Сердечная сосудистая недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Стимуляция сердечной деятельности

Непрерывность и достаточность кровообращения в организме человека является залогом его нормального функционирования. Действительно, в крови находятся жизненно необходимые вещества, без которых ткани и органы человека не могут существовать. Поэтому от того, насколько своевременно поступают они с кровью, зависит сохранение их работоспособности. За движение крови отвечает сердце, а магистралью, которая поставляет кровь даже к самому дальнему органу или ткани, являются сосуды. Поэтому от их безупречной работы зависит весь организм.

Но что случиться, если сердце и сосуды не будут справляться стопроцентно со своей функцией? Тогда нарушиться работа всего организма, или отдельных его органов, в зависимости от того, где произошло нарушение кровоснабжения. Вот именно нарушения в работе кровоснабжения и является сердечно-сосудистой недостаточностью. Поэтому последнюю нельзя отнести к заболеваниям, это скорее состояние, или патология, которая возникла вследствие определенных факторов.

Последние можно разделить на внешние и внутренние. К внешним факторам можно отнести механические повреждения, в виде кровотечений, интоксикаций ядами или лекарственными препаратами, аллергической реакции. К внутренним факторам относятся заболевания сердца и сосудов, другие патологии, нарушения вегетативной нервной системы, а также другие заболевания, которые косвенно влияют на работу сердца и сосудов.

Какие виды сердечно-сосудистой недостаточности существуют?

Есть несколько классификаций сердечно-сосудистой недостаточности. Среди них можно выделить классификацию по локализации патологии и тяжести ее течения. Так, по тяжести течения можно разделить на острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации патологии выделяют тотальную, левожелудочковую и правожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность. Ниже рассмотрим их более подробно.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

При острой сердечно-сосудистой недостаточности возникают крайне тяжелые синдромы, которые могут привести к смерти, если не оказать своевременную медицинскую помощь. Из всех ее видов представляет наибольшую опасность для человека. Наиболее частыми проявлениями является кардиогенный шок, сердечная астма, острая почечная недостаточность и отек легких.

По сути, острая сердечно-сосудистая недостаточность, это недостаточное обеспечение сердцем и сосудами потребностей в кровоснабжении органов организма. Причем этот недостаток является значительным. Наиболее часто протекает в виде острой левожелудочковой недостаточности. Последняя является результатом нарушения функциональности левого желудочка миокарда, при котором он не может в достаточной мере перекачать кровь.

Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют спрей «NOVARIKOZ» , который наполнен растительными экстрактами и маслами, поэтому не может нанести вреда здоровью и практически не имеет противопоказаний
Мнение врачей...

Причиной таких нарушений чаще всего служит инфаркт миокарда, в меньшей степени — острая пневмония, митральный порок сердца, корональный склероз сосудов и другие болезни.

Проявляется в виде удушья, которое прогрессирует. Со временем появляется кашель, при котором возможно отхаркивание мокроты, имеющей розовый оттенок. Это первые признаки развития сердечной астмы. В дальнейшем появляются другие признаки, в виде оттека легких. У больного наблюдается при дыхании клекот, возможно появление пены изо рта.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Под термином хроническая сердечно-сосудистая недостаточность подразумевается наличие ишемических изменений в миокарде, но не только. В более широком смысле, под этим термином подразумевают все последствия от развития сердечных заболеваний и патологий сердечно-сосудистой системы. Это состояние уже не обратимо, потому что изменения, которые произошли в миокарде и сердечно-сосудистой системе уже нельзя обратить вспять. Поэтому лечение этой патологии заключается в том, чтобы облегчить состояние больного, и предотвратить появление новых изменений, которые усугубят ситуацию.

Из-за этого нужно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы и предотвращать развитие необратимых изменений еще на начальном этапе развития патологии. К первым признакам ее развития относится наличие одышки, отеков, проявлений слабости, тошноты, головокружений, развитие цианоза кожи.

Развитие патологии часто повязано с болезнями легких. Туберкулез легких, бронхиальная астма, удаление легкого или хроническая инструктивная болезнь легких могут привести к развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Причем последняя связана с поражением правого желудочка миокарда. Поэтому крайне важно проводить меры по уменьшению влияния этих заболеваний на развитие патологии.

Какие симптомы характерны этой патологии?

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности достаточно обширны, но наиболее показательным симптомом является одышка в состоянии покоя или при небольших физических усилиях. На наличие патологии могут указывать и повышенное сердцебиение, быстрое наступление усталости, предрасположенность к отекам, особенно, если они проявляются вместе с одышкой. Кроме этого, сигналом развития патологии могут служить частые головокружения вместе с обмороками и потемнением в глазах, которые говорят о недостатке поступления крови в головной мозг. Причиной такого недостатка и может быть эта патология.

