проявлений, степени тяжести и динамики болезни: при рахите I степени - 1000-1500 МЕ в течение 30 дней, при рахите II степени - 2000-2500 МЕ в течение 30 дней, при рахите III степени - 3000-4000 МЕ в течение 45 дней. При достижении результата переходят на профилактические дозы витамина D в течение двух лет жизни и в зимнее время на 3-м году жизни.
Наиболее целесообразно для профилактики и лечения рахита использовать водный раствор витамина D 3 - в 1 капле 500 МЕ, вигантол - в 1 капле 660 МЕ и отечественные масляные растворы витамин D 2 - в 1 капле 1400-1600 МЕ.
Прогноз
При легком рахите прогноз благоприятный. При среднетяжелых и особенно тяжелых формах остаются заметные деформации черепа, грудной клетки и нижних конечностей, возможно формирование рахитического таза и отставание в росте.
Диспансеризация
Дети, перенесшие рахит II и III степени, подлежат диспансеризации. Их осматривают ежеквартально в течение 3 лет. В течение второго года жизни в осенне-зимний период проводят вторичную профилактику, а на 3-м году жизни только в зимний период. В это время детям с рахитом можно проводить профилактическую вакцинацию.
Гипервитаминоз D
Проводимая ранее профилактика рахита высокими дозами витамина D, особенно методом «витаминных толчков», породила болезнь, более опасную, чем сам рахит. Порог токсичности витамина D имеет большие индивидуальные колебания. При гипервитаминозе D 1,25 (ОН) 2 D 3 активирует функцию остеобластов, что вызывает гиперкальциемию, усугуб- ляющуюся повышением всасывания кальция в кишечнике, его реабсорбцию в почках, а также остеопороз. Избыток 1,25(ОН) 2 D 3 приводит к повреждению клеточных и субклеточных мембран. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в клетки ферменты-гидролазы, нарушается активность органов и систем, в том числе печени и почек, что ухудшает их метаболическую и экскреторную функции, нарушается кислотно-щелочной баланс. Гиперкальциемия ведет к кальцинозу органов и тканей, повреждаются крупные сосуды и клапаны сердца.
В клинической картине при гипервитаминозе D у детей первого года жизни имеют место срыгивания, рвота, снижение аппетита, недостаточная прибавка или падение веса, полиурия, полидипсия, обезвоживание. Для детей старшего возраста характерны головные боли, слабость, боль в суставах, повышение АД, реже - нарушения сердечного ритма и судороги.
Осложнения гипервитаминоза D - дисметаболический пиелонефрит, нефролитиаз, нефрокальциноз, ангиокальциноз.
Передозировка витамина D во время беременности приводит, в зависимости от срока поражения, к выкидышам, индукции гиперкальциемии плода и выражается в задержке внутриутробного развития по типу дисплазии или гипотрофии. Для гиперкальциемической эмбриофетопатии специфичны стеноз аортального клапана, метаболический фиброэластоз, дисплазия зубных зачатков.
Лабораторные критерии гипервитаминоза D:
. повышение фосфатов и кальция в крови и моче. Наиболее достоверным признаком является гиперкальциурия - более 3 мг/кг массы;
. компенсаторное увеличение кальцитонина;
. снижение паратгормона;
. увеличение 25ОНD более 70 нг/мл.
Лечение гипервитаминоза D включает отмену витамина D, УФО, инсоляции. Назначаются витамины А, Е, ксидифон, инфузионная терапия в режиме гиперфузии в сочетании с диуретиками (фуросемид). В тяжелых случаях показано назначение фенобарбитала, препаратов кальцитонина (миокальцик, сибакальцин) под контролем уровня кальция крови и мочи. Терапия гипервитаминоза D должна проводиться в стационаре, предпочтительнее в отделениях нефрологического профиля.
РАХИТОПОДОБНЫЕ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Определение
Рахитоподобные наследственные заболевания (тубулопатии), или генетически детерминированные остеопатии - это группа генетически детерминированных заболеваний, приводящих к нарушению обмена кальция и фосфора с последующей деформацией костей скелета. К этой группе заболеваний относят:
. наследственный гипофосфатемический витамин D-резистент- ный рахит (ВДРР);
. почечный тубулярный ацидоз (ПТА);
. болезнь Фанкони-Дебре-де Тони (ФДТ);
. витамин D-зависимый рахит (ВДЗР); Наиболее часто встречаются два типа ВДРР.
I тип - сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия. Этот классический вариант фосфат-диабета характеризуется резким снижением реабсорбции фосфатов в проксимальных канальцах почек. Клиника манифестирует в первые годы жизни и проявляется задержкой роста, тяжелыми варусными деформациями нижних конечностей, а также рентгенологическими изменениями костей скелета, гипофосфатемией с гиперфосфатурией при нормальном содержании кальция в крови.
II тип - форма гипофосфатемического рахита, несцепленная с Х-хромосомой, наследуемая аутосомно-доминантно или аутосомнорецессивно. Дебют заболевания в возрасте 1-2 года без задержки роста, но с деформацией скелета и рентгенологической остеомаляцией. Биохимические критерии те же.
Болезнь ФДТ, связанная с нарушением транспорта метаболитов в проксимальных канальцах, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характерно отставание в физическом развитии уже на первом году жизни, боли в костях на фоне рахитических изменений скелета; биохимическими маркерами являются гипераминоацидурия, гиперфосфатурия, калиурия, глюкозурия на фоне полиурии, а также метаболический ацидоз. На практике чаще встречается неполная форма в виде аминофосфатного диабета, требующая тщательного дифференциального диагноза с рахитом детей раннего возраста.
ПТА - клинический синдром, характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов и увеличением концентрации хлора в сыворотке крови. Наиболее часто диагностируются 2 основных типа ПТА.
I тип - обусловлен дефектом ацидогенетической функции дистальных канальцев. Наследуется аутосомно-рецессивно. Для него характерны отставание в росте, остеопороз и рахитические изменения эпи- и метафизарных зон, кризы полиурии и обезвоживания, гиперкальциурия, нефрокальциноз с сопутствующим интерстици- альным нефритом. Обязательный признак - щелочная моча, гипоизостенурия и дефицит оснований в крови.
II - тип, или проксимальный тип ПТА, связан с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать бикарбонаты при сохранности ацидогенетической функции дистальных канальцев. Заболевание манифестирует периодической рвотой, подъемами температуры неясного генеза, отставанием в физическом развитии, рано появляются рахитические изменения скелета, возможно развитие нефрокальциноза.
ВДЗР (витамин D-зависимый рахит) развивается при наследственно-обусловленном нарушении образования 1,25(ОН)2D в почечных канальцах. Основные признаки проявляются в первые месяцы жизни в виде рахитических деформаций скелета, выраженной мышечной гипотонии на фоне гипокальциемии и сниженного, реже нормального уровня фосфата в крови и повышения активности щелочной фосфатазы; в моче определяется гиперфосфатурия и гипераминоацидурия. Наследуется аутосомно-рецессивно.
В дифференциальной диагностике может помочь тип деформаций нижних конечностей. Так, варусная деформация чаще характерна для ВДРР и возможна при ФДТ. Деформации вальгусного и смешанного типа могут встречаться при дистальном типе почечного тубулярного ацидоза (ПТА) и ФДТ. Такое разделение больных на две группы позволяет сузить число возможных форм рахитоподобных заболеваний при данном типе деформаций и облегчает этим выявление характерных признаков уже на амбулаторном приеме.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний представлена в таблице.
Лечение
Немедикаментозное лечение
При всех рахитоподобных заболеваниях большое значение имеет немедикаментозное лечение: диета, сбалансированная по солям кальция, фосфора, магния, белка, лечебная физкультура, массаж, ортопедическое лечение при остеопорозе.
Медикаментозное лечение
При ВДРР положительное влияние на показатели обмена фосфатов оказывает сочетанное применение препаратов витамина D (от 30000 до 50000 МЕ в сутки) и раствора неорганических фосфатов (в виде одно- и двузамещенного фосфата натрия). Длительность лечения определяется степенью тяжести, периодом заболевания, а также уровнем фосфатов в крови. Применение этой комбинации препаратов непрерывно в течение 2-5 лет позволяет поддерживать содержание фосфатов в крови на постоянном уровне в пределах 1-1,5 ммоль/л, что достаточно для постепенного стихания активных проявлений заболевания и предупреждения прогрессирования деформаций.
