Главная > Симптомы > Дыхательная недостаточность - симптомы. Диагностика дыхательной недостаточности. Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности — видео

Дыхательная недостаточность - симптомы. Диагностика дыхательной недостаточности. Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности — видео

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин

Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:

внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
транспорт газов по крови;
газообмен между артериальной кровью и тканями;
тканевое дыхание.

Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:

Бронхиальная астма;
заболевание легких;
сахарный диабет;
отравление;

Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.

Причины и симптомы нарушения дыхания

Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:

Шумное дыхание;
апноэ (остановка дыхания);
нарушение ритма/глубины;
дыхание Биота;
дыхание Чейна-Стокса;
дыхание Куссмауля;
тихипноэ.

Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:

Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка).

При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:

тахикардия;
снижение артериального давления;
потеря сознания;
фибрилляция.

В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:

продуктами обмена (шлаки, токсины);
кислородным голоданием;
черепно-мозговыми травмами;
кровоизлияними в мозг (инсульт);
вирусными инфекциями.

Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце "волны". Подобное "волновое" дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:

спазмы сосудов;
инсульты;
кровоизлияния в мозг;
диабетическая кома;
интоксикация организма;
атеросклероз;
обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).

У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.

Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.

Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.

Лечение

В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.

Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.

Каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может приводить к появлению различных побочных эффектов. Поэтому при терапии любыми медикаментами нужно обязательно внимательно изучить инструкцию, посоветоваться с врачом, придерживаться рекомендуемой дозировки и контролировать . В ряде случаев применение лекарственных средств может провоцировать развитие дыхательных нарушений. Давайте поговорим чуть более подробно о такой проблеме, как угнетение дыхания от лекарств, симптомы и лечение происходящего рассмотрим чуть более подробно.

Под термином «угнетение дыхания» подразумевают недостаточность легочной вентиляции либо дыхательную недостаточность. При таком нарушении в крови человека существенно снижается количество кислорода и/или на порядок возрастают объемы углекислого газа.

Какие лекарства могут вызвать угнетение дыхания?

Угнетение дыхания может провоцироваться применением многих лекарственных средств. Стоит признать, что чаще всего такое нарушение здоровья возникает при передозировке медикаментов и при их недостаточно верном применении. Также дыхательная недостаточность может объясняться индивидуальной .

Угнетающее дыхание воздействие оказывают наркотические анальгетики, представленные опиатами. Также такой отрицательный эффект возможен и при использовании снотворных и успокаивающих препаратов. В ряде случаев дыхательная недостаточность развивается на фоне применения местных анестетиков, в особенности, при их передозировке. Еще подобное нарушение может быть спровоцировано лекарствами, которые вызывают нервно-мышечную блокаду (прокаин и пр.), некоторыми антибиотиками и прочими препаратами.

О том как проявляется угнетение дыхания, симптомы из-за действия лекарств какие

Выраженное угнетение дыхание может проявляться довольно серьезными симптомами, среди которых учащение дыхания и сердцебиения. У пострадавшего может возникнуть потеря сознания, также довольно часто наблюдается . К возможным симптомам относят также появление одышки, парадоксальных движений грудной клетки и кашля. Угнетение дыхания может проявляться участием вспомогательной мускулатуры – для облегчения совершения дыхательных движений. У пострадавшего набухают вены на шее. Само собой, появление проблем такого рода провоцирует сильный испуг. Также наблюдается заметное посинение кожных покровов, возникновение болезненных ощущений в груди. Может произойти и остановка дыхания.

Если лекарственные средства вызывают медленное развитие дыхательной недостаточности, происходит увеличение давления внутри кровеносных сосудов. У пациента при этом развивается так называемая легочная гипертензия. Отсутствие адекватной коррекции становится причиной повреждения кровеносных сосудов, в результате чего поступление кислорода в кровь снижается еще сильнее, что приводит к увеличению нагрузки на сердце и к развитию .

О том как корректируется угнетение дыхания, лечение какое эффективно

При подозрении на развитие дыхательной недостаточности доктора принимают меры по выявлению причин такого нарушения. Само собой, необходимо исключить прием лекарств, вызвавших подобную симптоматику. Возможно, нужно будет подобрать им адекватную замену.

При угнетении дыхания больному в первую очередь показан кислород. В том случае, если у пациента нет хронической формы дыхательной недостаточности, объем кислорода должен быть значительным. Дыхание при такой терапии должно замедлиться.