Чем больше формируется недостаточность, тем больше ее признаков появляется, и они приобретают более тяжелый характер. Так, следующей страдает кожа, она становиться дряблой, приобретает цианистый оттенок, истончается.

При дальнейшем развитии недостаточности ситуация усугубляется, начинают страдать печень, почки. Сердце работает на износ, пытаясь обеспечить необходимый приток крови, вследствие чего начинают увеличиваться его желудочки, сначала левый, потом правый. На этом этапе изменения хорошо видны как на электрокардиограмме так и на эхокардиограмме. Регистрируется отек легких и увеличение сердца.

Каким образом проводится лечение патологии?

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности зависит от ее вида и степени ее тяжести. При острой сердечной недостаточности необходимо принять срочные меры, которые помогут стабилизировать кровообращение, его давление и купировать болевые ощущения, особенно при инфаркте. Дальнейшее лечение заключается в терапии основного заболевания, которое и вызвало это состояние.

При хронической сердечной недостаточности лечение заключается в применении комплекса препаратов, которые стабилизируют давление, пульс, выводят излишек жидкостей из организма.

В последнее время основными препаратами являются ингибиторы АПФ, которые помогают расширить артерии, что облегчает работу сердца, диуретики для удаления избыточной жидкости и сердечные гликозиды, которые улучшают работу сердечной мышцы.

Нужно помнить, что в лечении этой патологии важно не полностью ее вылечить, это не возможно, а улучшить состояние больного, и не допустить развития дальнейших осложнений.

Вконтакте

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) – это патологическое состояние системы кровообращения, сочетающее в себеоба указанных вида недостаточности, объединенных общей этиологией или патогенезом.

Они являются разновидностями одного нарушения – кровообращения (НК). Эта недостаточность возникает при несостоятельности насосной работы сердца, т.е. нарушении его сократительной способности. На этом фоне наступает дисбаланс между возможностями сердца и потребностями организма в кислороде и других полезных компонентах.

Сосудистая недостаточность проявляет себя тем, что нарушенный кровоток в периферии ведет к резкому падению АД и может наступить обморок, коллапс. Почти всегда сосудистая недостаточность сопровождает СН, поэтому их объединяют.

Сосудистая недостаточность может быть связана с плохим состоянием артерий (если они сужены), тогда недостаточна поставка питания тканям; венозная недостаточность – отработанная кровь медленно и недостаточно оттекает от органов.

Когда первичное наполнение сосудов периферии внезапно уменьшается, возникает коллапс или обморок. Сердечная недостаточность (СН) – это всегда завершение любого кардиологического и сосудистого заболевания, его естественный исход. Началом болезни СН может быть только при кардиомиопатии.

Прогноз при СН исчисляется тоже 5-летней выживаемостью, как при онкологии. Причина СН всегда связана с повреждением миокарда и снижением способности сердца к наполнению и опорожнению.

От скорости развития СН разделяется на острую и хроническую. Скорость зависит от вида патологии; например, при АГ недостаточность развивается медленно, годами, а при ИМ – счет идет на минуты и часы (ОСН). Этот вид недостаточности сопровождается отеком легких, сердечной астмой, кардиогенным шоком.

При ХСН – процесс идет медленно, годами, сопровождается гипоксией тканей хронического характера. 2% населения страдает ХСН, к старости эта цифра растет – после 75 лет – уже 10%. СН на сегодня лидирует по смертности.

Этиология явления

СН часто развивается у пожилых;страдающих сердечными патологиями: АГ, СД, ИБС, атеросклероз, ИМ, приобретенные сердечные пороки; генетическая предрасположенность; инфекционно-аллергические патологии сердечной мышцы.

Способствующие факторы: повышение нагрузки при нарушенной гемодинамике; органические изменения миокарда; сужения сосудов; повышенный холестерин; АГ.

А также психо-эмоциональные перенапряжения; ТЭЛА; аритмии; ОПН; применение препаратов с отрицательным влиянием на сердечную мышцу (кардиотоксических); эндемический зоб;прием гипертензивных средств;алкоголизм; быстрый набор веса; резкое увеличение ОЦК при проведении усиленной инфузионной терапии.

Сосудистая недостаточность может возникать у астеников в момент резкого подъема;при длительной духоте в помещении; прием и повышении дозы гипотензивных средств; при истощениях; испуге.

Провоцирующие факторы обморока – анемии, кровотечения, переутомление; инфекции с тяжелым течением; голодание. Коллапс может развиться при тяжелых патологиях: сепсис, перитонит, пневмония, солнечный удар, интоксикации, панкреатит и пр.

Что происходит при СН

На фоне миокардитов, выраженных аритмий, при инфарктах объем крови, поступающей в артерии, резко падает. Клиника ОСН становится при этом похожей на сосудистую недостаточность, поэтому ее называют еще сердечным коллапсом.