Таблица. Дифференциальный диагноз рахитоподобных заболеваний у детей (Красновская М.А., Пирогова З.И., 1998)
Признаки | Витамин D-зависимый рахит | Почечный тубулярный ацидоз |
||
Тип наследования | Аутосомно-рецессивный | Доминантный, сцепленный с Х-хромосомой Аутосомно- рецессивный, аутосомно-рецисивный (частота 1:12 ООО) | Аутосомнорецессивный, аутосомно-рецес- сивный Генетический дефект неизвестен | Аутосомно-рецессивный 1 и 2-й типы. С глаукомой и остеопорозом и семейная аутосомно-доминантная форма |
Сроки манифестации | 5-6 мес | 1 г 3 мес - 1 г 6 мес | 2-3 года | 5-6 мес или 2-3 г |
Этиопатогенез | I тип. Отсутствие или снижение активности 1,25 дегидр о оксихо лека льциферола из-за отсутствия фермента 1-гидроксилазы почек II тип. Обусловлен нечувствительностью рецепторов органов-мишеней к 1,25 дегидрооксихолекальциферолу, синтез данного мета- болита не нарушен | Дефект реабсорбции фосфатов в канальцах почек, в связи с биохимическим дефектом превращения в 25-гидрокси- кальциферол в печени или с нарушением структуры белков, участвующих в транспорте фосфора в канальцах почек | Нарушен канальцевый транспорт аминокислот, неорганических фосфатов и глюкозы. Снижена канальцевая реабсорбция натрия, калия, воды, что обусловлено дисплазией нефронов | Не установлен. Нарушено образование фер- ментных систем, осуществляющих фильтрацию и реабсорбцию бикарбонатов, задержка развития нефронов, тканевая дисплазия |
Признаки | Витамин D-зависимый рахит | Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет | Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет) | Почечный тубулярный ацидоз |
Первые клинические признаки | Изменения со стороны ЦНС и ВНС - раздраже- ние, нарушение сна, плаксивость | Варусные деформации нижних конечностей, рахитические браслетки, «утиная» походка | Беспричинные подъемы температуры, полидип- сия, полиурия | Изменения со стороны ЦНС - нарушение сна, беспокойство, раздражительность. Полиурия, полидипсия, мышечная гипотония |
Специфические признаки | Изменениескелета: краниотабес, лобные и теменные бугры, четки, варусная деформация нижних конечностей и нижней трети голеней, остеопороз | Прогрессирующий характер варусных деформаций нижних конечностей | Периодические подъемы температуры, про- грессирующие варусные или вальгусные деформации, костные деформации, увели- чение печение, запоры | Полиурия, полидипсия, увеличение печени, запоры, вальгусные деформации |
Физическое и психическое развитие | Отставание веса и роста, некоторая задержка моторного развития | Дефицит роста от 2 до 4 мм при нормальном весе, нормальное психическое развитие | Сочетание низкого роста и резко пониженного питания | Сочетание низкого роста и пониженной массы, нормальное психическое развитие |
Признаки | Витамин D-зависимый рахит | Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет | Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет) | Почечный тубулярный ацидоз |
Особенности костной системы и рентге- нологические данные | Костные деформации преимущественно нижних конечностей, системный остеопороз, особенно метафизов, истончение кортикального слоя | Варусные деформации нижних конечностей, грубые деформации метафизов, искривление трубчатых костей | Выраженный остеопороз, трабекулярная исчерченость дистальных и пр оксима льных отделов диафизов | Вальгусная деформация нижних конечнос- тей, системный остеопороз, смазанность, нечеткость контуров, концентрическая атрофия кости |
Биохимический анализ крови |
||||
Концентрация фосфора | Снижена | Значительно снижена | Снижена | Снижена |
Концентрация кальция | Снижена | Норма | Снижена | Норма |
Активность щелочной фосфатазы | Повышена | Повышена | Повышена | Повышена |
КОС | Компенсированный | Компенсированный метаболический ацидоз | Метаболический ацидоз | Выраженный ацидоз |
Биохимический анализ мочи |
||||
Концентрация фосфора | Повышена | Повышена | Повышена или в норме | Повышена или в норме |
Признаки | Витамин D-зависимый рахит | Семейный гипофосфатемический D-резистентный рахит - фосфат-диабет | Болезнь Де ТониДебре-Фанкони (глюкозо-фосфатемический диабет) | Почечный тубулярный ацидоз |
Концентрация кальция | Норма или повышена | Норма | Повышена | Повышена |
Изменения со стороны мочевыделительной системы | Норма, аминоацидурия, часто протеинурия, лейкоцитурия | Норма, относительная аминоацидурия | Снижение аммониоацидогенетической функции почек, глюкозурия | Снижение ацидогенетической функции почек, вторичный пиелонефрит, нефрокальциноз |
Изменения со стороны сердечнососудистой системы | Норма | Норма | АД снижено, на ЭКГ определяют изменения в миокарде | АД снижено, на ЭКГ определяют изменения в миокарде. |
При лечении болезни ФДТ необходима коррекция не только показателей обмена фосфатов, но и нормализация кислотно-щелочного состояния и уровня калиемии. Назначается витамин D (20000- 30000 МЕ в сутки) в сочетании с раствором фосфатов, цитратной смесью и препаратами калия. Длительность курсов такого лечения и перерывов между ними определяется самочувствием больных, а также биохимическими и рентгенологическими данными.
При дистальном типе ПТА борьба с ацидозом - основа лечения. Для этого целесообразно применение цитратной смеси следующего состава: лимонная кислота - 140 г, лимоннокислый натрий - 98 г, дистиллированная вода до 1 л. Смесь назначается по 30-45 мл в день в 3 приема. Для коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена применяется витамин D в дозе 10000-20000 МЕ в сутки. Одновременно дети должны получать продукты, содержащие калий или его препараты. Длительность лечения зависит от сроков нормализации кислотно-щелочного состояния и показателей фосфорнокалиевого обмена.
В последние годы при лечении ВДЗР успешно используется 1- альфа -оксихолекальциферол, производимый под названием оксиде- вит. Доза оксидевита подбирается индивидуально, составляя от 0,25 до 1 мкг в сутки на срок от 2 до 6 недель. При лечении обязателен контроль за уровнем кальция в крови и моче.
Хирургическая коррекция деформаций нижних конечностей должна проводиться только после тщательного обследования больных и лишь после нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного состояния. Оперативное вмешательство не следует проводить раньше 9-10 летнего возраста из-за опасности рецидива деформаций. В связи с возможностью гиперкальциемии у иммобилизированных больных в пред- и послеоперационном периоде препараты витамина D и фосфатов временно должны быть отменены. Их следует назначать под контролем уровня фосфатов и кальция в крови после того, как больные начинают ходить. Успешное хирургическое лечение деформаций нижних конечностей возможно лишь при обязательном контакте в работе педиатра и ортопеда.
Глава 2
Хронические расстройства питания ДИСТРОФИЯ
Определение
Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей ведущих систем организма, нарушающее гармоничное развитие ребенка.
*Код по МКБ-Х.
Классификация
Выделяют три вида дистрофии.
. Гипотрофия: дефицит массы тела по отношению к росту. При прогрессировании патологического процесса возникает отставание роста.
. Гипостатура: равномерное отставание массы и роста от возрастных норм.
Паратрофия:
С равномерно избыточными массой тела и ростом от возрастных норм;
С преобладанием массы тела над ростом.
Наиболее частая клиническая форма дистрофии - гипотрофия. Различают врожденную (пренатальную), приобретенную (постна- тальную) и смешанную форму гипотрофии. В соответствии с классификацией МКБ-Х термин «пренатальная гипотрофия» замещен на «задержка внутриутробного развития» (см. Раздел «Неонатология»).
Кроме экзогенно обусловленных дистрофий существует группа эндогенных гипотрофий. Некоторые из них сопутствуют врожденным порокам органов и систем, врожденным эндокринопатиям или нейропатиям и не вызывают затруднений в диагностике. Другие гипотрофии, возник- шие в результате первичных мальабсорбций, распознать сложнее.
Этиология
Задержка внутриутробного развития чаще всего обусловлена заболеваниями матери или связана с внутриутробной гипоксией, инфекцией плода, геномными и хромосомными мутациями.
Причиной приобретенной гипотрофии принято считать экзогенные и эндогенные факторы.
. Экзогенные факторы:
Количественный и качественный недокорм;
Инфекционные и соматические заболевания [острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), заболевания ЖКТ, пиелонефрит, сепсис и другие заболевания, обусловленные недокормом при ухудшении аппетита].
. Эндогенные факторы:
Пренатальные и неонатальные повреждения ЦНС;
Эндокринные и нейроэндокринные расстройства (гипотиреоз, адроногенитальный синдром, гипофизарный нанизм);
Врожденные пороки различных систем организма (ЦНС, ВПС, дыхательной, пищеварительной и других систем);
Наследственные или врожденные ферментопатии (дисахаридазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия);
Первичные иммуннодефицитные состояния;
Наследственные нарушения обмена веществ (галактоземия, гомоцистинурия, ФКУ и другие заболевания).
Вызвать появление гипостатуры могут инфекционные заболевания затяжного, рецидивирующего течения, а также нарушения режима дня ребенка. Развитие гипостатуры - процесс более длительный во времени, чем развитие гипотрофии, поэтому гипостатуру чаще выявляют у детей старше полугода жизни.
Причиной возникновения паратрофий является перекорм либо нерациональное питание с избытком углеводов или белка. В неко- торых случаях нерациональное питание беременной с избытком углеводов при недостатке белка, витаминов и минеральных веществ подготавливает почву для развития паратрофии у ребенка.
Патогенез
В основе гипотрофии - недостаток пищевых веществ, вызывающий снижение образования энергии. Возрастающий дефицит приво- дит к снижению основного обмена веществ, для его восстановления необходимо усиленное расходование запасов гликогена. Клинически это выражено в прогрессирующем исхудании ребенка. В дальнейшем происходит трата пластического материала - белка, возникает белково-энергетическая недостаточность организма - замедление
роста и созревания всех органов и систем, включая ЦНС и ВНС. Снижаются выработка ферментов и их активность, в результате больше всего страдает пищеварительная система. Отмечают нарушения полостного, мембранного пищеварения. Клинически это проявляется чередованием поносов и запоров. Существенно страдает дезинтоксикационная и синтетическая функция печени (возможны гипопротеинемия, гипоальбуминемии, гипераминоацидурии, гипо- липидемия, гипофосфолипидемия, гиперхолестеринемия и другие симптомы). При нарушении углеводного обмена отмечают гипогликемию, плоские гликемические кривые, нарушение витаминного баланса, водного и минерального обмена. Нарушение всех видов обмена приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов, развитию метаболического ацидоза и эндогенного токсикоза. Страдает клеточный и гуморальный иммунитет, что приводит к возникновению септических и токсико-септических состояний.
Клиническая картина
Гипостатура характеризуется отставанием в массе и росте. При оценке антропометрических данных обнаруживают отставание роста ребенка от возрастных нормативов, однако масса тела относительно фактического роста близка к норме. Данное явление вызвано длительной пищевой недостаточностью, иногда начавшейся в пренатальном периоде и продолжавшейся в постнатальном.
При гипостатуре, как и при гипотрофии, клиническая картина характеризуется признаками нарушения питания с расстройс- твом функции органов и систем. Гипостатуру следует отличать от гипоплазии, связанной с конституциональными (наследственными) особенностями. У детей с гипоплазией общие признаки нарушения трофики отсутствуют.
Клинические проявления паратрофии обусловлены несбалансированным питанием с избытком углеводов и недостатком белка. Масса и длина тела соответствуют или превышают возрастные нормативы. Кожные покровы бледные, пастозные. Подкожно-жировая клетчатка распределена неравномерно, превалирует на бедрах и животе. Стул обильный, пенистый.
