Ингаляция при неспецифическое интерстициальной пневмонии. Особенности интерстициальной пневмонии. Видео: аллергический альвеолит в программе “Жить здорово!”

Идиопатическая интерстициальная пневмония - интерстициальные заболевания легких неизвестной этиологии, которые объединяют схожие клинические особенности. Они классифицируются в 6 гистологических подтипов и они характеризуются различной степенью воспалительной реакции и фиброза и сопровождаются одышкой и типичными изменениями при рентгенографии. Диагноз устанавливается при анализе данных анамнеза, физикального обследования, результатов лучевых исследований, исследований функции легких и биопсии легкого.

Определено 6 гистологических подтипов идиопатической интерстициальной пневмонии (ИИП), указанных в порядке убывания частоты: обычная интерстициальная пневмония (ОИП), известная клинически как идиопатический фиброз легких; неспецифическая интерстициальная пневмония; облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией; респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких РБАНЗЛ; десквамативная интерстициальная пневмония и острая интерстициальная пневмония. Лимфоидная интерстициальная пневмония, хотя все еще иногда рассматривается как подтип идиопатической интерстициальной пневмонии, как сейчас считается, является частью лимфопролиферативных заболеваний, а не первичных ИБЛАРБ. Эти подтипы идиопатической интерстициальной пневмонии характеризуются различной степенью интерстициального воспаления и фиброза и все приводят к развитию одышки; диффузных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки, обычно в виде усиления легочного рисунка, и характеризуются воспалением и/или фиброзом при гистологическом исследовании. Приведенная классификация обусловлена различными клиническими особенностями отдельных подтипов идиопатической интерстициальной пневмонии и их различным ответом на лечение.

Код по МКБ-10

J84 Другие интерстициальные легочные болезни

Диагностика идиопатической интерстициальной пневмонии

Должны быть исключены известные причины ИЛД. Во всех случаях выполняется рентгенография органов грудной клетки, исследования функции легких и КТ высокого разрешения (КТВР). Последняя позволяет дифференцировать поражения полых пространств от таковых интерстициальных тканей, обеспечить более точную оценку распространенности и локализации поражения и с большей вероятностью обнаружить основное или сопутствующее заболевание (например, скрытую медиастинальную лимфаденопатию, злокачественные опухоли и эмфизему). КТВР лучше выполнять в положении пациента лежа на животе, чтобы уменьшить ателектаз нижних отделов легкого.

Для подтверждения диагноза обычно требуется выполнение биопсии легкого, за исключением ситуаций, когда диагноз установлен по данным КТВР. Бронхоскопическая трансбронхиальная биопсия может исключить ИБЛАРБ, установив диагноз другого заболевания, но не позволяет получить достаточного количества ткани для диагностики ИБЛАРБ. В результате для постановки диагноза может требоваться биопсия большого количества участков при выполнении открытого или видеоторакоскопического хирургического вмешательства.

Бронхоальвеолярный лаваж помогает сузить объем дифференциально-диагностического поиска у некоторых пациентов и предоставить информацию о прогрессировании заболевания и его ответе на проводимое лечение. Однако польза этой процедуры в начальном клиническом обследовании и дальнейшем наблюдении в большинстве случаев данного заболевания не была установлена.

ИИП отличаются тем, что их этиология до сих пор не установлена, но они имеют ряд отличительных признаков друг от друга: течение заболевание, морфологические признаки, исход заболевания.

История группы заболеваний начинается с 1935 года, когда были описаны первые 4 пациента с быстропрогрессирующей недостаточностью дыхательных путей. Их смерть наступила уже через полгода. При вскрытии был обнаружен фиброз легких (уплотнение соединительной ткани с образованием множества рубцов). Тогда такое заболевание назвали острым интерстициальным диффузным фиброзом легких.

Далее, в 1964 году патология была переименована в фиброзирующий альвеолит, поскольку подобный диагноз более точно характеризует течение болезни: фиброз и воспаление. А в странах СНГ используют название фиброзирующий идиопатический альвеолит.

Интерстициальная десквамативная пневмония была впервые описана в 1965 году, а в 1968 году были выделены группы интерстициальной пневмонии по морфологическим признакам:

  • Облитерирующий бронхиолит;
  • Интерстициальная пневмония;
  • Десквамативная интерстициальная пневмония
  • Лимфоидная интерстициальная пневмония;
  • Гигантоклеточная интерстициальная пневмония.