При ХСН – все происходит неторопливо, поскольку сначала развиваются компенсаторные механизмы, при помощи которых организм старается компенсировать недостаточную работу миокарда. Таким способом система кровообращения пытается все же снабжать органы и ткани в достаточном количестве питанием и кислородом. К этим механизмам относится усиление работы сердца. Оно начинает сильнее сокращаться, учащает свой ритм.

Сначала сердце справляется со своей работой, левый желудочек компенсаторно гипертрофируется. Симптомы больного не беспокоят; только повышается АД. Но рост стенки миокарда в толщину начинает постепенно пережимать коронарные сосуды и теперь уже сама мышца сердца начинает страдать от гипоксии и ишемии.

Стенки левого желудочка уже не могут наращивать свою толщину и начинают растягиваться, наступает его дилатация. На стенке ЛЖ появляются склеротические очаги (кардиосклероз).

Объем сердечного выброса уменьшается. В какой-то момент сердце настолько истощается, что в нем начинают происходить диффузные дистрофические изменения. Сила сокращения снова падает, уже безвозвратно. Развивается левожелудочковая СН и декомпенсация сердечной деятельности.

В работу включаются нейро-гуморальные механизмы. Они активируют симпатико-адреналовую систему. Результатом этого становится сужение периферических сосудов,АД в большом круге на какое-то время стабилизируется даже при уменьшенном МО.

Но сужение периферических сосудов означает ишемию почек. Их работа нарушается и в тканях организма начинает задерживаться жидкость. Масса тела начинает расти, выделение мочи уменьшается– это скрытые отеки.Затем, под действием повышения АДГ растет реабсорбция воды и отеки становятся явными.

Они поднимаются к поясницей животу. Транссудат скапливается в естественных полостях – околосердечной сумке, плевре, брюшной полости. Замедляется скорость кровотока. Клетки тканей начинают усиленно поглощать кислород – вместо 30-70%. Артериовенозная разница в насыщении кислородом увеличивается и развивается ацидоз.

Начинают накапливаться недоокисленные продукты обмена в крови, усиливается экскурсия легких. Развивается кислородная задолженность системы кровообращения. Это приводит к диспноэ и цианозу.Из-за слабости сердечной мышцы расширяются отделы сердца и нарушается работа сердечных клапанов. В дальнейшем наступает сердечная кахексия.

Классификация СН поВасиленко -Стражеско

Выделяют острую и хроническую форму СН. По локализации ССН бывает лево- и правожелудочковой, а также тотальной.ОСН – чаще всего развивается во время ИМ, быстро, за несколько часов или дней. ХСН нарастает постепенно, в течение ряда лет.

В ее становлении выделяют 3 стадии:

• I ст.(HI) – скрытая, начальная стадия. Она проявляет себя одышкой и сердцебиением при усилении нагрузок.После отдыха все проходит. Несколько снижается, но еще хорошо сохраняется трудоспособность.
• II стадия - это уже время заметных гемонарушений. Одышка появляется уже даже при малых нагрузках, а позже и спонтанно. Эта стадия претерпевает 2 периода: А и Б.
• Н IIА стадия - симптомы появляются при умеренных нагрузках, но они еще не резко выражены. Проявляются они усилением сердечного толчка, диспноэ. Цианоз не резкий, временами сухой кашель. Аускультативно – могут прослушиваться не звонкие крепитирующие влажные хрипы на вдохе. Больной ощущает перебои в сердце и чувство замирания, по вечерам появляются отечность стоп. Это уже указывает на проблемы гемодинамики в системе аорты. Здесь самое начало развития – небольшие отеки утром исчезают; временами ощущается тяжесть и дискомфорт в правом подреберье. Печень при пальпации немного увеличена - по краю реберной дуги. Заметно быстрее больной устает, его способность работать снижена.
• Н IIБ стадия – уже имеется одышка в покое. Все симптомы становятся резче. Выражен цианоз, усилены легочные хрипы. Добавляются боли в сердце ноющие. Отеки на ногах не уходят, они поднимаются кверху, к туловищу. Печень уплотняется, в ней развивается фиброз, цирроз. Межтканевая жидкость начинает заполнять все полости. Появляется она в плевре и брюшной полости. Мочи мало. Человек нетрудоспособен.
• III стадия (Н III) - дистрофическая, завершающая стадия. Гемодинамика повсеместно нарушена, в главных органах разрастается соединительная ткань (кардиосклероз, пневмосклероз, цирроз, в почках – застой). Больные истощаются. Лечение не дает улучшений.

Симптоматические проявления

Если у человека сердечно-сосудистая недостаточность симптомы и жалобы не всегда могут совпадать с тяжестью клиники и морфологическими нарушениями.

Симптомы ХСН

ХСН развивается длительно. Ее симптомы и признаки: одышка, дневная сонливость, слабость и уменьшение физической активности; одними из первых признаков являются тяжесть в ногах и быстрое уставание, АД снижено, нередко кружится голова, появляются ножные отеки, постепенно они увеличиваются; их появление в полости живота называется асцитом. Он сопровождается болями в печени; идет застой крови в системе портальной вены и в самой печени. Патология так и называется - застойная СН.

Главный симптом – одышка (диспноэ). Ортопноэ – одышка появляется, когда больной лежит, а головной конец кровати низкий. При таком положении увеличивается венозный приток сердцу.Кашель при СН обычно проходит сам после лечения и улучшения самочувствия. Никтурия - тоже ранний симптом, предшествует олигурии. К симптомам ХСН относятся также учащенный слабый пульс.

Симптомы ОСН

Обычно острая сердечно-сосудистая недостаточность связана с ИМ, при этом чаще всего имеется левожелудочковая острая недостаточность. Начинается все с появления острых болей за грудиной, которые не снимаются анальгетиками. Боли могут длиться больше 20 минут, что заставляет человека обратиться к врачу.

Человек начинает жаловаться на тяжесть за грудиной, появления выраженной одышки. Это указывает на левожелудочковую недостаточность;отмечается учащение пульса, его слабость. Выражена синюшность кончика носа, ногтей, губ, ушей и н/губного треугольника.

Больной мечется, покрыт холодным потом, у него возникает страх смерти. Плохой прогноз – появление кашля. Он говорит о начале отека легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается сердечной астмой, кардиогенным шоком, ОПН.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при тех патологиях, когда имеется повышение нагрузки на ЛЖ (ГБ, ИМ, аортальный порок). Поскольку венозное давление остается высоким на фоне ослабления работы миокарда, кровяная плазма пропотевает в межтканевые пространства и добирается до альвеол. При этом малый круг кровообращения остается переполненным кровью, как и само сердце.

ЛЖ не справляется с работой. Кожа становится бледной, частота дыхания увеличивается. Присоединяется сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”). которая может беспокоить после физических перегрузок или стрессов. Возникает обычно ночами, у больного наблюдается удушье и он в страхе просыпается. Ему не хватает воздуха, он задыхается, жалуется на сердцебиение. Больной покрывается потом, жалуется на сильную слабость, появляется кашель.

Мокрота скудная и вязкая. Если лечение не проводится, этот симптом переходит в отек легких. Таким образом, сочетание этих 2 тяжелых симптомов происходит на фоне сниженной сократимости миокарда, повышенного ЦВД, и застоя в легочном круге кровообращения.

Дальше больной принимает вынужденное положение: садится, спустив ноги и упираясь руками. Кожа лица становится серой, цианоз выражен, вены на шее набухшие, одышка не прекращается, дыхание учащенное, пульс частит, АД низкое.

Аускультативно наблюдается сухой хрип в легких и глухость тонов сердца. Возможен легочный отек. Кашель становится влажным, с большим объемом пенистой мокроты розового оттенка. Клокочущее учащенное дыхание заметно всем окружающим (симптом “кипящего самовара”). Пульс становится аритмичным, еле прощупывается (нитевидный).

Левожелудочковая недостаточность проявляется и нарастает не так быстро, как правожелудочковая. Это явление объясняется тем, что левый желудочек самый мощный из всех отделов сердца, и имеет более высокие способности к компенсации. Может долго находиться в состоянии компенсации. Но когда он декомпенсируется,прогрессия идет с катастрофической скоростью. Декомпенсация правожелудочковая наступает много раньше. Она развивается при закупорке легочной артерии и ее ветвей тромбом (ТЭЛА).

При правожелудочковой недостаточности периферические вены переполнены кровью. Проницаемость стенок вен увеличивается и плазма крови начинает постепенно пропотевать за пределы сосудов. Это проявляется отеками в конечностями.

Также постоянными симптомами при этом виде недостаточности становятся отсутствие сил и чувство постоянной усталости. Обусловлены они тем, что мозг испытывает нехватку кислорода и питания.

В большом круге кровообращения нарастает застой. Отеки начинают подниматься выше, нет оттока жидкости. Начинает страдать печень: она увеличивается в размерах и в ней начинают гепатоциты замещаться фиброзной тканью, развивается цирроз. Появляются боли в правом подреберье и тошнота.

Больные отмечают чувство распирания в шейных венах. Одышка, кардиалгии и цианоз становятся постоянными и нарастают. Пульс учащен, ослаблен, АД понижено. И все это на фоне повышенного венозного давления (ЦВД). Сердце увеличено с правой стороны.

Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности – здесь симптомы сочетаются по обоим типам СН.

Диагностические мероприятия

Для диагностики проводят ЭКГ, Эхо-ЭКГ, МРТ, радиоизотопную вентрикулографию. Объективно: отеки на ногах, асцит, изменение границ сердца.