Таблица. Клиническая картина гипотрофии (Строганова Л.А., Александрова Н.И., 1996)
I степень | II степень | III степень |
|
Кожа | Бледная. Снижение эластичности | Бледная, сухая, легко собирается в складки. | Серая, сухая, собирается в складки |
Истончение подкожножирового слоя | Умеренно выражено на животе | Выраженное на животе, на конечностях | Полное исчезновение жира на теле |
Тургор тканей | Умеренно снижен | Значительно снижен. Дряблые складки кожи на конечностях, шее | Резко снижен, кожа висит складками |
Весовая кривая | Уплощена, прибавки в массе тела уменьшены | Плоская, прибавки в массе тела отсутствуют | Кахексия |
Рост (длина тела) | Соответствует возрасту | Отставание на 1-3 см | Значительное отставание от нормы |
Дефицит массы тела по отношению: к возрастной норме в % | 10-15% | 16-30% | Более 30% |
Дефицит массы тела по отношению к норме по центильным таблицам | От Р25до Р10 | От РЮдо РЗ | Ниже РЗ |
Дефицит массы тела по отношению к росту по центильным таблицам | От Р25до Р10 | От РЮдо РЗ | Ниже РЗ |
Индекс Чулицкой (упитанности) | 15-20 | 10-0 | |
Аппетит | Не нарушен или несколько снижен | Снижен значительно | Резко снижен вплоть до анорексии |
Срыгивание и рвоты | Не характерны | Возможны | Бывают часто |
I степень | II степень | III степень |
|
Характер стула | Не изменен | Неустойчивый (разжиженный, не переварен- ный, реже - запоры) | |
Секреторная и ферментативная функция желудка и кишечника | В пределах нормы или умеренно снижена (в 2 раза) | Значительно снижена (в 3-4 раза) | Резко снижена (в 5-10 раз по сравнению с нормой) |
Дисбактериоз | Отсутствует или I степени | II степени | III степени |
Белкового | Гипопротеинемия. Дисбаланс аминокислот | Выраженные изменения: гипопротеинемия. Отрицательный азотистый баланс |
|
Жирового | Снижение содержания в крови общих липидов | Снижение содержания в крови фосфолипидов | Глубокие нарушения липидного обмена |
Углеводного | Не нарушен | Гипогликемия | Гипогликемия. Нарушение гликогеносинтеза |
Минерального | Отчетливые гипонатриемия и гипокалиемия |
||
Витаминного | Умеренные гипонатриемия и гипокалиемия | Выраженные гипонатриемия и гипокалиемия | Резкое нарушение фосфорилирования витами- нов |
Изменение нервно-рефлекторной возбудимости | Повышенное беспокойство, отрицательные эмоции | Снижение, угнетение, вялость | Превалирует угнетение |
I степень | II степень | III степень |
|
Физиологические рефлексы | Не нарушены | Гипорефлексия | Резко выраженная гипорефлексия |
Состояние мышечного тонуса | Не нарушен | Гипотония или дистония | Резкая гипотония или гипертония |
Психомоторное развитие | Соответствует возрасту | Отстает | Исчезают ранее приобретенные навыки |
Нарушение сна | Не нарушен | Уменьшены глубина и продолжительность сна | Значительно нарушены все фазы сна |
Терморегуляция | Не нарушена | Отчетливо нарушена | Значительно нарушена |
Иммунитет | Умеренно снижен | Значительно снижен | Резко снижен |
Заболеваемость | Незначительно повышена | Частые заболевания затяжного и рецидивиру- ющего течения | Частые заболевания, иногда стертое, ати- пичное течение. В ряде случаев возможен исход в септическое и токсическое состояние |
Лечение
Лечение гипотрофии проводят комплексно, с учетом этиопатогенеза, правильного проведения диетотерапии, медикаментозной терапии, включающей ферментотерапию и витаминотерапию, коррекцию биоценоза кишечника.
Немедикаментозное лечение Диетотерапия
Назначение оптимального питания возможно только при гипотрофии I степени в условиях сохранившейся толерантности к пище. В этом случае объемным методом, в зависимости от возраста, необходимо определить количество недостающего питания. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то недостающее количество пищи можно увеличить поддержкой грудного вскармливания. При отсутствии женского молока назначают адаптированные смеси («НАН-1», «НАН-2»), недоношенным - «ПреНАН». Гипотрофии степени обнаруживают при тяжелых ВПС, почек, и других органов. В этих случаях следует считаться со значительными нарушениями обменных процессов. В связи с этим диетотерапию проводят поэтапно. Вначале следует выяснить толерантность к пище: при гипотрофии степени на 1 этапе проводят разгрузку. Рассчитывают суточный объем пищи и назначают 1/2 или 2/3 суточного объема грудного молока или адаптированной смеси, при III степени - 1/3 рассчитанного суточного объема пищи, недостающее количество пищи восполняют допаиванием чая, назначают каротиновую смесь или высокогидрализатные смеси («Альфаре»). В течение 3-7 дней, постепенно увеличивая объем, достигают суточной нормы питания. При этом проводят подсчет ингредиентов на 1 кг массы тела.
Медикаментозное лечение
При тяжелой гипотрофии (II-III степени) на 1-м этапе лечения проводят инфузионную терапию с целью уменьшения гипопротеинемии. По достижении 2/3 суточного объема питания показана фер- ментотерапия в течение 2-3 нед. Для коррекции биоценоза кишечника назначают пребиотики и пробиотики. Для улучшения функции печени назначают метионин, глутаминовую кислоту, липоевую кислоту и другие препараты. Для обеспечения окислительно-восстановительных процессов применяют аскорбиновую кислоту, витамин В, кокарбоксилазу, рибофлавин парентерально. Общестимулирующее действие оказывает витамин В 12 .
В тяжелых случаях гипотрофии используют анаболические стероиды. При обнаружении инфекции применяют антибиотики.
Лечение паратрофии: у детей первых месяцев жизни, в случаях, когда паратрофия возникла в результате количественного перекорма грудным молоком, рекомендовано ограничить время кормления ребенка до 10-15 мин, отменить ночное кормление, заменить сладкий чай овощным отваром. Детям с предшествующим углеводным перекормом следует ограничить употребление легкоусвояемых углеводов. При всех вариантах паратрофии в качестве первого прикорма рекомендуют овощное пюре.
Дальнейшее ведение
Необходимо диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие дистрофии, наблюдаются участковым педиатром 1 раз в 2 нед. Следует анализировать аппетит, стул, антропометрические и объективные данные ребенка. Проводят расчет питания, назначают массаж, гимнастику.
Критерии выздоровления: нормальные показатели трофики ребенка, хороший эмоциональный тонус, антропометрические показатели соответствуют возрасту, отсутствие функциональных изменений внутренних органов.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ И ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ
Гиповитаминозы
Развитие гиповитаминозов у детей связано как с экзогенными, так и эндогенными факторами. Экзогенные гиповитаминозы чаще всего обусловлены алиментарными причинами, а эндогенные - либо недостаточным всасыванием витаминов в ЖКТ, либо с нарушением их усвоения. Выделены основные клинические проявления гиповитаминозов у детей.
Профилактика гиповитаминозов состоит в организации правильного питания в зависимости от возраста. Потребность ребенка в вита- минах увеличивается при инфекционных заболеваниях, гастроэнтерологической патологии, болезнях печени, почек, органов дыхания, при назначении антибиотиков, сульфаниламидных преапаратов.
Гиповитаминозы
Витамины | Продукты, богатые витаминами | Клиническая картина | Лабораторные показатели | Лечение |
С, аскорбиновая кислота | Шиповник, цитрусовые, ягоды (клюква, черная смородина), овощи | Цинга. Гингивит. Кровоточивость десен. Петехии на коже, гематомы. Анемия. Вялость, утомляемость, анорексия, субфебрилитет | Снижение витамина С в плазме крови, в моче. Снижение резистентности капилляров. Рентгенография костей: истончение костных балок, деструкция, периостальные кальцификаты | Парентеральное введение аскорбиновой кислоты: 200мг/сут. В дальнейшем по 300- 500 мг в день |
Bj, тиамин | Пища животного и растительного про- исхождения (молоко, мясо, яйцо, злаковые, ржаной хлеб, бобовые) | Поражение нервной системы, полиневриты, параличи, мышечная слабость. Парестезии, судороги. Потеря аппетита, запо- ры. СН. Аритмии. Срыгивания. Рвота | Парентеральное введение (в/м витамин В: 5-10мгдо 50 мг в день) |
Витамины | Продукты, богатые витаминами | Клиническая картина | Лабораторные показатели | Лечение |
В 2 , рибофлавин | Печень, почки, яичный желток, дрожжи, сыр, творог, горох | Анемия, «заеды», трещины в углах рта, сухой красный язык, красная кайма губ | 0,003- 0,005 г витамина В 2 3 раза в день |
|
В 3 , пантотеновая кислота | Печень, почки, яичный желток, молоко, горох, мясо | Повреждение кожи, замедление роста, анорексия, раздражительность, анемия | 0,2 г 3 раза в день в течение 10-12 дней |
|
В 5 , или РР, никотиновая кислота | Продукты животного и растительного пр оисхождения. Злаковые, бобовые, отруби | Анорексия, интоксикация. Пенящийся стул в результате брожения углеводов. Изменения полости рта: трещины языка, черно -кори чневый налет, переходящий в гиперемию | Продукты, содержащие триптофан. В зависимости от возраста 50-100 мг витамина РР в день, до 10-20 инъекций на курс |
|
В 6 , пиридоксин | Мясо, рыба, дрожжи, яичный желток, бобовые, злаковые | Судороги у новорожденных. Сухая шелушащаяся кожа, раздражительность. Повышенная возбудимость. Анемия, гипотрофия | Ксануренурия (более 0,005г/сут). Зеленый цвет мочи при добавлении 10 % хлорного железа | При судорогах 2 мл 5 % раствора пири- доксина внутримышечно. 0,005- 0,01 г в день 4 раза |
Витамины | Продукты, богатые витаминами | Клиническая картина | Лабораторные показатели | Лечение |
В 12 , цианокобаламин | Мясо, рыба, печень, почки, сыр | Метало бластическая анемия, атрофический гастрит, поражение спинного мозга | 5-8 мкг/кг внутримышечно через день |
|
Р, рутин | Чай, шиповник, лимонные и апельсиновые корки, орехи, шпинат | Боли в ногах, слабость, вялость, утомляемость, кожные кровоизлияния | Низкая резистентность капилляров | 100-150 мг рутина всут+ 100-300 мг аскорбиновой кислоты |
Печень, пивные дрожжи, рис, ядра абрикосовых косточек | Чувствительность к фотосенсибилизации, высыпания на коже в виде крапивницы | 10-25мг в сут. По 50 мг пангамата кальция |
||
В 9 , фолиевая кислота | Зеленые листья (овощи, зелень), бобовые, свекла, печень, яйца, сыр | Глоссит. Анемия. Отставание в физическом развитии. Поносы | 0,01- 0,02 г фолиевой кислоты 2-3 раза в день одновременно с витамином В|, |
|
А, ретинол | Яйца, печень, сливочное масло, молоко. Провитамин А - морковь, шиповник, помидоры, малина, облепиха | Сухая кожа, гнойнички на коже, частые ОРВИ, пневмонии, отиты, светобоязнь, задержка прибавки массы тела | 5000-10 000 МЕ витамина А по 2 раза в день. В тяжелых случаях доза составляет 500- 1000 МЕна1кг/сут |
Витамины | Продукты, богатые витаминами | Клиническая картина | Лабораторные показатели | Лечение |
Е,токоферол | Зеленый горошек, злаковые, салат, овощи | Анемия, мышечная слабость, гипотрофия | Недоношенным детям 25-50 мг витамина Ε в сутки |
|
Н,биотин | Куриное яйцо, печень, мясо, горох, треска | Дерматит, потеря аппетита, отечность языка, гиперстезия, анемия | 100-300 мкг биотина в сутки |
|
D, холекальциферол | Список дан в главе «Рахит» | |||
К, филлохинон | Печень, яйца, горох, шпинат, томаты | Петехии, экхимозы (на коже и слизистых), кишечные кровотечения, микрогематурия, кровотечение из мест уколов | Уровень протромбина ниже 70 % | При кровотечениях в/м 0,5-1 мл 1% раствора викасола*, затем 0,003- 0,01 г 3 раза в день per os |
Гипервитаминозы
Данные состояния проявляются при длительном бесконтрольном применении витаминов, чаще всего - А и D. Нередко при паренте- ральном применении витаминов В 1 , В 6 PP встречаются аллергические реакции. Клиническая картина и лечение гипервитаминозов представлена в таблице.