Впоследствии классификация еще несколько раз менялась, и окончательный вариант был утвержден в 2001 году.

Итак, ИИП разделяют на 7 групп:

  1. фиброзирующий альвеолит;
  2. криптогенная организующая;
  3. неспецифическая интерстициальная;
  4. острая интерстициальная;
  5. десквамативная интерстициальная;
  6. респираторный бронхиолит;
  7. лимфоидная интерстициальная.

Точное распространение ИИП в мире установить сложно, поскольку зачастую правильный диагноз так и не ставят.

Общие признаки ИИП

Первым признаком является нарушенная вентиляция легких, связанная с уменьшением емкости легких. В качестве исключения выступает респираторный бронхиолит – происходит увеличение легочного объема. При анализе крови выявляют гипокапнию с дыхательным алкалозом и гипоксемию. У пациента наблюдается одышка, часто фиксируется кашель, затрудненное дыхание, потеря в весе.

Общая характеристика неспецифической интерстициальной пневмонии (НИП)

Еще совсем недавно НИП относилась к идиопатическому фиброзу легких, но была выделена в отдельную группу заболеваний, поскольку имеет относительно благоприятный прогноз и характерные морфологические особенности.

Диагностика НИП осложнена тем, что при гистологическом исследовании пораженных легких получается картина сходная с рядом других заболеваний. Поэтому диагностируют методом исключения.

Установлено, что заболеванию чаще подвержены люди в возрастной группе от 40 до 50 лет, чаще это женщины.

Морфология

Как правило, изменения затрагивают интерстиции альвеол. Происходят изменения в микрососудах, возможен фибриноидный некроз. Были отмечены случаи образования деструктивно-продуктивных васкулитов. Пораженные области легких часто располагаются мозаично, то есть участки поврежденных областей чередуются со здоровыми.

Результаты микроскопического исследования зависят от стадии заболевания:

  • для ранних стадий характерно наличие воспаленных участков с интерстициальными макрофагами и лимфоцитами, заметен отек стромы;
  • на поздних стадиях фиброзная ткань представляет собой грубоволокнистую соединительную ткань.

Причины развития НИП

Распространение и частоту заболевания установить достаточно сложно. Но предполагается, что НИП занимает второе место по частоте среди ИИП.

У большинства пациентов отмечена НИП на фоне существующих системных заболеваний, связанных с соединительной тканью. Но в большинстве случаев причина остается не выясненной. Курение не имеет отношения к возникновению данной патологии.

Часто появление НИП связывают с аутоиммунными заболеваниями, например, со склеродермией или ревматоидным артритом.

Симптомы заболевания

Развитие симптомов происходит постепенно. Зачастую требуется длительное время для развития всех признаков. Из-за этого на диагностику болезни требуется до трех лет.

  • В первую очередь проявляется сухой кашель и отдышка. Их интенсивность нарастает длительное время.
  • В 50% случаев отмечено уменьшение веса пациента примерно на 6 кг.
  • Температура поднимается в редких случаях. А ногтевые фаланги изменяются не более, чем у 35% больных.
  • Легочная вентиляция нарушена незначительно, диффузионная легочная способность снижена, при нагрузках характерно появление гипоксемии.
  • При исследовании рентгенологическим методом в нижнем легочном отделе заметны инфильтративные билатеральные изменения.
  • При исследованиях с помощью КТ обнаруживают субплеврально расположенные симметричные участки по типу «матового стекла». Примерно у 30% пациентов данный признак является единственным критерием для постановки диагноза НИП.
  • Примерно у 50% больных замечены ретикулярные изменения.
  • Довольно редко отмечаются участки уплотненной легочной ткани и симптом «сотового легкого».

Диагностика

Как говорилось ранее, диагностировать заболевание крайне сложно. Это связано с отсутствием специфических симптомов и с длительным временем их проявления.

Необходимо обращать внимание на то, что при НИП фиброз и воспаление появляются сразу. Как правило, конкретный морфологический тип заболевания не устанавливают, поскольку лечение ИИП проводится по одному курсу.

Однако при лечении можно установить точный диагноз, поскольку НИП в большинстве случаев легко поддается лечению. Но структура легких полному восстановлению не подлежит.

Обращают внимание на скорость прогрессирования дыхательной недостаточности: при НИП она небольшая.

При рентгенологическом исследовании стараются обнаружить ретикулярные изменения, которые локализуются, как правило, в базальных отделах. Характерными чертами являются наличие тракционных бронхоэктаз, очагов консолидации и меньший легочный объем.

При гистологическом исследовании обнаруживаются признаки фиброза и воспаления. Сам фиброз равномерный.

Нередко диагноз ставят методом исключения других патологий. Поэтому в ряде случаев проводят и другие исследования:

  • КТ легких дает детальную их картину и близлежащих структур;
  • Использование КТ высокого разрешения улучшает качество получаемого изображения и облегчает постановку диагноза;
  • Проводят специальные тесты для оценки дыхательной функции (спирометрия, бодиплетизмография);
  • Биопсийный материал, полученный из легких, подлежит микроскопическому исследованию. Зачастую только этим методом удается точно диагностировать НИП.

Лечение НИП

Схема лечения в каждом случае подбирается индивидуально. Как правило, используют кортикостероиды, возможно применение цитостатиков. Вовремя диагностированное заболевание довольно легко поддается лечению, но полному восстановлению легочная ткань не подлежит.

При легочной недостаточности используют специальные препараты для подачи кислорода в организм.

В самых тяжелых случаях эффективным средством лечения может быть только пересадка легкого.

Прогноз

После проведения терапии часто отмечаются рецидивы. Без пересадки легких полного восстановления ткани не происходит. Приблизительно летальность в течение 10 лет составляет меньше 20%.

Термин «идиопатическая интерстициальная пневмония» объединяет целую группу заболеваний легких. Общими для них являются невыясненная этиология и прогрессирование патологических изменений в межуточной ткани легких.

Изначально при данной патологии поражается интерстиций. Он находится в перегородках между эндотелием альвеол и сосудами. Представляет собой легочную паренхиму. Воспаление и отек интерстициальной ткани возникают как следствие воздействия инфекционных, аллергических либо других неспецифических факторов.

Воспаление и отечность приводят к тому, что процесс передачи кислорода с альвеол в капилляры нарушается. Длительный процесс приводит к фиброзированию легочных элементов, то есть необратимому склеиванию. Выделяют следующие разновидности идиопатических патологий легких:

  • неспецифическая интерстициальная пневмония;
  • криптогенная организующая пневмония;
  • острая интерстициальная пневмония
  • лимфоидная интерстициальная пневмония;
  • десквамативная интерстициальная пневмония;
  • идиопатический легочный фиброз;
  • респираторный бронхиолит.

Признаки интерстициальной пневмонии

Любые поражение интерстиция сопровождаются одышкой. На степень ее выраженности влияют такие факторы, как стадия болезни и острота течения.

Пациентов беспокоит кашель (обычно сухой). Мокрота если и выделяется, то в достаточно малом количестве. Характер она имеет слизистый либо слизисто-гнойный.

Криптогенное организующееся воспаление

Начало болезни похоже на гриппозную инфекцию. Больного беспокоят высокая температура, миалгия, кашель, чувство разбитости. В процесс вовлечены не только интерстиции, но и альвеолы.

Из-за того, что клиника напоминает обычное воспаление легких, врачи нередко ошибочно назначают бесполезную антибиотикотерапию. Когда поставлен верный диагноз и проведено специфическое лечение, полного выздоровления следует ждать до 6 месяцев.

Для данной болезни характерно постепенное развитие. От появления изначальных признаков заболевания до постановки правильного диагноза может пройти 2-3 года.

Данная патология чаще поражает людей в возрастном интервале от сорока до пятидесяти лет. С курением она не ассоциирована. Кашель и одышка нарастают медленно.

В числе первых признаков болезни – одышка и сухой кашель. Интенсивность указанных признаков нарастает в течение длительного времени. В основном пациенты жалуются на плохую переносимость физических нагрузок и снижение веса. В 50% случаев вес пациентов уменьшается примерно на шесть килограмм.

Поднятие температуры отмечается в редких случаях. У 35% больных изменяются ногтевые фаланги. Нарушения легочной вентиляции незначительны, при нагрузке возникает гипоксемия.

Из-за того что симптомы неспецифичны и нарастают в течение долгого времени, диагностика болезни сопряжена с трудностями. Особенность данного варианта пневмонии в том, что воспаление и фиброз развиваются сразу.

На рентгене можно увидеть симметричное поражение, обычно в периферических отделах. Присутствуют очаги типа «матового стекла». То касается прогноза, то он благоприятный в большинстве случаев.

Изменения затрагивают обычно интерстиции альвеол. В микрососудах происходят изменения, есть вероятность фибриноидного некроза. Зафиксированы случаи деструктивно-продуктивных васкулитов. Для пораженных областей легких характерно мозаично расположение, то есть поврежденные зоны чередуются со здоровыми.

Результаты микроскопических исследований определяются стадией НИП. На ранней стадии образуются воспаленные участки с интерстициальными макрофагами, также заметен отек стромы. Для поздней стадии заболевания характерна грубоволокнистая соединительная ткань.

Детальную картину легких, а также близлежащих структур получают при помощи КТ. При использовании КТ высокого разрешения качество изображения улучшается, что облегчает врачу постановку диагноза. Для оценки дыхательной функции проводят специальные тесты, в числе которых – бодиплетизмография, спирометрия.

Причины НИП

Распространение данной болезни достаточно сложно установить. Тем не менее, считается, что среди ИИП она занимает 2-е место по степени распространенности.

Чаще всего она развивается у людей, страдающих системными заболеваниями, связанными с соединительной тканью. Нередко НИП связывают с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых склеродермия и ревматоидный артрит. Чаще всего причина патологии остается невыясненной.

Лечение НИП в каждом случае подбирается врачом индивидуально. Если болезнь диагностирована вовремя, то лечится довольно легко.

Острая интерстициальная пневмония

Данным термином обозначают редкое быстро прогрессирующее явление организующихся диффузных поражений легких. Есть общие черты с респираторным дистресс-синдромом (он развивается во время шока и сепсиса).

Больного беспокоят такие явления, как озноб, мышечные боли, повышение температуры, чувство разбитости. При крайне стремительном прогрессировании легочной недостаточности нередко возникает потребность в ИВЛ. Необходимо учитывать, что если развивается острая интерстициальная пневмония, лечение, даже своевременное, не всегда успешно. Летальный исход наступает в 50% случаев.

Данное заболевание относится к редким, поражает в основном женщин старше сорока лет. В течение нескольких лет кашель и одышка нарастают, возможны боли в груди и в суставах, лихорадка, анемия, потеря веса.

При правильном лечении исход воспаления благоприятный. У трети пациентов формируется диффузный фиброз. КТ покажет альвеолярно-интерстициальные инфильтраты и «сотовое легкое».

Десквамативная интерстициальная пневмония

Это достаточно редкая патология, в основном она возникает у мужчин-курильщиков в возрасте от сорока до пятидесяти лет. В течение нескольких недель либо месяцев нарастает одышка, держится сухой кашель. Часто больные просто не обращают внимания на перечисленные явления. Болезнь выявляется при прохождении диспансеризации. На рентгене обнаруживаются участки «матового стекла».

Прогноз в данном случае достаточно благоприятный, вплоть до полного излечения. В первую очередь необходимо отказаться от курения. Этот шаг вызывает клиническое улучшение у 75% больных.

Идиопатический легочный фиброз

Поражает в основном людей, чей возраст превышает 50 лет. Одышка и кашель прогрессируют медленно. Температура и кровохарканье отсутствуют.

В течение нескольких лет человека могут беспокоить такие явления, как аритмия, слабость, миалгия. Возможно развитие кахексии, легочного сердца.

Респираторный бронхиолит

В данном случае сочетаются поражения паренхимы легких и бронхиол. Эта болезнь более всего характерна для курильщиков со стажем.

Иногда проявления болезни полностью нивелируются после отказа от курения. Своевременное лечение обеспечивает благоприятный прогноз, но есть риск рецидивов.

Лечение интерстициальной пневмонии

Идиопатические заболевания легких лечатся гормональными средствами, глюкокортикоидами, цитостатиками. Принимать их нужно от 3 месяцев до нескольких лет. Улучшения отмечаются у трети пациентов. Эффективность терапии оценивают с учетом наличия сочетания двух и более критериев с временным интервалом 3-6 месяцев:

  • уменьшение выраженности одышки и кашля;
  • улучшение показателей газообмена в крови;
  • уменьшение рентгенологических проявлений.

При отсутствии динамики в какую-либо сторону, делается вывод, что процесс стабилизировался. Если картина в течение полугода ухудшается, то выбранная противовоспалительная терапия неэффективна.