Проводят также анализ электролитного состава крови, уровня СО2, определение КЩР, мочевины, креатинина, остаточного азота, определяют кардио специфические ферменты.

При ХСН определяют резервные возможности сердечной мышцы. Для этого проводится велоэргометрия и тредмил-тест (на беговой дорожке). На рентгене легких определяется гипертрофия размеров сердца и выявляется застой кровообращения.

Принципы лечения

Лечение всегда комплексное, но симптоматическое. При этом симптомы и лечение не связаны тесно, потому что симптомы не всегда определяют тяжесть болезни.

Лечение хирургическим путем

Оперативное вмешательство по показаниям при неэффективности консервативного, его цель – предупредить дальнейшее повреждение сердца:

• Шунтирование – наиболее частый вид операции. При этом способе кровь направляется другим путем, мимо блокированного сосуда.
• Операция – при деформации клапанов кровь начинает течь обратно; в таких случаях их заменяют или в случае стеноза – восстанавливают.
• Операция Дора – возможна после инфаркта левого желудочка. После такого ИМ на сердечных тканях остается рубец. Во время операции удаляют эту аневризму или мертвый участок стенки.
• Трансплантация сердца – может проводиться при тяжелой СН, когда все другие методы оказались бессильными.

Также проводят реваскуляризацию миокарда.

Когда нужно срочно обратиться к врачу

У больного могут появиться необычные симптомы:

• беспричинный набор веса;
• по утрам увеличивается одышка;
• рост отеков на ногах, с переходом на живот;
• быстрая утомляемость;
• пульс поднимается выше ста;
• боль в грудине;
• появление и усиление кашля на фоне отсутствия признаков простуды;
• дневная сонливость и бессонница ночью;
• нарушения ритма сердца;
• малый объем выделяемой мочи;
• затруднение дыхания;
• повышенное беспокойство.

Скорую надо срочно вызывать, если:

• усилилась боль в груди;
• появился страх смерти;
• усилилась одышка;
• потоотделение повысилось;
• пот липкий, холодный;
• дыхание клокочущее;
• появилась тошнота;
• пульс до 150;
• резкая головная боль;
• потеря сознания;
• паралич.

Каковы прогнозы

Симптомы будут проявляться в течение всего периода заболевания,с самого его начала. Препараты не вылечат больного, они только продлевают жизнь и облегчают симптомы. Единственное, что можно полностью вылечить – это приобретенные пороки сердца в состоянии компенсации. Они лечатся хирургически.

В качестве профилактики должен соблюдаться режим труда и отдыха. Необходимо отказаться от курения и спиртного, исключить стрессы и переутомления.

Предотвратить заболевание поможет регулярное выполнение гимнастических упражнений и избегание простуд. Все предписания врача следует выполнять четко и аккуратно.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий.

Сердечная недостаточность – синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Острая сердечная недостаточность – возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Определение

Обморок – легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.

Этиопатогенез

Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

В группе риска те, у кого есть хронические заболевания легких. На высоте приступа кашля у них резко возрастает давление в грудной клетке. Обмороком чреваты потуги во время мочеиспускания у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы. Вазовагальный (сосудорасширяющий) обморок бывает у здоровых людей на фоне сильных эмоций, реакции на боль или вид крови. Нередко пожилые люди теряют сознание, запрокидывая голову, когда отростки позвонков пережимают сосуды или позвоночную артерию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь.

1. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды.

2. Открыть рот пострадавшего и посмотреть, есть ли препятствия для дыхания. Убрать их.

3. Дать понюхать нашатырный спирт.

4. ПоБрызгать на лицо и грудь холодной водой, растирают тело.

5. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение

(сначала посидеть, затем вставать).

Определение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Этиопатогенез

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипоили гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса

Степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного.

Неотложная помощь.

Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

Определение

Шок – клинически диагностируемое состояние, которое физиологически проявляется неадекватной доставкой субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей

Классификация

Гиповолемический

Перераспределительный

– Спинальный

– Анафилактический

– Септический

Кардиогенный

– Обструктивный

Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема.

Перераспредилительный шок - в результате разных причин происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению венозной емкости крови, которая вызывает развитие относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных потерь жидкости Общим патофизиологическим нарушением при всех видах перераспределительного шока является уменьшение преднагрузки из-за неадекватного эффективного внутрисосудистого объема вследствие массивной вазодилятации.

При кардиогенном шоке развивается нарушение сократимости миокарда, что вызывает уменьшение ударного объема и сердечного выброса.

Стадии развития

Компенсированный шок – сохранено АД, присутствуют признаки нарушенной периферической перфузии (тахикардия, олигоурия, повышение уровня лактата)

Гипотензивный (декомпенсированный) шок –артериальная гипотензия, выраженные признаки нарушения периферической перфузии (холодные конечности, сниженная периферическая пульсации, бледный цвет кожного покрова)

Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию

Бледность, мраморность кожных покровов

Потливость

Холодные конечности

Плохое наполнение периферического пульса

Снижение систолического АД менее 90 мм рт ст

Тахикардия

Замедленное восполнение капилляров

Нарушение сознания

Снижение диуреза

Градиент между центральной и периферической температурой

Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду

Увеличение лактата в крови

Ухудшение сатурации крови

Неотложная помощь

Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния проводится по протоколу

Приоритетом лечения является поддержание проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка AMBU/интубация трахеи)

Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное АД

Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными препаратами:

Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера лактата в течение максимум 5 мин, затем инфузия коллоидными растворами (10% раствор гидроксиэтилкрахмала, декстран) 400-800 мл.

в/в капельно допамин 200 мг.

или в/в добутамин 5-20 мкг/кг/мин

или норадреналин 0,05 мкг/кг/мин

Лечение анафилактического шока:

1) Эпинефрин 0,18% - 0,5-1 мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

2) При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.

3) Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены.

4) Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида

(после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.

5) Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.

Острая сердечная недостаточность (ОСН).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

Этиопатогенез

Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.

Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз

у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард

у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

1. С застойным типом гемодинамики:

правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

аритмический шок;

рефлекторный шок;

истинный шок.

гиповолемический шок

При инфаркте миокарда часто используется классификация осторой левожелудочковой недостаточности по T. Killip:

I – нет признаков сердечной недостаточности;

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких); IV – кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:

венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,

набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша – набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх

тахикардия.

возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку).

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение

границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Неотложная помощь

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При снижении АД возможна инфузионная терапия.

При необходимости возможно введение добутамина 5-20 мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется:

приступообразная одышка, удушье и ортопноэ, возникающие чаще ночью;

иногда – дыхание Чейна – Стокса,

кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,

бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз

часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.

При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; при развернутомальвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. Приальвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении – до 2–3 нед.

Неотложная помощь.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

1. Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

2. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);

3. Наложение турникетов на бедра.

4. Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;

5. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

6. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до

достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

7. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

8. Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

9. Коррекция кислотно-основного равновесия.

Основной функцией сердца и системы сосудов является обеспечение тока крови к органам и от них, дабы обеспечить постоянную трофику тканей, необходимую для осуществления адекватного функционирования. В том случае, если же по каким-то определенным причинам этого не происходит, принято говорить о развитии . Таким образом, становится понятно, что предложенный термин носит исключительно обобщающий характер и никоим образом не уточняет этиологию данного процесса. Рассматривается только лишь симптомокомплекс, являющийся проявлением первичного нарушения физиологической функции.

Для того, чтобы лучше понять суть рассматриваемого вопроса, необходимо разобраться с основными моментами в плане анатомических и физиологических особенностей сердечно-сосудистой системы человека.

Основные моменты анатомии и физиологии

Сердце имеет четыре функциональных отдела – два предсердия и два желудочка (правые и левые соответственно). Их принципиальное отличие заключается в том, что в предсердия кровь поступает по венам, а в желудочки она попадает из предсердий и дальше отправляется по артериям ко всем органам. На основании этой особенности и было установлено, что существует два круга кровообращения – большой и малый. То есть, кровь, покинув правый желудочек, отправляется по легочной артерии к паренхиме легких, там обогащается кислородом, а затем, по легочной вене, оказывается в левом предсердии. Это и есть малый круг кровообращения (еще его называют легочным). После этого, из левого предсердия кровь попадает (через митральный клапан) в левый желудочек, а оттуда – через аорту и ее ветви (артерии) разносится ко всем органам, от которых, в свою очередь, по венозной системе возвращается в правые отделы сердца. На этом заканчивается большой круг кровообращения.

То есть, можно сделать вывод о том, что кровь, проходя по малому кругу, обогащается кислородом, а после этого разносится по всему организму (большой круг).

Классификация

Какие угодно нарушения, возникшие в любом из кругов кровообращения, приводят к тому, что страдает трофика внутренних органов (опять-таки, в разной степени).

В зависимости от того, насколько выраженной является клиника синдрома сердечной недостаточности, а также от того, какое происхождение имеет рассматриваемый синдром, принято выделять несколько классификационных групп.

С учетом этиологии патологического процесса:

1. – проблема и нарушение функционирования находятся на уровне большого круга кровообращения.
2. (СН) — проблема и нарушение функционирования находятся на уровне малого круга кровообращения.

В зависимости от симптоматики и патогенеза принято классифицировать:

1. Первая степень СН – отсутствуют видимые клинические проявления, однако имеют место анатомические поражения сердца и сосудов, что определяется при оценке объективного статуса и данных результатов дополнительных исследований.
2. Вторая А степень СН – присутствуют патологические признаки со стороны только лишь одного круга кровообращения (например – сильный «сердечный» кашель, интенсивность которого нарастает в ночное время суток, в положении «лежа» является характерным признаком застоя в малом круге кровообращения, подробнее об этом будет рассказано ниже).
3. Вторая В степень СН – возникает патологическая симптоматика, указывающая на проблемы со стороны как малого, так и большого кругов кровообращения. Например, сильный «сердечный» кашель, с отхождением большого количества мокроты и отечность нижних конечностей.
4. Третья степень СН – выраженная симптоматика, требующая немедленной госпитализации больного и проведения реанимационных мероприятий.

Кроме того, есть еще и третий вид классификации:

1. Компенсированная СН – то есть, назначенное лечение приводит к тому, что организм успешно «борется» с болезнью, которая привела к развитию данного симптомокомплекса.
2. Субкомпенсированная СН- имеют место различные проявления сердечной недостаточности, однако состояние больного не является критичным.
3. Декомпенсированная. Соответствует 3 клинической стадии. То есть, такой больной нуждается в реанимационных мероприятиях.

Основные патофизиологические механизмы развития сердечной недостаточности

В подавляющем большинстве случаев, рассматриваемая патология имеет место у людей преклонного возраста.

Причинами этого явления становятся следующие патологии сердца и сосудов:

1. Гипертрофия левого желудочка и снижение минутного выброса — то есть, сердце не выбрасывает в систему кровообращения достаточный объем крови. Это состояние вызвано, в свою очередь, повышенным артериальным давлением.
2. Нарушение периферического сопротивления сосудов. Из-за недостаточного тонуса артерий и вен наблюдается скопление крови в сосудах и задержка ее поступления к сердцу.
3. – то есть, из-за сужения просвета сосудов нарушается циркуляция крови по кругам кровообращения.
4. – нарушение кровоснабжения сердца из-за указанного выше атеросклероза приводит к нарушению сократительной функции миокарда. Это становится причиной недостаточного выброса крови – снижения объема минутной циркуляции.
5. Приобретенные пороки сердца – развивающаяся с возрастом кальцификация клапанов приводит к их дисфункции, что становится непосредственной причиной кровотока.

Ишемическая болезнь сердца

Очень редко она случается у детей или молодых людей. В этих случаях она возникает или по причине врожденного порока сердца (в таком случае можно говорить о первичной сердечно недостаточности), или из-за употребления наркотических веществ (метамфетамин, первинтин).

Каким образом можно распознать формирование у человека сердечной недостаточности

Самым первым симптомом, которые выдает наличие СН является так называемый «сердечный кашель» — то есть, он возникает без повышения температуры или же каких-либо еще признаков наличия интоксикационного процесса в организме, усиливается в положении лежа (логично, что в ночное время суток). Кроме того, будет отмечаться возникновение отеков – это уже признак более выраженной сердечной недостаточности. Увеличение печени – признак .

Своевременное определение симптомов сердечно сосудистой недостаточности намного улучшает прогноз течения данного заболевания.

«Сердечный кашель»

Это все объективные признаки, которые можно легко выявить при осмотре больного. Кроме того, следует провести ряд функциональных исследований, которые помогут более точно верифицировать диагноз и назначить максимально эффективное лечение. Обязательно надо выполнить эхокардиографию – это позволит оценить состояние камер сердца и понять разновидность недостаточности. ЭКГ поможет в установлении патологии, способствующей развитию данного состояния (та же ишемическая болезнь сердца – нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда, аритмия выявляется лучше всего именно этим исследованием). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, биохимическое исследование крови с определением почечно-печеночного комплекса поможет с определением состояния внутренних органов, которые страдают из-за недостатка поступления к ним крови.

Симптомы и лечение в данном случае тесно взаимосвязаны между собой.

Основные моменты в лечении

Базовыми препаратами для лечения сердечной недостаточности являются лекарственные средства следующих групп:

1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (или сартаны).
2. Диуретики.
3. Сердечные гликозиды – о целесообразности применения этой группы лекарственных средств на сегодняшний день ведутся споры в виду того, что сердечные гликозиды обладают множеством нежелательных побочных эффектов. Кроме того, существует множество противопоказаний, исключающих возможность использования этих препаратов.

Кроме этого, конечно же, назначаются препараты, действие которых направлено на устранение первичного заболевания. Например, если развитию сердечной недостаточности способствует ишемическая болезнь сердца, то необходимо использование нитратов и блокаторов кальциевых каналов. А в случае развития недостаточности кровообращения по причине возникновения порока сердца не обойтись без оперативного вмешательства.

Видео

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это такое патологическое состояние, которое характеризуется несоответствием между метаболической потребностью организма в кислороде и субстратах окисления, с одной стороны, и возможностью их доставки кровью, с другой. Развивается она при многих заболеваниях и интоксикациях химическими агентами, прежде всего кардиотропного ядами.