Гипервитаминозы
Глава 3
Анемии
Определение
Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина и/или количества эритроцитов в единице объема крови. Количество эритроцитов менее объективный показатель анемии, чем уровень гемоглобина. Данное состояние следует диагностировать при уровне гемоглобина ниже следующих нормативных показателей:
. 110 г/л у детей от 6 мес до 5 лет;
. 115 г/л от 5 до 11 лет;
. 120 г/л от 12 до 14 лет;
. 120 г/л у девочек старше 15 лет;
. 130 г/л у мальчиков старше 15 лет.
Классификация
Клиническая классификация анемий
По степени тяжести выделяют (в зависимости от концентрации гемоглобина):
. легкой степени (110-90 г/л);
. средней степени тяжести (90-70 г/л);
. тяжелой (ниже 70 г/л).
В зависимости от среднего объема эритроцитов:
. микроцитарные (менее 80 фл);
. нормоцитарные (81-94 фл);
. макроцитарные (более 95 фл).
По среднему содержанию гемоглобина в эритроцитах:
. гипохромные (менее 27 пг);
. нормохромные (28-33 пг);
. гиперхромные (более 33 пг).
По состоянию регенераторной активности костного мозга (определяют по концентрации ретикулоцитов):
. гипорегенераторные (менее 1 %);
. норморегенераторные (1-3 %);
. гиперрегенераторныеv гиперрегенраторные (более 3 %).
Этиопатогенетическая классификация анемий
Дефицитные анемии:
Железодефицитные;
Витаминодефицитные (дефицит витамина B, C, фолиевой кислоты и др.);
Белководефицитные;
Минералодефицитные. Постгеморрагические анемии:
Вследствие острой кровопотери;
Вследствие хронических кровопотерь. Гипо- и апластические анемии.
. Врожденные формы.
С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:
ι с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);
ι без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).
С парциальным поражением гемопоэза - избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда).
. Приобретенные формы.
С поражением эритро-, лейкоцитов или тромбоцитопоэза: ι острая апластическая;
ι подострая гипопластическая;
ι хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на фоне аутоиммунизации.
Парциальная гипопластическая с избирательным поражением гемопоэза.
Гемолитические анемии.
. Наследственные:
Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);
Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов, метгемоглобинемия);
Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидно-клеточная (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами, талассемии, эритропорфирии).
Приобретенные:
Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - при переливании несовместимой крови, гемолитической болезни новорожденных, Rh- и АВ0-конфликте, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);
Инфекционные [цитомегаловирусная (ЦМВ), менингококковая инфекция и др.];
Витаминодефицитные (витамин E-дефицитная анемия недоношенных и анемии, обусловленные отравлением тяжелыми металлами, ядом змей и т. п.);
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) разной этиологии;
При различных тяжелых патологических состояниях (например, диффузные заболевания соединительной ткани).
Предварительный диагноз анемии должен быть сформулирован следующим образом: микросфероцитарная гипохромная регенера- торная анемия средней степени тяжести.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Определение
Железодефицитная анемия (ЖДА) - состояние, которое характеризуется снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с его потерей или увеличенной потребностью, повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови. Вследствие этого развивается нарушение синтеза гемоглобина со снижением его уровня в единице объема крови и уменьшением средней концентрации в каждом эритроците, с развитием гипохромной анемии и трофических расстройств в тканях организма.
Код по МКБ-Х
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая).
D50.8 Другие железодефицитные анемии.
Эпидемиология
ЖДА - самая распространенная болезнь в мире. По данным ВОЗ, до 20 % населения земного шара страдают этим заболеванием.
ЖДА страдают 26-60 % детей раннего возраста. Максимальный уровень заболеваемости приходится на 2-е полугодие жизни, а самый низкий наблюдают на 3-м году. Высокую частоту анемизации в 1, 3, 6-й месяцы жизни объясняют интенсивностью роста детей и большими потребностями в железе в этот период их развития.
К группе высокого риска по возникновению анемии следует отнести следующих детей:
С атопическим дерматитом, вследствие повышенных потерь железа с эпителием, в том числе и кишечника;
Крупных детей с интенсивными весоростовыми прибавками на 1-м году жизни (более 1 кг в месяц по массе тела и более 3 см по росту).
Этиология
Основные причины возникновения дефицита железа в организме ребенка и, следовательно, способствующие развитию ЖДА:
Нарушения функции плаценты, токсикозы;
Нарушение маточно-плацентарного кровообращения;
Невынашивание плода и многоплодие;
Фетоматеринские кровотечения.
. Повышенная потребность организма в железе при ускоренных темпах физического развития ребенка (избыточные прибавки в весе и / или росте).
. Алиментарный дефицит железа наблюдают при:
Раннем переводе на искусственное вскармливание;
Позднем введении прикормов (особенного мясного);
Несбалансированном питании (с преобладанием мучной, молочной или вегетарианской пищи при недостаточном упот- реблении мяса).
. Снижение абсорбции железа в кишечнике определяют:
При врожденных и приобретенных синдромах мальабсорбции, воспалительных заболеваниях кишечника;
При функциональных расстройствах органов ЖКТ (усиление перистальтики кишечника).
. Избыточные потери железа в результате:
Преждевременной перевязки пуповины;
Интранатальных кровотечений различной (в том числе и ятрогенной) этиологии;
Оккультных (скрытых кровотечений) в результате различных причин (в том числе и глистной инвазии кровососущими пара- зитами).
Патогенез
Патогенез ЖДА тесно связан с особенностями метаболизма железа в организме и проходит три стадии железодефицитного состояния
(ВОЗ, 1977).
. Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением тканевых запасов железа, с одной стороны, и сохранением адекватного транспортного уровня железа, с другой.
. Латентный дефицит железа сопровождается снижением содержания как тканевых запасов, так и уровня транспортного железа, но при этом уровень эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.
. ЖДА, для которой характерно опустошение тканевых депо железа, резко выраженное снижение транспортного пула железа, снижение уровня гемоглобина при очень умеренном снижении количества эритроцитов. При ЖДА определяют более выраженный, чем при латентном дефиците железа, сидеропенический синдром.
Патоморфология
Железо - один из наиболее распространенных и значимых микроэлементов человеческого организма. Без него невозможен перенос кислорода, железо активно участвует в процессах окисления, синтезе белка, влияет на количество и функциональные свойства клеток иммунокомпетентнойиммуннокомпетентной системы. Этот облигатный биометалл участвует в процессах митоза клеток, биосинтеза ДНК. Дефицит железа ведет к иммунодефициту: уменьшается содержание Т-лимфоцитов, снижается реакция бласттрансформации лимфоцитов на различные митогены, нарушаются процессы перекисного окисления липидов, что ведет к накоплению диеновых конъюгатов. Гипосидеремия приводит к нарушению клеточных органелл, при этом уменьшается плотность митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клетках. Одновременно нарушается катаболизм катехоламинов, повышается их концентрация в тканях ЦНС, что приводит к активации адренергических влияний. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, увеличение частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови. Все эти изменения, имеющие вначале компенсаторный характер, в дальнейшем приводят к органическим повреждениям. Так, развиваются миокардиодистрофия, хронический гастрит, энцефалопатия и др.
Метаболизм железа в организме
Метаболизм железа - сложный процесс, который включает в себя хранение, использование, транспорт, разрушение и повторное его использование (реутилизация). Основная суточная потеря железа связана со слущиванием эпителия ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей, десквамацией клеток кожи и ее придатков (выпадение и стрижка волос и ногтей), выделением микроэлемента с потом и мочой, но все эти потери следует признать минимальными. Они возрастают многократно у девушек и женщин репродуктивного возраста в связи с регулярными менструальными кровопотерями.
Клиническая картина
Субъективные проявлениями ЖДА:
Общая и мышечная слабость, недомогание, снижение работоспособности, ослабление аппетита;
Извращение вкуса (желание есть некоторые несъедобные вещества, например мел; или малосъедобные продукты - сырое тесто, крупу);
Потребность в кислой, острой, соленой пище;
Сухость и пощипывание кончика языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;
Извращение обоняния (появляется пристрастие к неприятному запаху, например бензина, керосина);
Отмечают сердцебиение, одышку, обмороки, бессонницу и др.
Диагностика
Физикальное исследование
При объективном обследовании у больных можно обнаружить:
Бледность кожных покровов, которые иногда приобретают зеленоватый оттенок (именно такая окраска оправдывала ста- ринное название болезни - «хлороз»);
- «синева» склер, атрофия сосочков языка, иногда трещины на его кончике и по краям, участки покраснения со слущенным эпителием («географический» язык);
Афтозные изменения слизистой оболочки полости рта; трещины губ, трещины в углах рта - хейлит («заеды»), повреждение зубной эмали;
Сухость кожи, волос; ломкость ногтей;
Жжение и зуд вульвы; выраженная мышечная слабость, не соответствующая степени тяжести анемии;
Кожа при ЖДА становится сухой, иногда на ней появляются трещины;
Изредка можно наблюдать легкую желтизну ладоней и носогубного треугольника, связанную с нарушением обмена каротина при дефиците железа в организме.