Интерстициальная пневмония – это хроническое воспалительное заболевание легких, поражающее стенки альвеол, соединительную ткань паренхимы, эндотелий легочных капилляров и перилимфатические ткани. Патология вызывает появление одышки, сухого кашля, может осложняться пневмосклерозом, сердечной недостаточностью.

Классификация заболевания

В медицинской практике интерстициальную пневмонию различают по морфологическим, патогенетическим признакам и характеру течения. Чаще всего пациенты страдают неспецифической формой болезни невыясненной этиологии. Реже диагностируется , отличающаяся стремительным началом и прогрессированием патологических процессов.

Методы диагностики

Установка правильного диагноза при интерстициальной пневмонии затруднена. Больным проводят:

  • рентгенологическое исследование;
  • КТВР (компьютерную томографию высокого разрешения);
  • открытую биопсию легких.

На снимках обнаруживаются характерные очаги инфильтрации, усиление легочного рисунка, изменения по типу «матового стекла», кистозно-фиброзные патологии.

Во время прослушивания грудной клетки слышны влажные или , крепитация, напоминающая треск целлофанового пакета. На поздних стадиях заболевания наблюдаются признаки легочного сердца, образуются отеки конечностей. Прогрессируют фиброзные изменения, формируется «сотовое легкое». По результатам газового состава, кислотно-основного состояния крови определяется гипоксемия, дыхательный алкалоз. проводится с бактериальной пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, дистресс-синдромом, лекарственным пневмонитом.

Способы лечения

При интерстициальной пневмонии терапию начинают проводить с устранения провоцирующих факторов. Курильщикам необходимо отказаться от вредной привычки, людям, работающим на вредном производстве, рекомендуется сменить род деятельности.

Медикаментозное лечение включает:

  • введение глюкокортикоидов в высоких и средних дозах длительными курсами;
  • при аутоиммунных реакциях назначают прием цитостатиков;
  • дополнительно используют противофиброзные средства: Колхицин, D-пеницилламин;
  • для устранения симптомов легочной гипертензии применяют вазодилататоры;
  • антиагреганты, простагландины, антиоксиданты улучшают функционирование эндотелия.

Больным с острой формой пневмонии оказывают неотложную медицинскую помощь, подключают к аппарату . При формировании «сотового легкого» требуется трансплантация поврежденного органа.

Прогноз интерстициальной формы пневмонии зависит от вида заболевания и степени фиброзных изменений. Средняя выживаемость составляет 5 лет, при развитии осложнений продолжительность жизни не более 3 лет. Наиболее неблагоприятный исход при остром воспалении, летальность достигает 75% даже при своевременном оказании медицинской помощи.

Пневмонит – неинфекционное воспаление стенок альвеол и паренхимы легких преимущественно иммунного происхождения, при котором отсутствует внутриальвеолярная экссудация. Это интерстициальное заболевание легких, приводящее к рубцеванию альвеол и фиброзным изменениям в поддерживающих легочных структурах. Рубцы нарушают адекватный транспорт кислорода в кровь.

Пневмонит имеет несколько названий: пульмонит, альвеолит. На сегодняшний день не существует диагностических методов, позволяющих разграничить данные нозологии. Их разделение возможно только после гибели пациента, но оно не имеет практического значения. Пневмонит, пульмонит и альвеолит являются синонимами.

Отличие пневмонита от существенное, но чисто теоретическое. Данные патологии отличаются этиологическими, патогенетическими и морфологическими особенностями. Физикальные данные и результаты дополнительных методов исследования не позволяют подтвердить окончательный диагноз. Практика показывает, что единственное отличие у пневмонита и пневмонии только в обширности воспалительного процесса.

пневмонит

По течению выделяют следующие формы пневмонита:

  • Острый,
  • Скоротечный,
  • Хронический.

По этиологии:

  1. Токсический,
  2. Уремический,
  3. Идиопатический,
  4. Лучевой,
  5. Аллергический,
  6. Аутоиммунный,
  7. Инфекционный,
  8. Аспирационный.

Иногда пневмонит рассматривают как часть некоторых заболеваний пищевода и сердца.

Заболевание приводит к нарушению дыхания и не поддается лечению антибиотиками. Заподозрить пневмонит можно по характерным клиническим симптомам. У больных нарушается частота и глубина дыхания, возникает чувство нехватки воздуха, приступообразный, мучительный кашель. Эти респираторные признаки сопровождаются явлениями общей астенизации организма. При появлении подобной симптоматики следует обратиться за медицинской помощью. Облегчить состояние больных можно только с помощью кортикостероидов.

Этиология

Этиология пневмонита до конца не изучена. Определенную роль в развитии заболевания отдают следующим факторам:

  • Токсинам - вдыхание химических веществ: красок, лаков, смол,
  • Медикаментам - длительный прием некоторых лекарств: антибиотиков, сульфаниламидов, цитостатиков,
  • Вирусам,
  • Плесневым грибкам,
  • Хроническим заболеваниям внутренних органов - циррозу печени, туберкулезу,
  • Аллергенам,
  • Наркотическим средствам,
  • Радиации.

Интерстициальный пневмонит респираторное заболевание, причины которого до конца не выяснены. Идиопатические формы - настоящая проблема для медиков. Интерстициальный пневмонит с десквамацией формируется у курильщиков и у лиц, принимающих некоторые сильнодействующие лекарства. Лабораторные, клинические, функциональные показатели интерстициального пневмонита неспецифичны. На рентгенограмме – двухсторонние изменения, на томограмме – симптом «матового стекла».

Практикующие специалисты связывают понятие «пневмония» с вирусными заболеваниями, а «пневмонит» – с аутоиммунными. Пневмонит развивается быстрее у лиц с иммунодефицитом, курильщиков, а также у пациентов, страдающих аллергией и тяжелыми заболеваниями легких.

Симптоматика

Симптомы пневмонита появляются постепенно. У больных возникает одышка, не проходящая даже в покое, мучительный сухой кашель, стойкий субфебрилитет, чувство тяжести и давления за грудиной, приступообразная боль в груди. Пациенты резко худеют, их кожа бледнеет и синеет. Приступы удушья и ощущение «беганья мурашек» по телу становятся невыносимыми. По ночам больные обильно потеют, а днем – быстро утомляются.

Гиперчувствительный пневмонит является наиболее распространенной форой патологии. Это аллергическое заболевание, при котором в легочной ткани развивается интерстициальное воспаление с образованием быстрых инфильтратов и гранулем. Аллергия возникает на некоторые органические и неорганические соединения. Гиперчувствительный альвеолит развивается у хлопкоробов, тростниководов, зерноводов, табаководов, скорняков, сыроделов. Они жалуются на непродуктивный кашель, одышку, миалгию и артралгию, диспепсию, анорексию, потерю веса, плохое самочувствие. Острый гиперчувствительный пневмонит клинически напоминает острую пневмонию и проявляется лихорадкой, кашлем с кровохарканьем, диспноэ, слабость, мелко – и среднепузырчатыми инспираторными хрипами. Хроническая форма патологии протекает медленно и длительно, часто без признаков обострения. Если патологию своевременно не лечить, в легочной ткани сформируются необратимые фиброзные изменения.

Гиперсенситивный пневмонит относят к профессиональным заболеваниям. «Легкое фермера» возникает после контакта с пылью от свежего сена, «легкое птицевода» вызывает пыль из пуха и перьев различных птиц, в более редких случаях развивается «утиная болезнь». В тяжелых случаях у больных с гиперчувствительным пневмонитом возникают признаки дыхательной недостаточности и гипоксии: кожа становится синюшной, пальцы деформируются и приобретают вид барабанных палочек, появляются крепитирующие или влажные хрипы. Функции легких ограничены. Длительная аспирация приводит к развитию хронической формы патологии. Обострения возникают при каждом последующем контакте с тем же антигеном. На рентгеновском снимке появляются инфильтративные тени, в крови – эозинофилы или базофилы в большом количестве.

Аллергический пневмонит развивается при вдыхании пыли, содержащей споры бактерий и грибов, а также под воздействием некоторых металлов: цинка, меди, мышьяка, золота, кобальта. У больных в альвеолах легких возникает гиперчувствительность и гиперреактивность в ответ на образование антител к аллергенам. Выраженная инфильтрация в легких отсутствует, на рентгенограмме нет существенных изменений. Верифицировать мелкие воспалительные инфильтраты может только компьютерная томография.

Аллергический пневмонит проявляется традиционными респираторными и интоксикационными признаками. Они появляются при каждой новой встрече с тем же самым аллергеном и исчезают через несколько часов самостоятельно. При постоянном контакте с аллергеном болезнь переходит в хроническую фазу.

Аспирационный пневмонит развивается при попадании в верхние дыхательные пути твердой пищи или обжигании слизистой оболочки желудочным соком. Возникает химический ожог слизистой или закупорка средних бронхиол твердыми массами, развивается острая гипоксия.

Сразу после аспирации возникает бронхоспазм, который приводит к острой дыхательной недостаточности. Это проявляется синюшностью кожи, учащением сердечного ритма, затруднением дыхания. Спустя несколько минут состояние больных стабилизируется. При этом отек бронхов и прочие признаки воспаления продолжают нарастать. .На рентгенограмме появляются различия в плотности легочного рисунка, указывающие на перибронхиальную экссудацию.

Постлучевой пневмонит является осложнением радиационной терапии и часто становится причиной смерти больных. Это связано с низкой сопротивляемостью легочной ткани к облучению. Заболевание проявляется на начальной стадии гриппоподобной симптоматикой, признаками пневмонии, туберкулеза, плеврита. Диагноз пневмонита подтверждает компьютерная томография, в результате который обнаруживают поражение бронхопульмонального дерева. После проведения курса глюкокортикостероидной терапии состояние больных стабилизируется, поврежденная легочная ткань восстанавливается.

Диагностика

Диагностика пневмонита основывается на жалобах больных, анамнестических данных, клинических симптомах, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика пневмонита:

  1. В общем анализе крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.
  2. Микроскопическое исследование и микробиологический анализ мокроты больного с целью обнаружения возбудителя патологии.

Инструментальные методы исследования, подтверждающие или опровергающие предположительный диагноз: рентгенография легких, КТ и МРТ грудной клетки, бронхоскопия и биопсия альвеолярных тканей.

Лечение

Лечение пневмонита комплексное. Оно заключается не только в применении медикаментозных средств, но и в соблюдении принципов здорового образа жизни. Больным рекомендуют ограничить физические нагрузки, совершать длительные пешие прогулки на свежем воздухе, делать кислородные ингаляции, принимать витамины и гомеопатические средства. При отсутствии видимого эффекта переходят к лекарственной терапии.

Результативны при пневмоните кортикостероиды – «Преднизолон», «Бетаметазон», иммуносупрессоры и цитостатики – «Метотрексат», «Фторурацил». В тяжелых случаях проводят симптоматическое лечение и оксигенотерапию. Бронхолитические, жаропонижающие и противокашлевые средства улучшают состояние больных, а антибиотики помогуют при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Лечение аспирационного пневмонита начинают с экстренного удаления из легких пищевых масс. Стероидная и антибактериальная терапия при этом малоэффективна. Антибиотики иногда назначают с профилактической целью, а также при наличии у больного лихорадки, лейкоцитоза и роста посторонней флоры в посевах. При гипоксемии и гиперкапнии проводят респираторное лечение: оксигенотерапию и ИВЛ.

Среди средств народной медицины наиболее эффективными и распространенными являются:

  • Тыквенный сок для снятия отечности легких,
  • Настой ягод бузины, кориандра и сосновых почек с антисептической целью,
  • Отвар плодов боярышника и травы пустырника от приступов удушья,
  • Ингаляции с медом, цедрой лимона, алоэ помогут при частом кашле,
  • Для нормализации температуры тела - морсы из ягод клюквы, земляники, смородины,
  • От гипергидроза – отвар коры дуба, цветков липы и корня имбиря.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие предотвратить развитие пневмонита:

  1. Борьба с вредными привычками,
  2. Оптимальная физическая активность,
  3. Укрепление иммунитета,
  4. Исключение вероятных аллергенов,
  5. Своевременное лечение легочных заболеваний,
  6. Борьба с запыленностью на рабочем месте,
  7. Использование индивидуальных средств защиты.

Чтобы избежать развития пневмонита, сельскохозяйственным работникам и сотрудникам химической промышленности необходимо отказаться от привычной трудовой деятельности.

Для предотвращения аллергического пневмонита следует избегать контактов с провоцирующими факторами:

  • Бактериальными: бактерии, грибы и их продукты жизнедеятельности,
  • Биологическими: шерсть, слюны, клетки эпидермиса и выделения животных,
  • Растительными: солома, цветочная пыльца,
  • Химическими: металлы и их соединения,
  • Фармакологическими: антибактериальные, гормональные и ферментативные препараты.

Видео: аллергический альвеолит в программе “Жить здорово!”



Неотложные состояния