Имеющийся дефицит кислорода и субстратов окисления в тканях приводит к торможению процессов образования богатых энергией фосфорных соединений, крайне необходимых для синтеза белков и ферментов, функционирования калий-натриевого насоса, выполнение специфических функций клеток, органов и систем, организма в целом. При острой интоксикации химическими агентами могут возникать нарушения кровообращения в виде остановки сердца, острой сердечной (левожелудочковые-вой, правожелудочковой, тотальной) или сосудистой недостаточности. Она может быть следствием токсического воздействия ксенобиотиков на миокард, механизмы регуляции жизненно важных функций или развивается через длительную гипоксию.

В начале интоксикации может резко нарушаться метаболизм в миокарде, возникает енергодинамична сердечная недостаточность, истощаются резервы компенсации его развивается гемодинами-ческая острая сердечная недостаточность. В частности, химическое поражение левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы или отека легких, правой — к застою в большом круге кровообращения. Чаще встречается тотальная сердечная недостаточность.

Клиника сердечной недостаточности

Ведущими проявлениями острой сердечной недостаточности являются:

• -резкая слабость, адинамия, сниженный мышечный тонус;
• -значительные изменения гемодинамических показателей, в частности тахикардия (до 150-200 уд / мин) или брадикардия, аритмия, слабый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, резкое снижение АД, на ЭКГ — удлинение интервала QT с относительным уменьшением времени механического сокращения, групповые желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады 2-3 степеней;
• -признаки вторичной недостаточности (цианоз, учащенное дыхание, участие в акте дыхания межреберных мышц);
• -набухание вен шеи, расширение венозной сетки на груди;
• -отеки конечностей, одутловатость лица;
• -рвота, метеоризм, парез кишечника, диспепсические расстройства, увеличение печени.

Остановка сердца может наступить в систоле, диастоле или на фоне фибрилляции желудочков, особенно при остром отравлении сердечными гликозидами, хинином, новокаинамидом. Проявляется она исчезновением пульса на крупных артериях (лучевой, сонной, бедренной), остановкой дыхания, потерей сознания и судорогами, мидриазом, кожа бледная, синюшная, мраморная, пепельно-серая.

Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность — это такое патологическое состояние сердца, при котором насосная функция левого желудочка снижается до такого уровня, когда в значительной мере не обеспечивается кровоснабжение организма. Она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма характеризуется внезапным появлением резкой одышки (частота дыхания возрастает до 30-50 дыханий в 1 мин), вовлечением податливых участков грудной клетки, раздуванием или напряжением крыльев носа.

Кожа становится бледной, она покрыта липким потом. Возникают цианоз губ и лица, затяжной кашель. В легких прослушиваются единичные сухие хрипы. Тахикардия выраженная, пульс частый, напряженный, аритмичный, диурез снижен.

Как финал сердечной астмы развивается отек легких. В его патогенезе ведущее значение имеет быстрая экссудация жидкой части крови в интерстициальную ткань, затем в просвет альвеол, вследствие внезапного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости сосудистой стенки и изменений коллоидно-осмотического давления плазмы.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением серозной жидкости в альвеолы, бронхиолы, бронхи. Характерны выраженная одышка с клекитливим дыханием, которое слышно на расстоянии, белое или розовое пенистая мокрота, которое выделяется ртом и носом. В легких выслушиваются множественные влажные средне-и крупнопузырчатые хрипы.

Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено, тоны сердца ослаблены, часто не выслушиваются через шумное дыхание.

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения, в результате чего возникают одышка, бледность и цианоз, набухают вены шеи, расширяется граница сердца вправо, увеличиваются размеры печени. Характерны также тахикардия, ритм «галоп», олигурия, отеки ног, снижение АД, уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Развиваются гипоксия, тяжелые метаболические нарушения, ацидоз.

Острая сосудистая недостаточность

При остром отравлении некоторыми ксенобиотиками может развиться острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс). Она возникает из-за несоответствия ОЦК и емкостью сосудистого русла. Обморок — это легкая форма сосудистой недостаточности, развивается внезапно и характеризуется ухудшением самочувствия, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания.

Расширение периферических сосудов при обмороке приводит к снижению АД и уменьшение ОЦК, вследствие чего ухудшается кровоснабжение внутренних органов, особенно головного мозга.

Коллапс — один из тяжелых проявлений острой сосудистой недостаточности. Характеризуется значительным уменьшением тонуса кровеносных сосудов, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Снижение тонуса артериол и вен наступает из-за влияния инфекционных, токсических, физических или аллергических факторов непосредственно на сосуды и (или) регуляторные центры головного мозга.

Это приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение ОЦК, депонирование крови в ряде сосудистых участков. Уменьшается венозный приток к сердцу, как и сердечный выброс, снижается АД, развиваются циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, растет проницаемость сосудов.