При особенно тяжелой форме угнетения дыхания проводится искусственная вентиляция легких. Сквозь нос либо рот внутрь трахеи вводят особенную пластиковую трубку, ее затем необходимо присоединить к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. Выдох организм осуществляет пассивно – так как легкие обладают эластичной тягой. Ориентируясь на степень нарушения и наличествующие болезни, подбирают особенный режим работы аппарата искусственного дыхания. В том случае, если легкие не могут работать нормально, сквозь дыхательный аппарат вводят дополнительно еще и кислород. Проведение искусственной вентиляции легких помогает спасти жизнь в том случае, если пациент просто не может дышать самостоятельно.

Для того чтобы оптимизировать работу сердца и легких, крайне важно нормализовать водно-солевой баланс в организме. Еще доктора принимают меры по оптимизации кислотности крови, к примеру, с использованием успокоительных средств. Такие составы помогают снизить потребности организма в кислороде и улучшить работу легких.

В ряде случаев терапия угнетенного дыхания подразумевает использование кортикостероидов. Подобные гормональные препараты помогут пациентам, у которых сильно пострадали легочные ткани из-за продолжительных нарушений.

Пациентам, у которых было диагностировано угнетение дыхание, о котором мы и продолжаем говорить на этой странице www.сайт, необходимо в течение длительного времени наблюдаться у врача. Таким больным стоит регулярно выполнять разные дыхательные упражнения, подобранные квалифицированным специалистом. В ряде случаев подбирают еще и средства физиотерапевтического воздействия.

Угнетение дыхания, вызванное приемом лекарственных средств, требует к себе очень пристального внимания и своевременной коррекции. Стоит отметить, что в ряде случаев такой симптом – это показание к немедленному оказанию первой помощи.