Все эти клинические признаки заболевания бывают более выраженными при ЖДА тяжелой степени. Типичным признаком желе- зодефицитного состояния является поражение ЖКТ, что создает неверное представление о том, что первичным звеном в патогенезе заболевания является поражение желудка с якобы последующим развитием дефицита железа в организме. Атрофические изменения возникают в слизистой оболочке не только пищеварительного тракта, но и в системе дыхания, половых органах.
У больных с ЖДА, как правило, отсутствует общая желтушность кожных покровов, нет кожного геморрагического синдрома, увеличения селезенки и лимфатических узлов. Изменения со стороны сердеч- но-сосудистой системы свойственны такому понятию, как миокардиодистрофия, и проявляют себя такими симптомами, как приглушение сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца функционального характера, различными отклонениями на ЭКГ.
Лабораторные исследования
Существует значительный набор методов и средств, позволяющих с помощью современных анализаторов надежно верифицировать ЖДА. Используемые методы и критерии диагностики данного заболевания могут быть представлены в следующем виде.
Общеклинический анализ периферической крови:
Снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени количества эритроцитов в единице объема крови (конкретные показатели в зависимости от степени тяжести анемии приведены выше);
Снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците (международная аббревиатура - МСН; выражается в пикограммах (пг); норма - 27-35 пг);
Уменьшение размеров эритроцита и его объема;
Анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;
Гипохромия эритроцитов;
Количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;
Количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;
Лейкоцитарная формула обычная. Биохимический анализ крови:
Снижение содержания сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л (норма 0,7-1,7 мг/л или 12,5-30,4 мкмоль/л);
Снижение содержания ферритина в сыворотке крови;
Снижение процента насыщения трансферрина железом (коэффициент насыщения плазмы менее 18 %);
Снижение запасов железа по десфераловому тесту;
Повышение (свыше 78 мкмоль/л) общей (ОЖСС) 1 и латентной (ЛЖСС) железосвязывающей способности сыворотки крови; крови.
Повышение содержания протопорфирина в эритроцитах. ОЖСС сыворотки крови при ЖДА всегда повышена, в отличие от
других гипохромных анемий, связанных не с дефицитом железа, а с нарушением его включения в молекулу гемоглобина или перераспределением железа из эритроидных клеток в клетки макрофагальной системы, например при воспалительных процессах.
Инструментальные исследования
Для выявления основного заболевания, обусловившего развитие анемии, необходимо комплексное обследование пациента.
Исследование ЖКТ (проведение фиброгастродуоденоскопии, определение кислотности желудочного сока).
Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).
Рентгенологическое исследование пищеварительного тракта на выявление расширенных вен пищевода, опухоли и других опасных заболеваний хирургического профиля.
Гинекологическое обследование девочек и девушек.
Ректороманоскопия для выявления язвенного колита, геморроя или опухоли.
1 Железосвязывающая способность сыворотки - то количество железа, которое мог бы связать имеющийся в плазме трансферрин (в норме 41-49 мкмоль/л или 3,5- 4,0 мг/л, или 350-400 мкг %).
Лечение
Лечебная тактика при ЖДА должна основываться на точном знании характера и причин заболевания, иметь этиопатогенетическую направленность, следовать определенным принципам. К ним относят:
Коррекцию дефицита железа и восстановление его запасов в организме, которые невозможно возместить только диетотерапией, без применения лекарственных железосодержащих препаратов;
Терапию ЖДА следует проводить преимущественно пероральными препаратами железа;
Лечение ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина, ибо перед врачом стоит важная задача создания депо железа в организме;
Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям.
Медикаментозное лечение
Главное место в терапии ЖДА у детей раннего возраста отводится специфическому лечению препаратами железа. Для получения терапевтического эффекта следует выполнять следующие рекомендации:
Солевые препараты железа лучше применять натощак или между приемами пищи;
При плохой переносимости препарата следует подобрать другой препарат, но не отказываться от лечения;
Препараты железа следует назначать в адекватной дозе;
Терапию с использованием указанной дозы элементарного железа следует проводить до достижения нормального уровня гемоглобина и затем еще не менее 2 мес в половинной дозе для создания депо железа в организме.
Используют следующие препараты железа.
. Монокомпонентные:
. Комбинированные - препараты, содержащие соединения железа, микроэлементы и поливитамины.
. Препараты железа для парентерального применения - феррум лек* [железа (III) гидроксид сахарозный комплекс].
Парентеральное введение препаратов железа, возможно лишь по специальным показаниям.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ и указаниями Министерства здравоохранения Российской Федерации от 1997 г. следует назначать препараты железа в дозе 3 мг/кг в сутки элементарного железа независимо от степени тяжести анемии.
Критерии эффективности ферротерапии:
Нарастание уровня гемоглобина на 10 г/л в неделю;
Появление ретикулярного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза на 10-14-й день);
Повышение сывороточного железа до 1000 мкг/л. Побочные и нежелательные реакции при приеме препаратов
железа в основном связаны с превышением рекомендуемых ВОЗ и Министерством Здравоохранения Российской Федерации доз и чаще всего проявляются нетяжелыми диспепсическими нарушениями. Наиболее часто побочные явления наблюдают при лечении солевыми ферропрепаратами: металлический привкус, потемнение эмали зубов, диспепсические расстройства (тошнота, диарея, чувство переполнения желудка, рвота, запор). В редких случаях может развиться некроз слизистой оболочки кишечника.
Профилактика
Предупреждение железодефицитных состояний у беременных и кормящих. Этому прежде всего способствует рациональное сбалан- сированное питание и соблюдение соответствующего режима.
Естественное вскармливание детей, своевременное введение прикормов. Выявление детей, имеющих риск заболевания анемией, к которым можно отнести:
Детей 1-2-го года жизни от матерей, страдающих анемией;
Недоношенных и маловесных;
Рано получающих смешанное или искусственное вскармливание;
С явлениями атопического дерматита;
Длительно и часто болеющих;
Детей с врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника.
Детям, имеющим риск заболевания анемией, показаны меры специфической ее профилактики. Начиная с 8 нед необходимо назначать препараты железа в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки (по элементарному железу). Курс терапии - 1,5-2 мес.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ
ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ ПЕДИАТРИЯ
Для студентов 5 курс лечебного факультета
БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
1. Динамика веса и роста ребенка в разные периоды детства, методы обследования.
2. Значение оценки физического развития для диагностики заболеваний детского возраста. Причины отставания в физическом развитии.
3. Развитие центральной нервной системы и двигательных умений у ребенка.
4. Оценка неврологического статуса новорожденного, ее значение в диагностике заболеваний.
5. Причины, отставания в психомоторном развитии. Значение оценки нервно-психического и моторного развития детей раннего возраста для диагностики заболеваний.
6. Значение оценки новорожденного по шкале Апгар. Причины асфиксии новорожденных, клиника принципы терапии.
7. Значение генетических и наследственных факторов в патологии детского возраста. Пренатальная диагностика.
8. Внутриутробная гипотрофия, причины, диагностика, принципы лечения, профилактика.
9. Характеристика недоношенного ребенка, организация этапов выхаживания, вскармливания.
10. Периоды детства.
11. Характеристика раннего неонатального периода, оценка состояния новорожденного, шкала Апгар, профилактика заболеваний.
12. Клиника «пограничных» состояний у новорожденного ребенка в раннем неонатальном периоде. Дифференциальная диагностика с заболеваниями.
13. Характеристика периода грудного возраста, патология грудного возрасты.
14. Характеристика периода молочных зубов. Профилактика заболеваний.
15. Вскармливание новорожденного ребенка.
16. Грудное вскармливание, его преимущества.
17. Причины гипогалактии у женщин, диагностика, профилактика, лечение.
18. Смешанное вскармливание. Характеристика молочных продуктов, используемых для докорма, правила его введения.
19. Сроки назначения прикормов и введения витаминов при различных видах вскармливания. Ихзначение для развития ребенка.
20. Характеристика молочных продуктов, используемых в питании детей 1-ого года жизни.
21. Сухие молочные смеси в питании детей 1-го года жизни, их характеристика.
22. Консервированные продукты в питании детей 1-го года жизни.
23. Расчеты потребности основных пищевых ингредиентов при различных видах вскармливания детей 1-го года жизни. Коррекция дефицита белка, жиров, углеводов.
24. Особенности водно-солевого обмена у детей, расчеты потребности воды у детей раннеговозраста.
25. Гипотрофия, этиология, классификация, клиника, лечение в зависимости от причины возникновения.
26. Гипотрофия у детей раннего возраста, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
27. Развитие костно-мышечной системы у детей. Методы исследования. Семиотика поражений опорно- двигательного аппарата у детей.
28. Витамин Д и его значение для развития здорового ребенка.
29. Рахит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
30. Рахит: лечение, профилактика.
31. Спазмофилия, этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение, профилактика.
32. Анатомо-функциональные особенности кроветворения у детей. Физиологическая анемия.
33. Становление кроветворения у детей. Формула крови в различные возрастные периоды.
34. Физиологическая желтуха новорожденных. Диагностическая тактика врача при желтушном синдроме у новорожденных.
35. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
36. Гемолитическая болезнь новорожденного: классификация, причины развития, патогенез, клиника.
37. Гемолитическая болезнь новорожденных: диагностика, лечение, профилактика.
38. Внутриутробное кровообращение. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Методыобследования.
39. Анатомо-функциональные особенности кожи, подкожной клетчатки у детей раннего возраста.
40. Заболевание кожи и подкожной клетчатки у новорожденных: этиология, клиника, лечение.
41. Омфалит: этиология, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
42. Значение анатомо-физиологических особенностей кожи и подкожной клетчатки у детей раннего возраста в развитии заболеваний. Омфалит, васкулит пупочных сосудов, клиника, осложнения.
43. Анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей. Дифференциально-диагностическая тактика врача при синдроме срыгивания у новорожденных.
44. Семиотика заболеваний пищеварительного тракта в грудном возрасте.
45. Дифференциальная диагностика при синдроме рвоты у новорожденных.
46. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Диагностическая тактика врача при синдроме дыхательных нарушений у новорожденных.
47. Становление иммунитета у детей.
48. Лимфатико-гипопластический диатез: причины, проявления, тактика педиатра.
49. Аллергический диатез: причины, проявления, тактика педиатра. Предрасположенность к различным заболеваниям.
50. Сепсис новорожденного: этиология, «группы риска».
51. Сепсис новорожденных: патогенез, клиника, лечение, профилактика.
52. Пневмония у новорожденных детей: этиология, патогенез, клиника, лечение.
53. Анатомо-функциональные особенности мочевыделительной системы у детей раннего возраста.
54. Нервно-артритический диатез: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
55. Нервно-артритический диатез: метаболический криз, его лечение.
Ранний возраст специфика психических функций и поведения, определяемая степенью развития структур мозга и особенностями их системной организации в возрасте от 1 до 3 лет. Изменения функциональной организации мозга в раннем возрасте, связаны с дальнейшим прогрессивным созреванием коры больших полушарий. На рассматриваемом этапе онтогенеза за счет увеличения ветвлений базальных дендритов, образующих систему вертикальных и горизонтальных связей, формируется четкая ансамблевая организация нейронов, что обеспечивает усложнение процесса переработки информации.
Встречается при чрезмерном эмоциональном возбуждении, психических заболеваниях, расстройствах эндокринной системы, интоксикациях, нарушениях обмена веществ, заболевании органов пищеварения, нерегулярном однообразном питании, плохих вкусовых качествах пищи, неблагоприятной обстановке для ее приема, употреблении лекарственных препаратов неприятного вкуса, подавляющих функцию желудочнокишечного тракта или действующих на центральную нервную систему, а также как результат невротической реакции на различные негативные влияния. При длительной анорексии снижается сопротивляемость организма и повышается восприимчивость его к различным заболеваниям. У детей раннего возраста анорексия развивается чаще при насильственном кормлении, нарушении правил прикорма. причины
Лечение Выявление и устранение основной причины анорексии, организация режима питания, введение в рацион разнообразных блюд, у детей грудного возраста - нормализация прикармливания. Назначают препараты, возбуждающие аппетит (т. н. аппетитный чай, витамин B 12, церукал). При тяжелых истощениях показаны поливитамины, гормоны (ретаболил); при неврозах - психотерапия, назначение психофармакологических средств. В особых случаях применяют искусственное питание с введением питательных растворов в вену.
Бронхиальная астма Хроническое заболевание, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов из-за их спазма, отека слизистой оболочки и повышенного образования слизи.
Причины появления Первые приступы у детей появляются обычно в возрасте 2 -5 лет. Их непосредственными причинами наиболее часто бывают контакт с аллергеном, острые заболевания органов дыхания, ангина, физические и психические травмы, в отдельных случаях - профилактические прививки и введение гамма-глобулина. У детей, особенно раннего возраста, основное значение имеет отек слизистой оболочки бронхов и повышенная секреция бронхиальных желез, что обусловливает особенности течения болезни.
Лечение. Необходимо учитывать возрастные и индивидуальные особенности детей. При появлении предвестников приступа ребенка укладывают в постель, придав ему полусидячее положение, успокаивают, необходимо отвлечь его внимание. Комнату предварительно проветривают, проводят влажную уборку. В нос закапывают по 2 -3 капли 2 % раствора эфедрина каждые 3 -4 часа, внутрь дают порошок, содержащий эуфиллин и эфедрин. Горчичники, горячее обертывание, ванны с горчицей противопоказаны, т. к. запах горчицы часто приводит к ухудшению состояния.
Бронхиты Воспаление бронхов с преимущественным поражением их слизистой. Различают острый и хронический бронхиты. У детей, как правило, развивается острый бронхит, чаще всего это одно из проявлений респираторных инфекций (ОРЗ, грипп, аденовирусная инфекция и др.), иногда - перед началом кори и коклюша.
Острый бронхит возникает прежде всего у детей с аденоидами и хроническим тонзиллитом - воспалением миндалин; встречается чаще весной и осенью. Появляется насморк, затем кашель. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Через 1 -2 дня начинает выделяться мокрота. Дети младшего возраста обычно мокроту не откашливают, а заглатывают. Кашель особенно беспокоит ребенка ночью.
Лечение Уложить ребенка в постель, поить чаем с малиной и липовыми цветками, при температуре тела выше 37, 9°С назначают жаропонижающие, при подозрении на инфекционные осложнения по показаниям - антибиотики, сульфаниламиды. Для разжижения мокроты применяют теплое щелочное питье, в т. ч. щелочные минеральные воды, ингаляции с раствором соды, отваром картофеля. Ставят банки, горчичники, делают горячие обертывания на ночь: небольшое количество растительного масла подогревают до температуры приблизительно 40 -45°С, пропитывают им марлю, которую обертывают вокруг туловища, стараясь оставить свободным участок левее грудины в районе расположения соска - в этом месте находится сердце, поверх марли накладывают компрессную бумагу или целлофан, затем вату; сверху закрепляют бинтом, надевают шерстяную рубашку. Обычно при правильной постановке компресса тепло сохраняется всю ночь. Банки, горчичники и обертывания применяют только в случае, если температура тела нормальная.
Боли в животе Являются сигналом заболевания органов брюшной полости, а также соседних с ней и более отдаленных органов. Боль возникает по самым разнообразным причинам в любом возрасте. Дети до 3 лет вообще точно не могут указать места, где они ее чувствуют. Они особенно склонны представлять всякие болевые ощущения в теле как "боль в животе", указывая ее локализацию в пупке. Дети несколько старше, как правило, тоже неточно определяют болезненный участок, поэтому их указания имеют относительно небольшое диагностическое значение. Следует также помнить, что боли в животе могут сопровождать различные заболевания, например, пневмонию у детей раннего возраста.
Причины боли в животе растяжение стенки кишечника, расширение его просвета, усиление деятельности кишечника; воспалительные или химические повреждения брюшины; гипоксия, т. е. недостаток кислорода, например, при ущемленной грыже или при инвагинации; растяжение капсулы органа; некоторые инфекционные болезни; тяжелый запор, кишечная форма муковисцидоза; панкреатит, холецистит; опухоли, камни в почках, язва желудка; инородные тела; гастрит, аппендицит, у девочек - воспаление придатков; ангина, сахарный диабет, воспаление надкостницы или одной из костей, составляющей таз - подвздошной; пневмония в нижних отделах легких, граничащих с диафрагмой; воспаление лимфатических узлов, находящихся в брюшной полости; эпилепсия и многие другие заболевания.
Лечение Все дети с болями в животе должны быть осмотрены врачом. Если позволяет ситуация, ребенок должен быть доставлен в больницу, где ему проведут обследование, включающее в себя исследования крови, мочи, рентгенологическое обследование, которое является обязательным при внезапной, сильной, режущей боли в животе, сочетающейся с рвотой, задержкой стула и газов либо тяжелым поносом, неудовлетворительным общим состоянием, неясным беспокойством.
Гидроцефалия Избыточное накопление жидкости, содержащейся в полостях головного мозга и спинномозговом канале. Гидроцефалия бывает врожденной и приобретенной. Возникает при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока, например, при опухолях, спайках после воспалительного процесса. Симптомы и течение. Состояние проявляется признаками повышения внутричерепного давления: головной болью (в первую очередь), тошнотой, рвотой, нарушением различных функций: слуха, зрения (последние З признака могут отсутствовать). У детей младшего возраста выбухает родничок. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, возникают и другие симптомы.
Лечение проводят вначале в стационаре В острой фазе назначают средства, снижающие внутричерепное давление (лазикс, маннит, глицерин), удаление небольших количеств спинномозговой жидкости путем прокола (пункции) в области родничков с целью снижения внутричерепного давления. В дальнейшем необходимо постоянное наблюдение и лечение у невропатолога. В некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству - устранению причины нарушения оттока спинномозговой жидкости или к операции, в результате которых спинномозговая жидкость постоянно сбрасывается в полость сердца или брюшную полость, и другим хирургическим методам. Без лечения большинство детей остаются тяжелыми инвалидами или гибнут в раннем возрасте.
Гипотрофия Хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их усвоения и характеризующееся снижением массы тела. Встречается преимущественно у детей до 2 лет, чаще первого года жизни. По времени возникновения делятся на врожденные и приобретенные.
Врожденные гипотрофии могут быть обусловлены патологическим течением беременности, сопровождающимся нарушением кровообращения в плаценте, внутриутробным инфицированием плода; заболеваниями самой беременной, неправильным ее питанием, курением и употреблением алкоголя, возрастом (моложе 18 или старше 30 лет), воздействием производственных вредностей.
Приобретенная гипотрофия может быть вызвана недокармливанием, затруднением сосания, связанного с неправильной формой сосков или при тугой молочной железе; недостаточным количеством молочной смеси при искусственном вскармливании, качественно неполноценным питанием; частыми болезнями ребенка, недоношенностью, родовой травмой, пороками развития, нарушением кишечного всасывания при многих заболеваниях обмена веществ, патологией эндокринной системы (сахарный диабет и др.).
Лечение Проводится с учетом причины, вызвавшей гипотрофию, а также ее степени. При 1 степени - амбулаторное, при III степенях - в стационаре. Основные принципы - устранение причины гипотрофии, правильное питание и уход за ребенком, лечение возникающих при этом заболеваний нарушений обмена веществ, инфекционных осложнений.
Диспепсия Расстройство пищеварения, вызванное неправильным вскармливанием ребенка, и характеризующееся поносом, рвотой и нарушением общего состояния. Встречается в основном у детей первого года жизни. Различают три формы диспепсии: простую, токсическую и парентеральную.
Простая диспепсия возникает при грудном вскармливании как следствие неправильного режима питания (более частые, чем это необходимо, кормления, особенно при большом количестве молока у матери); резкий переход от грудного к искусственному без предварительной постепенной подготовки к новым видам пищи (несоответствие состава пищи возрасту ребенка, особенно в период введения сока, если количество его очень быстро увеличивают). Заболеванию способствует перегревание. Симптомы и течение. У ребенка наблюдаются срыгивания и рвота, при которых удаляется часть избыточной или неподходящей пищи. Часто присоединяется понос, стул учащается до 5 -10 раз в сутки. Кал жидкий, с зеленью, в нем появляются комочки непереваренной пищи. Живот вздут, отходят газы с неприятным запахом. Отмечается беспокойство, аппетит снижен.
Лечение При появлении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. До его прихода следует прекратить кормление ребенка на 8 -12 часов (водно-чайная пауза), это время ему необходимо давать достаточное количество жидкости (100 -150 мл на 1 кг веса в сутки). Врач назначает ребенку необходимую диету и сроки постепенного перехода на питание, соответствующее возрасту ребенка. Преждевременное возвращение к обычному питанию приводит к обострению болезни.
Рахит Заболевание, вызванное недостатком витамина Д и возникающим вследствие этого нарушением фосфорнокальциевого обмена. Чаще бывает в возрасте от 2 -3 месяцев до 2 -3 лет, особенно у детей ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании.
Заболевание развивается при недостаточном уходе за ребенком, ограниченном пребывании его на свежем воздухе, неправильном вскармливании, что обуславливает дефицит поступления витамина Д в организм или нарушение его образования в коже из-за недостатка ультрафиолетовых лучей. Кроме того, возникновению рахита способствуют частые заболевания ребенка, неполноценное питание матери во время беременности. Рахит - причина аномалий в работе различных органов и систем. Наиболее выраженные изменения отмечаются в обмене минеральных солей - фосфора и кальция. Нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях, что приводит к истончению и размягчению костных тканей, искажению функции нервной системы, внутренних органов.
Симптомы и течение Первым проявлением рахита являются отличия в поведении ребенка: он становится пугливым, раздражительным, капризным или вялым. Отмечается потливость, особенно на лице во время кормления или на затылке во время сна, отчего подушка бывает влажной. Так как ребенка беспокоит зуд, он постоянно трется головой, из-за чего волосы на затылке выпадают. При развитии заболевания наблюдаются слабость мышц, снижение их тонуса, двигательные навыки появляются позже обычных сроков. Живот вырастает в объеме, часто возникают запоры или поносы. Позднее наблюдаются изменения со стороны костной системы. Затылок приобретает плоскую форму.
лечение При лечении рахита витамин Д назначается индивидуально в комплексе с другими препаратами на фоне правильного вскармливания. При необходимости педиатр вводит лечебную гимнастику и массаж.
ВВЕДЕНИЕ
Уважаемые коллеги!
Обучение студентов в медицинском колледже(училище) завершается проведением итоговой аттестации, которая включает в себя вопросы педиатрии с детскими инфекциями. Данное пособие поможет Вам подготовиться к предстоящей аттестации.
При подготовке к аттестации следует:
1. Проверить свои знания, ответив на тестовые задания по всем разделам и сверить свои ответы с эталонами. Для оценки знаний пользуйтесь критериями
91-100% правильных ответов - "отлично";
81-90% правильных ответов - "хорошо";
71-80% правильных ответов - "удовлетворительно";
70% и менее правильных ответов - "неудовлетворительно".
2. При неудовлетворительной оценке следует вновь проработать учебный материал.
3. Повторить решение тестовых заданий.
Желаем успеха!
Требования государственного образовательного стандарта
к уровню подготовки специалистов в области педиатрии
с детскими инфекциями для специальности 0401 "Лечебное дело"
Фельдшер должен:
- знать: основные клинические проявления отдельных нозологических форм, особенности их течения; основы деонтологического общения с больным ребенком и родственниками; поэтапные стандарты оказания медицинской помощи детям; методы профилактики по основным заболеваниям детского возраста; этапы скрининга новорожденных;
- уметь: собирать анамнез; проводить объективное обследование; диагностировать патологию детского возраста; определить тактику ведения больных; оказывать неотложную помощь; осуществлять забор материала для лабораторных методом исследования и давать оценку результатов; оформлять медицинскую документацию; рассчитывать дозу лекарственных препаратов для лечения основных заболеваний; проводить экспресс-диагностику при гипервитаминозе Д и сахарном диабете;
- владеть навыками: ухода за детьми при различных заболеваниях; проведения манипуляций: внутрикожных, подкожных, внутримышечных, внутривенных инъекций; постановки банок, горчичников, наложения компрессов; измерения температуры тела; подготовки и проведения лекарственной и очистительной клизмы, лечебных ванн; промывания желудка и проведения желудочного и дуоденального зондирования; подсчета частоты пульса и дыхательных движений; измерения величины артериального давления; закапывания капель в нос, глаза, уши; проведения оксигентерапии и паракислородных ингаляций; пользования центильными таблицами.
ТЕСТЫ БЕЗОПАСНОСТИ
1. При оказании неотложной помощи ребенку с «розовым» типом гипертермического синдрома противопоказано
а) согревание
б) применение краниоцеребральной гипотермии
в) применение пузыря со льдом на область крупных сосудов
г) обтирание кожи 40-50% раствором этилового спирта
2. В наборе медикаментов для неотложной помощи при стенозирующем ларинготрахеите обязательны
а) настойка термопсиса
б) настойка валерианы
в) преднизолон, гидрокортизон
г) викасол
3. Основной жаропонижающий препарат в детской практике, применяющийся для борьбы с гипертермическим синдромом
а) анальгин
б) парацетамол
в) пипольфен
г) баралгин
4. Решающим в неотложной помощи при истинном крупе является введение
а) антибиотика
б) противодифтерийной сыворотки по Безредко
в) противодифтерийной вакцины
г) анатоксина
5. Для купирования судорожного синдрома у детей применяют
а) димедрол в/м
б) фенобарбитал в таблетках
в) седуксен в таблетках
г) седуксен в/м или в/в
6. Анафилактический шок у детей наиболее часто возникает после введения
а) пенициллина
б) инсулина
в) препаратов железа
г) витамина В 1
7. При оказании неотложной помощи ребенку с анафилактическим шоком ему следует придать
а) горизонтальное положение на боку, обложить грелками
б) полусидячее положение, обложить грелками
в) положение с опущенным головным концом, к голове приложить пузырь со льдом
г) положение сидя, к голове приложить пузырь со льдом
8. Наиболее эффективные средства для купирования анафилактического шока у ребенка
а) адреналин, преднизолон
б) папаверин, дибазол
в) эуфиллин, эфедрин
г) лазикс, сульфат магния
9. При оказании неотложной помощи ребенку с гипергликемической (диабетической) комой применяют
а) инсулин
б) пенициллин
в) бисептол
г) фурагин
10. При оказании неотложной помощи ребенку с гипогликемической комой применяют раствор
а) хлорида натрия
б) гемодеза
в) новокаина
г) глюкозы
Эталон ответов
| 1. а | 2. в | 3. б | 4. б | 5. г | 6. а | 7. а | 8. а | 9. а | 10. г |
ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ
НА ФЕЛЬДШЕРСКО-АКУШЕРСКОМ ПУНКТЕ
Организация работы фельдшера на ФАПе
1. Кратность проведения дородового патронажа фельдшером
2. Первый дородовый патронаж проводится фельдшером на сроке беременности до (нед.)
3. Второй дородовый патронаж проводится фельдшером на сроке беременности до (нед.)
4. Патронаж новорожденного осуществляется фельдшером
а) 1 раз в неделю
б) 2 раза в неделю
в) 1 раз в месяц
г) 2 раза в месяц
5. Патронаж детей в возрасте от 1 до 2 лет осуществляется фельдшером
а) 1 раз в мес.
б) 1 раз в 2 мес.
в) 1 раз в 3 мес.
г) 1 раз в 6 мес.
6. Здоровые дети с нормальным физическим и нервно-психическим развитием, не имеющие хронической патологии, относятся к группе здоровья
7. Дети с врожденными дефектами развития или с хронической патологией в стадии компенсации относятся к группе здоровья
8. Дети с тяжелыми врожденными пороками развития или тяжелой хронической патологией в стадии декомпенсации относятся к группе здоровья
9. Карта профилактических прививок - это форма
10. История развития ребенка – это форма
Эталон ответов
| 1. б | 2. а | 3. г | 4. а | 5. в | 6. а | 7. б | 8. г | 9. в | 10. а |
Этапы и периоды детского возраста
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ РЕБЕНКА
1. Продолжительность периода внутриутробного развития составляет (в неделях беременности)
2. Продолжительность периода новорожденности составляет (в мес.)
3. У новорожденного отмечается физиологическая
а) гипертония мышц-разгибателей
б) гипертония мышц-сгибателей
в) гипотония мышц-сгибателей
г) нормотония мышц
4. Большой родничок у ребенка закрывается в возрасте (мес.)
5. Грудной кифоз возникает у ребенка в возрасте (мес.)
6. Количество молочных зубов у ребенка 1 года
7. Сальные железы начинают функционировать с возраста
а) внутриутробно
8. Емкость мочевого пузыря у новорожденного ребенка составляет (в мл)
9. Словарный запас годовалого ребенка составляет
10. Ребенок узнает мать, отличает ее от других лиц с возраста
11. Наименее развитый орган чувств у новорожденного
а) зрение
б) осязание
12. Ребенок начинает ходить с возраста
б) 11-12 мес
в) 13-14 мес
г) 15-16 мес
14. Количество лимфоцитов у ребенка грудного возраста в норме составляет (в %)
15. Количество нейтрофилов у ребенка грудного возраста в норме составляет (в %)
16. Толщина подкожно-жирового слоя на уровне пупка в раннем возрасте составляет
17. Частые рецидивирующие гнойные и грибковые заболевания, инфекции верхних дыхательных путей у детей – это проявления
а) гиповитаминоза
б) избыточного питания
в) иммунодефицита
г) перегревания
18. Смена молочных зубов на постоянные заканчивается
а) к 3-4 годам
б) 5-7 годам
в) 11-12 годам
г) 13-14 годам
Эталон ответов
| 1. г | 2. а | 3. б | 4. в | 5. б | 6. в | 7. а | 8. а | 9. в | 10. а |
| 11. а | 12. б | 13. а | 14 г | 15. б | 16. б | 17. в | 18. в |
ПИТАНИЕ ЗДОРОВОГО РЕБЕНКА
1. Ребенку первого года жизни предпочтительно обеспечить вскармливание
а) естественное (грудное)
б) смешанное
в) искусственное
г) парентеральное
2. Преимущество грудного молока перед коровьим
а) высокое содержание белка
б) высокое содержание витаминов
в) высокая калорийность
г) оптимальное соотношение пищевых веществ
3. Первое прикладывание к груди здорового доношенного новорожденного проводят
а) через 2-3 часа
б) сразу после рождения
в) через 6-8 часов
г) через 10-12 часов
4. Виды докорма грудному ребенку
а) адаптированная смесь
в) овощное пюре
г) творог
5. Контрольное кормление ребенка проводят для определения
а) массы тела
б) количества высосанного молока
в) количества прикорма
г) количества докорма
6. Кратность кормлений ребенка 3 мес. в течение суток при искусственном вскармливании
7. Интервал при 5-ти разовом кормлении составляет (в час.)
8. Мясо в виде паровой котлеты в меню ребенка вводится с возраста
9. Суточный объем молока для детей первых 10 мес. жизни не превышает (л)
10. Пониженная секреторная способность молочных желез называется
а) гипогалактия
б) галакторея
в) агалактия
г) мастит
11. Яичный желток вводится в сроки (мес.)
12. Творог вводится в рацион грудного ребенка с возраста (мес.)
13. Фруктовые соки дают ребенку первого полугодия
а) перед кормлением грудью
б) после кормления грудью
в) между кормлениями грудью
г) только на ночь
14. Фруктовые соки и яблочное пюре вводят в рацион грудного ребенка для обеспечения его
а) белками
б) жирами
15. Яичный желток дают ребенку грудного возраста для обеспечения его
а) белками
б) углеводами
в) водорастворимыми витаминами
г) жирорастворимыми витаминами
16. Введение новой пищи, постепенно заменяющей кормление грудью - это
а) докорм
б) прикорм
в) искусственное вскармливание
г) смешанное вскармливание
17. Цель введения прикорма
а) удовлетворение возросших потребностей в пищевых веществах
б) обеспечение потребности в жирах
в) обеспечение потребности в углеводах
г) обеспечение потребности в поваренной соли
18. Первым прикормом для ребенка с нормальным весом является
а) фруктовый сок
б) овощное пюре
в) молочная каша
19. Докорм молочными смесями следует давать
а) до кормления грудью
б) между кормлениями грудью
в) после кормления грудью
г) не имеет значение
20. Вторым прикормом для ребенка грудного возраста является
а) фруктовый сок
б) овощное пюре
в) молочная каша
21. Температура смеси при искусственном вскармливании должна быть
22. Мясной фарш в рацион грудного ребенка вводят в возрасте (мес.)
23. Третий прикорм вводят грудному ребенку в возрасте (мес.)
24. Третьим прикормом для ребенка грудного возраста является
а) фруктовый сок
б) овощное пюре
а) в жаркий период года
б) в холодный период года
в) при заболеваниях
г) при проведении профилактических прививок
26. При искусственном вскармливании в качестве заменителей женского молока используют
а) фруктовые соки
б) овощное пюре
в) фруктовое пюре
г) молочные смеси
27. Признаком недокорма грудного ребенка является
а) малая прибавка массы тела
б) частое мочеиспускание
в) обильный стул
г) лихорадка
28. Факторы, способствующие акту сосания
а) комочки Биша, большой язык
б) комочки Биша, маленький язык
в) обильное слюнотечение, большой язык
г) обильное слюнотечение, маленький язык
29. Емкость желудка у новорожденного составляет (в мл)
30. Склонность детей к срыгиванию обусловлена
а) слабым развитием кардиального сфинктера
б) хорошим развитием кардиального сфинктера
в) слабым развитием пилорического сфинктера
г) хорошим развитием пилорического сфинктера
31. При естественном вскармливании в кишечнике ребенка преобладают
а) бифидобактерии
б) кишечная палочка
в) лактобактерии
г) энтерококки
32. При искусственном вскармливании в кишечнике ребенка преобладают:
а) бифидобактерии, лактобактерии
б) кишечная палочка, энтерококки
в) стафилококки, пневмококки
г) протей, синегнойная палочка
а) ограничение жидкости
б) ограничение белков
в) прием жидкости за 20 минут до кормления
г) прием пряностей за 20 минут до кормления
34. Показание для перевода ребенка на искусственное вскармливание
а) самопроизвольное истечение молока
б) отсутствие молока
в) затруднение выделения молока
г) быстрое поступление молока
35. Показание для введения докорма ребенку
а) гипогалактия
б) паратрофия
в) срыгивание
г) дисфагия
36. К сладким адаптированным смесям относится
а) “Бона”
б) Нарине
в) 2/3 коровье молоко
г) цельный кефир
37. Прикорм начинают давать ребенку
а) перед кормлением грудью
б) после кормления грудью
в) полностью заменяя одно кормление грудью
г) между кормлениями грудью
38. Цель введения докорма ребенку - обеспечить
а) недостающее количество питательных веществ
б) увеличить поступление поваренной соли
в) уменьшить поступление поваренной соли
г) увеличить поступление жиров
Эталон ответов
| 1. а | 2. г | 3. б | 4. а | 5. б | 6. а | 7. б | 8. а | 9. б | 10. а |
| 11. в | 12. в | 13. б | 14. в | 15. г | 16. б | 17. а | 18. б | 19. в | |
| 20. в | 21. г | 22. а | 23. г | 24. г | 25. б | 26. г | 27. а | 28. а | 29. а |
| 30. а | 31. а | 32. б | 33. в | 34. б | 35. а | 36. а | 37. а | 38. а |
НОВОРОЖДЕННЫЙ И УХОД ЗА НИМ
1. Доношенным считается ребенок, родившийся при сроке беременности (в нед.)
2. Средняя масса тела доношенного новорожденного составляет (в г)
3. Средняя длина тела доношенного новорожденного составляет (в см)
4. Пуповинный остаток отпадает у новорожденного на сроке (день жизни)
5. Для профилактика офтальмобленнореи применяется раствор
а) фурацилина
б) хлорида натрия
в) сульфацил-натрия
г) полиглюкина
6. Первоначальная убыль массы тела новорожденного наблюдается в первые (дни жизни)
7. Физиологическое снижение массы тела новорожденного составляет до (в %)
8. Продолжительность физиологической эритемы у новорожденного составляет (дни)
9. Половой криз у новорожденного проявляется:
а) повышением температуры тела
б) увеличением массы тела
в) увеличением грудных желез
г) снижением температуры тела
10. Проявления полового криза у новорожденного исчезают через
а) 2–3 дня
б) 1–2 недели
в) 5–6 дней
г) 5–6 недель
11. Физиологическая желтуха у доношенного новорожденного исчезает на сроке (дни жизни)
12. Температура воздуха в палате новорожденных должна быть (в град. Ц.)
13. Для профилактики опрелостей складки кожи новорожденного обрабатывают
а) стерильным растительным маслом
б) физраствором
в) раствором фурацилина
г) раствором полиглюкина
14. Пуповинный остаток у новорожденного ежедневно обрабатывают раствором
а) 70% этилового спирта, 5% калия перманганата
б) 70% этилового спирта, 5% йода
в) 90% этилового спирта, 3% калия перманганата
г) 90% этилового спирта, 3% йода
15. Пупочную ранку у новорожденного обрабатывают раствором:
а) 2% бикарбоната натрия
б) 3% перекиси водорода
г) 5% хлорида натрия
16. Для очищения носовых ходов новорожденного используют
а) сухие ватные жгутики
б) сухие ватные жгутики, смазанные стерильным маслом
в) ватные шарики
г) марлевые шарики
17. Для очищения наружных слуховых проходов у детей раннего возраста используют
а) сухие ватные жгутики
б) жгутики, смазанные стерильным маслом
в) ватные шарики
г) марлевые шарики
18. Полость рта здоровому новорожденному обрабатывают
а) ватным шариком
б) ватно-марлевым шариком
в) марлевым шариком
г) не обрабатывают
19. Температура воды для гигиенической ванны новорожденного составляет
а) 25 град.С
б) 30 град.С
в) 37 град.С
г) 40 град.С
20. Продолжительность гигиенической ванны для новорожденного составляет (в мин.)
Эталон ответов
| 1. г | 2. в | 3. в | 4. в | 5. в | 6. б | 7. а | 8. а | 9. в | 10. б |
| 11. в | 12. в | 13. а | 14. а | 15. б | 16. б | 17. а | 18. г | 19. в | 20. б |
БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Болезни детей раннего возраста
НЕДОНОШЕННЫЕ ДЕТИ
1. Недоношенным является ребенок при сроке гестации (нед.)
2. Срок гестации при недоношенности первой степени (нед.)
г) менее 29
3. У недоношенного новорожденного отмечается
а) громкий крик
б) мышечный гипертонус
в) мышечная гипотония
г) спонтанная двигательная активность
4. Отеки подкожной основы у недоношенных детей - это
а) лануго
б) стридор
в) склерема
5. Наиболее частые входные ворота при неонатальном сепсисе
а) носоглотка
б) конъюнктива
в) пищеварительный тракт
г) пупочная ранка
6. Ядерная желтуха у новорожденного обусловлена высоким содержанием в крови
б) билирубина
в) глюкозы
г) холестерина
7. Инфекционное заболевание кожи новорожденного
а) потница
б) пузырчатка
в) опрелости
г) эритема
8. Критерий перевода недоношенного новорожденного с зондового кормления на кормление из бутылочки
а) появление сосательного рефлекса
б) прибавка массы тела
в) увеличение комочков Биша
г) исчезновение физиологической диспепсии
9. Идеальной пищей для недоношенных детей является
б) "Нарине"
в) цельный кефир
г) грудное молоко
10. Для лечения и ухода при мокнущих опрелостях рекомендуют
а) обработка 2% раствором йода
б) примочки с 0,5-1% раствором резорцина
в) 2% раствором брилиантового зеленого
г) 5% раствор перманганата калия
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
11. Асфиксия новорожденного легкой степени характеризуется по шкале Апгар (в баллах)
12. Частые причины гипоксии плода
а) анемии беременной
б) предшествующие аборты
в) погрешности в диете беременной
г) механическая травма
13. Первый этап реанимации при асфиксии новорожденного
а) искусственная вентиляция легких
б) закрытый массаж сердца
в) коррекция метаболических расстройств
г) восстановление проходимости дыхательных путей
14. Второй этап реанимации при асфиксии новорожденного
а) восстановление проходимости дыхательных путей
б) восстановление внешнего дыхания
в) коррекция гемодинамических расстройств
г) коррекция метаболических расстройств
РОДОВЫЕ ТРАВМЫ
15. Основная причина родовой травмы ЦНС у детей
а) гипоксия
б) гиперкапния
в) гипопротеинемия
г) гипергликемия
16. Непосредственно к возникновению родовой травмы у детей приводит
а) несоответствие размеров головки плода и таза матери
б) хромосомное нарушение
в) нарушение белкового обмена
г) гипергликемия
17. Наружная кефалогематома - это кровоизлияние
а) в мягкие ткани головы
б) над твердой мозговой оболочкой
в) под твердой мозговой оболочкой
г) под надкостницу
18. Для уменьшения отека мозга при родовых травмах ЦНС используют
а) гепарин
б) полиглюкин
в) фуросемид
г) преднизолон
19. Для поддержания сердечной деятельности у ребенка с родовой травмой ЦНС используют
а) гипотиазид
б) глюкозу
в) преднизолон