Физиологические механизмы послеоперационного угнетения дыхания. Причины дыхательной недостаточности (ДН) в послеоперационном периоде многочисленны и разнообразны. Они могут быть классифицированы следующим образом:
Центральное угнетение дыхания. (действие анестетиков и др. препаратов) Остаточная миоплегия после действия миорелаксантов Ограничение вентиляции, связанное с самим оперативным вмешательством (боль, поражение легких операционным стрессом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом и т.д.) Осложнения анестезиологического пособия (последствия травматичной интубации, ларингоспазм, аспирационный синдром, ошибки при проведении ИВЛ, трансфузионные осложнения и др.) Декомпенсация ДН у больных с сопутствующими заболеваниями дыхания и кровообращения (кардиогенный отек легких, бронхообструктивный синдром и др.) Нарушение дренирования мокроты, связанное с иммобилизацией больного, болью и др. В этом сообщении рассматривается только угнетение дыхания анестетиками, седативными препаратами и другими депрессантами.
Центральное угнетение дыхания (ЦУД). Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.
В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.
Применение антидепрессантов. В последнее время в клиническую практику широко входят различные препараты, ослабляющие или полностью блокирующие действие наркотических аналгетиков (налоксон), транквилизаторов (флумазенил) и миорелаксантов (прозерин). Они позволяют в короткие сроки восстановить сознание и дыхание больного и экстубировать его.
Давно известна способность антихолинэстеразных препаратов восстанавливать проводимость в нервно-мышечном синапсе во время пролонгированной миоплегии, обусловленной остаточным действием недеполяризующих миорелаксантов. После их применения на это может понадобиться до 20-30 минут, в зависимости от глубины миоплегии, уровня метаболизма, температуры тела и др. Следует помнить, что антихолинэстеразные препараты способны спровоцировать бронхиолоспазм, вызвать опасные нарушения сердечного ритма, и эти эффекты далеко не всегда поддаются терапии холиноблокаторами.
Для купирования действия наркотических аналгетиков применяются специфические антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон. Действуя с одинаковой силой на все опиоидные рецепторы, налоксон не только устраняет наркотическую депрессию дыхания, но и полностью купирует аналгезию. Это может повлечь за собой мощную реакцию на болевой синдром, спровоцировать нарушения кровообращения и дыхания, вылечить которые уже гораздо сложнее. Кроме того, из-за относительно непродолжительного действия налоксона возможен эффект ренаркотизации.
Учитывая эти факторы, мы в большинстве случаев являемся сторонниками плавного выхода из наркоза, как наиболее безопасного пути для пациента и лечащего врача.
В последнее время, однако, отмечается неуклонный рост хирургической активности, появление разнообразных эндоскопических операций, а также расширение показаний для диагностических и лечебных манипуляций, выполняемых в стационаре или амбулаторно под наркозом или седатацией. Длительное наблюдение таких больных в послеоперационном периоде при большом их потоке сковывает значительные силы персонала и материальных средств, не только увеличивая стоимость лечения больного, но и повышая вероятность ошибки врачей и сестер. После многих из них быстрое восстановление сознания и дыхания весьма желательно и достаточно безопасно при соблюдении необходимых условий.
Клиническая фармакология флумазенила. Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия (до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.
В нашем отделении выполнено исследований препарата анексат у больных в возрасте от до после лапароскопической холецистэктомии, проведенной под атарал- или нейролептаналгезией. Отобранные для исследования пациенты не страдали сопутствующей или предшествующей патологией дыхания. Перед операцией у всех больных было получено информированное согласие на введение им анексата в посленаркозном периоде.
Грубая оценка характера дыхательных расстройств при поступлении больного в палату включала наблюдение за дыхательными экскурсиями грудной клетки и живота, аускультацию, оценку уровня сознания и мышечного тонуса. Более точная дифференцировка производилась с помощью измерения нейрореспираторного драйва, показателей механики дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха. Регистрировались также частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД).
Исследование функции внешнего дыхания и определение степени и вида посленаркозной депрессии проводились на легочном компьютере UTS фирмы "Jeger" и мониторе Capnomac Ultima фирмы "Datex". Все исследуемые больные в послеоперационном периоде находились на принудительной вентиляции (в случае апноэ) и вспомогательной вентиляции поддержкой давлением (ВПД) (в случае гиповентиляции) с помощью аппарата Puritan-Bennett 7200ае.
ВПД является относительно новым и модным режимом вспомогательной вентиляции. В этом режиме аппарат помогает каждому вдоху пациента, доводя давление в его дыхательных путях до установленного врачом уровня и дополняя дыхательный объем. При этом почти все компоненты дыхательного паттерна и минутная вентиляция остаются под контролем больного, если у последнего сохранен нейрореспираторный драйв, достаточный для включения триггерной системы аппарата ИВЛ.
Мы подбирали давление поддержки в соответствии с дыхательным объемом и частотой дыхания под контролем концентрации углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа. Практически ни в одном случае оно не превышало 15 см Н2О. Чувствительность триггера во всех исследованиях устанавливалась 0,5 см Н2О. Экстубация производилась при поддержке 8-10 см Н2О, если больной был в сознании, его дыхательный объем составлял не менее 5-8 мл/кг, окклюзионное давление в трахее в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100) было не менее 2,5 см Н2О, сатурация оксигемоглобина (SpO2) не менее 90%, а частота дыханий не меньше 12 и не больше 30 в минуту. В ходе исследования регистрировались также капнографическая кривая, отношение времени вдоха и выдоха (I:E), разница вдыхаемого и выдыхаемого газа по кислороду, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
У больных с преимущественно центральной депрессией дыхания и низкой минутной вентиляцией нейрореспираторный драйв, частота дыханий и дыхательный объем были снижены или не определялись. Больные с периферическими расстройствами дыхания имели высокую частоту дыханий при малом дыхательном объеме, большое отношение времени вдоха к общей продолжительности дыхательного цикла и значительную разницу по кислороду во вдыхаемой и выдыхаемой смеси. Нейрореспираторный драйв у них был повышен.
Действие анексата. Всем больным с низким НРД (Р100 Сходные результаты получены у больных после комбинированной атаралгезии с добавлением дроперидола.
У больных после нейролептаналгезии (НЛА) (фентанил и дроперидол) анексат не влиял на сроки пробуждения и экстубации.
У некоторых больных после НЛА наблюдалась остаточная миоплегия на фоне длительно действующих миорелаксантов при восстанавливающемся сознании. У них отмечались высокие НРД (Р100 > 6 см Н2О) и частота дыханий и низкий дыхательный объем. Возникавшее возбуждение приводило к рассинхронизации с аппаратом ИВЛ, увеличивались потребление кислорода и концентрация СО2, а также ЧСС и АД. После введения 10 мг валиума больные засыпали, НРД снижался на %, но не исчезал вовсе, поскольку аппарат улавливал попытку вдоха. По мере восстановления мышечного тонуса и адекватного дыхательного объема введением анексата восстанавливали сознание и почти немедленно производили экстубацию.
У двоих больных после атаралгезии в посленаркозном периоде была продленная центральная депрессия дыхания при нормальном мышечном тонусе. Введенный дважды анексат в дозе по 0,5 мг не привел ко сколько-нибудь значимому восстановлению дыхания и сознания, (Р100 увеличилось, но оставалось не выше 1,5 см Н2О, частота дыхания не более 12 в минуту) и больные в течение полутора - трех часов находилась на вспомогательной вентиляции легких. Мы не смогли сделать вывод о том, являлась ли эта депрессия следствием влияния фентанила или недостаточной эффективности анексата, но можно предположить, что введение последнего в обычных дозах после комбинации бензодиазепинов и наркотических аналгетиков не всегда может увенчаться успехом.
Наиболее чувствительным индикатором действия анексата оказался индекс Р100, который изменялся, даже если у больных сохранялась депрессия дыхания.
В целом, применение флумазенила у больных после лапароскопической холецистэктомии, выполненной после атаралгезии или сбалансированной анестезии с применением фентанила, валиума и дроперидола оказалось вполне безопасным, не приводило к расстройствам гемодинамики и у большинства позволяло ускорить экстубацию и перевод из восстановительной палаты в отделение. Известный синергизм в действии наркотических аналгетиков и бензодиазепинов на дыхательный центр может быть успешно ослаблен или ликвидирован введением флумазенила. Можно предположить, что сохраняющийся при этом аналгетический эффект опиоидов дает преимущества использованию флумазенила перед налоксоном для борьбы с ЦУД в посленаркозном периоде.

Прочитайте:

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности :

I. Вентиляционную — при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

II. Диффузионную — при нарушении диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол и легочных капилляров.

I. Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

1. Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

2. Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц — миастения).

3. Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

4. Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является одышка . При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении больным физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертонии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертония малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями элементы жесткого дыхания с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями дыхание ослабленное везикулярное за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие и незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Спирография . выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ) — проба Вотчала-Тиффно, максимальной вентиляции легких (МВЛ) и резервного дыхания (РД) и незначительное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), уменьшение показателей пневмотахографии.

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство нехватки воздуха. При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выхох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации дыхание ослобленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе – бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться маломеняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыханий, уменьшен дыхательный объем (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной дыхательной недостаточности проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ) и показатели пневмотахографии остаются в норме.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

II. Диффузионная дыхательная недостаточность может наблюдаться при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит. Она не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и цианозом; вентиляция усилена. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Кроме этого, дыхательная недостаточность делится на острую (при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии) и хроническую (при хронических диффузных заболеваниях органов дыхания). Различают 3 степени и 3 стадии дыхательнойнедостаточности . Степени дыхательной недостаточности относятся к острой дыхательной недостаточности, а стадии — к хронической дыхательной недостаточности.

При первой степени скрытой дыхательной недостаточности) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ.

При II степени (стадии) дыхательной недостаточности (явная . выраженная дыхательная недостаточность) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается, рО 2 и увеличивается рСО 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III степени (стадии) дыхательной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность ) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

— а во второй — резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия — в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую — введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ (лекция 22)

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмотоpакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках накапливается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма.

Различают: внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально.

Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено — pецептоpный воспpинимающий аппаpат.

2) центральное звено пpедставлено дыхательным центром . состоящим из 2 частей:

а) инспираторной — pегулиpующей вдох;

б) экспираторной — pегулиpующей выдох.

3) исполнительная часть :

а) дыхательные пути: тpахея, бpонхи, б) легкие, в) межреберные дыхательные мышцы, г) гpудная клетка, д) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Дыхательная недостаточность — состояние оpганизма, пpи котоpом не обеспечиваетсяподдеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpмен-ных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность .

Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявле-ние наpушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма.

Патогенез дыхательной недостаточности . Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность — наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции — гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки .

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния — повышение содержания СО 2 в артериальной крови.

2. Снижение рО 2 в крови ведет к гипоксии.

1. Полипноэ — частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ — частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ — глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ — остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной — затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная — когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

— молниеносную форму . которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

— острый отек легких . продолжающийся 2-4 часаи

— затяжной отек легких . который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких .

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения — кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

— диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях,

— почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких .

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

— острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

— повышение проницаемости капиллярной стенки;

— снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

— быстрое падение внутриплеврального давления;

— нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

— интрамуральная (или интерстициальная) — набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или П порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

2 фаза — альвеолярная — характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 — 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти.

Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

— а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

— б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

— а) наложение жгутов на конечности;

— б) применение мочегонных средств;

— в) дозированное кровопускание.

3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.

Виды повреждения плевры .

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

— пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

— гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;

— гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.

Особенно опасен пневмоторакс .

Виды пневмоторакса :

1) естественный — при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный :

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный ) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания .

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. ДыханиеЧейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза — апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота — возникает при более глубоком поражении дыхательного центра — морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений.

3. Диссоциированное дыхание — при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни — волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля — предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух.

5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание — вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения .

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН ) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I . Показатели нарушения гемодинамики :

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П . Нарушение ритмической деятельности сердца .

Формы и механизмы аритмии .

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии . связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия — непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла ) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии . связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда :

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков — беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости — блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда .

Острая сердечная недостаточность — ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада — различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков — форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии — тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии :

1) начальная . скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная . длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А — незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б — конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная . дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

Дыхательная недостаточность

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5. 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5. 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С). Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии.