Главная > Тяжелые патологии > Что такое эндокринная артериальная гипертензия. Эндокринная гипертензия с дефицитом гормональной продукции является Соблюдение здорового образа жизни

Что такое эндокринная артериальная гипертензия. Эндокринная гипертензия с дефицитом гормональной продукции является Соблюдение здорового образа жизни

Одной из основных причин артериальной гипертензии могт стать эндокринные заболевания, такие как: акромегалия, гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, карциноидный синдром.

Акромегалия

Акромегалия обычно возникает в результате продуцирования гормона роста (ГР) опухолями гипофиза и часто манифестирует в возрасте от 30 до 50 лет. Другими причинами являются мелкоклеточный рак легкого, секретирующий ГР, и рак поджелудочной железы. Избыточная секреция ГР и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) приводит к кардиоваскулярным проявлениям, характеризующимся высоким сердечным выбросом, низким периферическим сопротивлением, сопровождающимися повышением массы миокарда и бивентрикулярной гипертрофией. Это приводит к АГ, диастолической дисфункции, атеросклерозу и, в крайних случаях, к дилатационной кардиомиопатии.

При акромегалии в крови почти постоянно повышен уровень ИФР-1, но не ГР. Следует выполнить тест на подавление секреции ГР после нагрузки глюкозой. Неспособность снизить уровень ГР до <1 нг/мл через 1-2 ч после глюкозотолерантного теста служит основанием для выполнения КТ или МРТ гипофиза с исследованием полей зрения путем количественной периметрии. Если этого недостаточно для выявления опухоли гипофиза, следует провести КТ легких и брюшной полости, чтобы обнаружить опухоли, секретирующие релизинг-гормон ГР.

Лечение включает оперативное вмешательство, лучевую терапию, лекарственную терапию или комбинацию данных методов. Микрохирургическая операция — транссфеноидальная резекция —дает хорошие результаты, при этом уровень ГР в течение 2 лет постепенно снижается. В некоторых случаях требуется дополнительная лучевая и/ или лекарственная терапия. К консервативному лечению относят применение аналогов соматостатина (например, октреотид), агонистов дофаминовых рецепторов (например, бромокриптин, перголид и каберголин) и антагонистов рецепторов ГР (например, пегвисомант).

Гипертиреоз

Самыми распространенными причинами гипертиреоза являются диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), последствия лечения болезни Грейвса и передозировка препаратами тиреоидных гормонов. Клиническая картина похожа на гиперадренергическое состояние. К симптомам относят сердцебиение, тремор, одышку, усталость, стенокардию, гиперактивность, инсомнию, непереносимость жары, уменьшение массы тела даже при повышенном аппетите, никтурию, диарею, олигоменорею и эмоциональную лабильность. При объективном обследовании можно выявить тахикардию, артериальную гипертензию, гипертермию, влажность кожи, отставание движения верхнего века при взгляде книзу, оживленные рефлексы и пульсацию прекардиальной области. Могут выслушиваться усиление I тона сердца с акцентом I тона на легочной артерии, III тон сердца и систолический шум в середине систолы. Дополнительными физикальными признаками являются увеличение сердечного выброса и сократительной способности миокарда со снижением системного сосудистого сопротивления и повышением пульсового давления. У пациента могут выявляться стенокардия, инфаркт миокарда, гиперсистолическая застойная сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий или суправентрикулярная тахикардия, вызванная аномалиями проведения импульса в атриовентрикулярном узле.

В некоторых случаях, при отсутствии клинических симптомов, установить диагноз затруднительно. Низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) является высокоспецифичным признаком, особенно в сочетании с повышением уровня свободного Т4 в крови или индекса свободного Т4. Основами лечебной стратегии гипертиреоза являются коррекция тиреоидных функций и симптоматическая терапия. Блокаторы бета-адренорецепторов (ББА) — препараты выбора для контроля таких симптомов, как повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС) при суправентрикулярных тахиаритмиях, ассоциированная АГ и другие адренергические симптомы. Кроме того, при сердечной недостаточности и артериальной гипертензии необходимы диуретики. Перед началом приема ББА следует достичь эуволемии в случае, если наблюдается задержка жидкости. Возможно повышение доз вследствие применения препаратов, форсирующих работу сердца. Также хорошей альтернативой является дигоксин.

Лечение основного заболевания щитовидной железы остается краеугольным камнем в профилактической терапии осложнений. При гипертиреозе показан прием метимазола или пропилтиоурацила после абляции радиоактивным йодом или оперативного вмешательства.

Гипотиреоз

Диастолическая артериальная гипертензия развивается у 20% пациентов с гипотиреозом, что может привести к ишемии миокарда. Заместительная терапия тиреоидными гормонами обычно способствует нормализации АД. На электрокардиограмме у таких пациентов могут быть разнообразные изменения — от синусовой брадикардии до низкого вольтажа комплекса QRS и неспецифических изменений интервала ST-T. Повышение уровня ТТГ является чувствительным тестом для определения гипотиреоза. Уровень свободного Т4 и индекс свободного Т4, как правило, снижены. Левотироксин — основа лечения гипотиреоза. АГ обычно корректируют дополнительным приемом тиреоидных гормонов. У тех пациентов, у которых не удается снизить артериальное давление, достаточно эффективными являются диуретики, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (БКК), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).

Гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз часто манифестирует с гиперкальциемии при рутинном биохимическом анализе крови. Обычно возникают такие неспецифические симптомы, как слабость, вялость, дискомфорт в пищеварительном тракте и запор. Иногда артериальная гипертензия является единственным проявлением. Основной патофизиологический механизм АГ при гиперпаратиреозе неясен, однако паратиреоидный гормон (ПТГ) играет ведущую роль в развитии вазоконстрикции и нефросклероза.

Повышение уровня кальция оказывает значительный эффект на сосудистое русло, приводя к артериальной гипертензии. В последнее время у пациентов с АГ выявляют гипертензивный фактор паратгормона. ПТГ, стимулирующий поступление кальция, может приводить к некрозу миоцитов, депонированию кальция в коронарном русле и вызывать ранние проявления атеросклероза. Гиперкальциемия с уровнем кальция в крови выше 11 мг/дл, которая ассоциируется с нормальной или повышенной концентрацией ПТГ, наводит на мысль о гиперпаратиреозе. В большинстве случаев при гиперкальциемии уровень ПТГ снижен. Применение тиазидных диуретиков может способствовать выявлению гиперпаратиреоидного состояния. Хирургическое удаление паратиреоидной железы или аденомы является радикальным методом лечения гиперпаратиреоза. Артериальная гипертензия обычно исчезает по мере нормализации уровня кальция и ПТГ. Однако персистирующую АГ до и после оперативного вмешательства следует корректировать с помощью лекарственных препаратов, за исключением тиазидных диуретиков.

Синдром Кушинга

Распространенность синдрома Кушинга колеблется в пределах от 1,4 до 10 на 1 млн населения. Однако среди пациентов с ожирением и декомпенсированным сахарным диабетом этот показатель составляет 3-4%. Установление диагноза представляет собой сложную задачу из-за неспецифичности симптомов. Такие классические симптомы, как лунообразное лицо, стрии пурпурного цвета и центральный тип ожирения, встречаются редко. Синдром Кушинга необходимо принимать во внимание в качестве диагностически возможного, если какие-либо из следующих симптомов присутствуют в порядке убывания специфичности: необъяснимый остеопороз, мышечная слабость, экхимозы, гипокалиемия, центральный тип ожирения, гиперволемия, диастолическое АД >105 мм рт. ст., наличие стрий красного цвета, угревая сыпь, отеки, гирсутизм, олигоменорея и нарушение толерантности к глюкозе. У 85% пациентов выявляют артериальную гипертензию и другие факторы риска развития атеросклероза, среди которых наиболее распространенными являются гипергликемия или выраженный сахарный диабет и дислипидемия. В некоторых случаях развиваются инфаркт миокарда, инсульт и сердечная недостаточность.

Следствием активации ренин-ангиотензиновых механизмов могут стать гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция. Другими механизмами при синдроме Кушинга, которые приводят к артериальной гипертензии, являются ингибирование мощного вазодилататора — простациклина и связывание кортизола со специфическими глюкокортикоидными рецепторами, которые инициируют воздействие гормона на сердечную, почечную и сосудистую ткани. Происходит перемещение внеклеточной жидкости, а изменения водноэлектролитного баланса не являются характерными для глюкокортикоидной АГ. Псевдокушингоидное состояние может развиться вследствие соматического или психического заболевания либо алкоголизма. Преклинический синдром Кушинга может возникнуть у людей с надпочечниковыми инсиденталомами. Важным в дифференциальной диагностике синдрома Кушинга является прием глюкокортикоидов.

Первым шагом в установлении диагноза синдрома Кушинга является оценка клинических проявлений. При наличии гипергликемии, АГ и внешних проявлений, присущих синдрому Кушинга совместно с гипокалиемией, следует приступать к первому шагу диагностического поиска причины. Ночная супрессивная проба с дексаметазоном обладает 98-99% чувствительностью, но дает ошибочный результат в 20-30% случаев. Поэтому определение уровня свободного кортизола в моче на протяжении 24 ч снижает частоту ошибочного результата и обладает 95-99% чувствительностью и 98% специфичностью в случае ее выполнения у пациента с неострым заболеванием. Уровень кортизола >5 мкг/дл после супрессивной пробы с дексаметазоном и 24-часовой уровень кортизола в моче >300 мкг/сут являются диагностическими критериями синдрома Кушинга. Для дальнейшего разграничения зависимой и независимой этиологии уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) необходимо определить плазменный уровень АКТГ, кортикотропного релизинг-гормона, стимулирующего АКТГ, а также провести супрареносцинтиграфию, МРТ гипофиза и взять образцы для диагностики из нижней каменистой пазухи. При подозрении на наличие эктопического синдрома АКТГ необходима КТ грудной клетки и брюшной полости.

Лечение синдрома Кушинга включает в себя специфическую этиотропную терапию, к которой может относиться хирургическое удаление надпочечников, химиотерапия или удаление гипофиза. Медикаментозная терапия предполагает использование метирапона, бромокриптина и кетоконазола. В лечение артериальной гипертензии входит контроль лежащего в основе заболевания избытка кортизола; следует избегать назначения калийнесберегающих диуретиков и препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему.

Первичный гиперальдостеронизм

Согласносовременным данным, первичный гиперальдостеронизм выявляют у 9,1 % пациентов с артериальной гипертензией. Распространенность первичного гиперальдостеронизма значительно выше, чем считалось ранее. В зависимости от порогового значения отношения уровня сывороточного альдостерона/активности ренина плазмы (СА/АРП) считается, что у 1 из 10 пациентов клиник первичной медицинской помощи диагностируют первичный гиперальдостеронизм. При использовании отношения СА/АРП распространенность этого показателя колебалась от 2,7 до 32% у отдельных пациентов с нормальным уровнем калия в крови и АГ.

Неопределенность в выявлении заболевания у пациентов с артериальной гипертензией обусловлена отсутствием классической гипокалиемии и метаболического алкалоза. Артериальное давление повышается постепенно, что может сопровождаться головной болью, обусловленной неконтролируемым АД или злокачественной артериальной гипертензией. Возможны такие симптомы гипокалиемии, как мышечная слабость, парестезии, судороги или паралич. При наличии спонтанной гипокалиемии или гипокалиемии умеренной степени тяжести либо тяжелой в сочетании с затруднением в поддержании нормального уровня калия при приеме добавок к пище, содержащих данный электролит, следует начать скрининг гиперальдостеронизма. У пациентов с АГ выявление первичного гиперальдостеронизма при инсиденталоме надпочечников имеет существенное значение, так как возможны варианты специфической терапии. Оперативное вмешательство обеспечивает полное выздоровление при односторонней аденоме, продуцирующей альдостерон, благодаря чему можно избежать пожизненной зависимости от дорогостоящих и потенциально небезопасных антигипертензивных препаратов. У пациентов с идиопатическим гиперальдостеронизмом добавление спиронолактона к антигипертензивным препаратам способствует лучшему контролю артериальной гипертензии и, следовательно, снижает вероятность повреждения органов-мишеней. Показатели артериального давления полностью нормализовались у 58 пациентов и уменьшилось у 18 из 77, которым проводили оперативное вмешательство.

Избыток минералокортикоидов проявляется многими патологическими состояниями. Они развиваются при первичном гиперальдостеронизме вследствие аденомы надпочечников, при карциноме или билатеральной гиперплазии, недостаточности таких ферментов, как 11-ОН-дегидрогеназа, 11-ОН-гидроксилаза и 17-ОН-гидроксилаза, а также в случае длительного потребления солодки. Наиболее распространенной формой является доброкачественная альдостеронпродуцирующая аденома, менее распространенными — билатеральная гиперплазия, узелковая гиперплазия, альдостеронпродуцирующая ренинзависимая аденома и гиперальдостеронизм, вызванный супрессией глюкокортикоидами. Лежащая в основе патология является вторичной по отношению к независимой секреции альдостерона, которая приводит к артериальной гипертензии вследствие перегрузки объемом, несмотря на то, что существует транзиторный вариант развития патологического процесса в промежуток времени от начала задержки натрия до того, как отеки станут заметными.

Лучшим скрининговым тестом является определение отношения активности альдостерона к активности ренина в плазме крови. За 2 нед до проведения анализа целесообразно прекратить прием антигипертензивных препаратов, так как большинство из них могут влиять на уровень альдостерона или ренина. В этот период для контроля артериального давления можно применять альфа-блокаторы и симпатолитики. Значение отношения активности ренина в плазме крови >30 указывает на первичный гиперальдостеронизм. Данный анализ имеет чувствительность 91%, положительную прогностическую ценность 69% и отрицательную прогностическую ценность 98%. Другим тестом является пероральная проба с нагрузкой натрием в течение 3 дней и определение альдостерона в моче, собранной в течение 24 ч. При документированной адекватной нагрузке натрием количество натрия в суточной моче должно составлять >200 мЭкв, а уровень альдостерона в моче >14 мкг, что может указывать на наличие гиперальдостеронизма. Кроме того, супрессия продукции альдостерона через 4 ч после инфузии 2 л изотонического раствора (натрия хлорида) и уровень альдостерона в плазме крови >10 нг/дл считаются диагностически значимыми для гиперальдостеронизма.

После подтверждения гиперальдостеронизма необходимо выполнить КТ надпочечников для проведения дифференциальной диагностики альдостеронпродуцирующей аденомы и идиопатического гиперальдостеронизма (билатеральной гиперплазией надпочечников). Также выполняют сцинтиграфическое исследование с использованием холестерола, меченного 131I. Однако данное исследование обременительное — выполняется от 2 до 5 дней, а точность составляет только 72%. Определение различий в образцах крови из вен надпочечников широко используют для обнаружения одностороннего поражения. Среди осложнений данной методики — инфаркт надпочечника, технические ограничения, а в 25% случаев — несостоятельность венозного катетера.

Удаление аденомы значительно снижает уровень артериального давления. Применение спиронолактона до операции уменьшает вероятность возникновения постоперационного гипоальдостеронизма и гипокалиемии. Доля успешных операций составляет 70% и может потребоваться 3 мес лечения АГ после операции. Во всех других ситуациях гиперпродукция минералокортикоидов требует лекарственной терапии. Эффективным препаратом является спиронолактон в дозе от 25 до 400 мг в сутки. Для нормализации АД может потребоваться около 2 мес. Дополнительно можно использовать другие антигипертензивные препараты. Следует избегать назначения диуретиков, вызывающих гипокалиемию.

Феохромоцитома

Феохромоцитомы — нейроэндокринные опухоли, развивающиеся из мозгового слоя надпочечников, хромафинных клеток симпатических ганглиев и постганглионарных симпатических нейронов. Опухоли, которые появляются из ткани вненадпочечниковых хромаффинных тканей, называются параганглиомами, или вненадпочечниковыми феохромоцитомами. Эти опухоли продуцируют катехоламины, вызывающие различные симптомы и клинические реакции. У пациентов с артериальной гипертензией распространенность феохромоцитомы составляет приблизительно от 0,1 до 6%. Наследственную феохромоцитому диагностируют при синдроме фон Гиппеля-Линдау, множественной эндокринной неоплазии I типа, а также при семейных параганглиомах. При наличии опухоли у одного из членов семьи вероятность возникновения опухоли у других членов семьи составляет 10-15%. Менее 10% всех феохромоцитом являются злокачественными.

Симптомы варьируют, имитируя множество других патологических состояний. У пациентов с артериальной гипертензией в клинической картине доминируют: головная боль, панические атаки, бледность, тахикардия и ощущение сильного сердцебиения. К другим симптомам относятся тремор, тошнота, абдоминальная боль или боль за грудиной, ортостатическое снижение АД, нарушение толерантности к глюкозе, уменьшение массы тела, связанное с колебаниями АД, и иногда повышение артериального давления. Несмотря на то, что отсутствие ответа на лечение АГ с применением трех препаратов и более маловероятно, у таких пациентов следует заподозрить феохромоцитому, особенно при наличии пароксизмальной артериальной гипертензии, развивающейся после проведения клинических процедур или при использовании трициклических антидепрессантов и фенотиазинов.

К кардиоваскулярным осложнениям феохромоцитомы относятся шок, аритмия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, гипертензивная энцефалопатия, инсульт или нейрогенный отек легких. На вариабельность ритма сердца может оказывать влияние тонус блуждающего нерва. Анестезия и манипуляции с опухолью могут увеличить выброс катехоламинов. Такие химические вещества, как глюкагон, радиологические контрастные препараты, метоклопрамид и тирамин, могут также стимулировать выброс катехоламинов при данной опухоли.

Наличие феохромоцитомы следует подтверждать с помощью биохимических анализов у всех пациентов с подозрением на данную опухоль. Первым шагом является определение уровня катехоламинов в моче и плазме крови, уровня метанефрина и ванилилминдальной кислоты — в моче. Наиболее чувствительным и специфичным методом для установления диагноза феохромоцитомы является доступный в последнее время анализ определения уровня свободного метанефрина в плазме крови.

Положительный результат определения у ровня катехоламинов в моче или в плазме крови необязательно свидетельствует о наличии феохромоцитомы. Многие клинические ситуации, использование препаратов и физиологические раздражители являются вмешивающимися факторами, которые приводят к возникновению сложной для диагностики ситуации. Перед установлением заключительного диагноза следует учесть величину повышения значений исследуемых параметров по сравнению с контрольными уровнями. Для того чтобы обнаружить узлы феохромоцитомы размером более 1 см в надпочечниках, необходимо провести МРТ или КТ брюшной полости. 90% этих опухолей расположены в надпочечниках, а 98% — в брюшной полости. Для выявления вненадпочечниковых опухолей выполняют радионуклидную визуализацию с использованием препарата, содержащего йод, — метайодобензилгуанидина.

Контроль артериального давления и гиперволемия являются двумя главными факторами риска, на которые необходимо обращать внимание, ожидая результатов анализов, подтверждающих диагноз, и в ходе оперативного вмешательства. Для предотвращения хронической сосудистой констрикции и учитывая гиперволемию, можно применять такие альфа-адреноблокаторы, как феноксибензамин, теразозин или доксазозин. Необходимо проявлять осторожность при использовании этих средств, учитывая ортостатическую и постоперационную гипотензию. БКК также могут помочь в контроле артериального давления и минимизировать вазоспазм. ББА также эффективны, однако их применяют только после адекватной альфа-блокады, во избежание вазоконстрикции, опосредованной блокадой альфа-рецепторов, и гипертензивного криза. Установлено, что лечением выбора является хирургическая резекция. Приблизительно у 25% пациентов после хирургического вмешательства остается повышенное АД, связанное, возможно, с первичной АГ или нефропатией.

Карциноидный синдром

Карциноидный синдром является редкой причиной вторичной артериальной гипертензии. Карциноидные опухоли в 60% случаев локализуются главным образом в тонкой кишке и аппендиксе, а также в бронхах, яичках, желчных протоках, поджелудочной железе и яичниках. Метастазы обычно возникают из подвздошной кости и распространяются в печень и лимфатические узлы. Для клинической картины характерны уменьшение массы тела, ощущение приливов, диарея, АГ, бронхоконстрикция и фиброзные эндокардиальные бляшки в сердце. Эти проявления являются результатом карциноидных опухолей, секретирующих большое количество серотонина, брадикинина и других нейрогормонов.

Карциноидный синдром с поражением сердца трудно диагностировать и следует заподозрить при наличии у пациента правожелудочковой недостаточности, при повышении давления в яремной вене с большими волнами V и выраженной трикуспидальной недостаточности, которая не имеет какой-либо другой этиологии, объясняющей сердечную недостаточность. Кроме трикуспидальной недостаточности, может развиться стеноз трехстворчатого клапана с ранним диастолическим шумом и диастолическим дрожанием вдоль левого края грудины. Также может развиться стеноз и/или недостаточность клапана легочной артерии, приводящие к возрастанию систолического шума изгнания и/или появлению раннего диастолического дующего шума на легочной артерии. К диагностическим методам обследования относят обзорную рентгенографию грудной клетки, эхокардиографию и определение уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче — основного метаболита серотонина. На обзорной рентгенограмме грудной клетки можно увидеть кардиомегалию с увеличением правого желудочка, нормальные размеры легочного ствола, плевральный выпот и легочные узелки. На электрокардиограмме обычно выявляют неспецифические изменения и признаки увеличения левого предсердия, гипертрофии правого желудочка и неспецифические изменения сегмента ST-T на фоне тахикардии. При подозрении на поражение трехстворчатого клапана с перегрузкой объемом правого желудочка чувствительным методом исследования является эхокардиография. Трехстворчатый клапан истончается, укорачивается, сокращается и неполностью смыкается, в результате из-за трикуспидального стеноза и недостаточности уменьшается экскурсия. При визуализации клапана легочной артерии также можно увидеть подобные изменения. Для оценки истонченности клапанных створок может быть полезной трансэзофагеальная эхокардиография.

Карциноидный синдром с поражением сердца имеет неблагоприятный прогноз как при проведении лечения, так и без него. Лечение включает применение аналогов соматостатина, антагонистов серотонина и альфа-адреноблокаторов. Удаление первичных опухолей показано нечасто, хотя метастазы в печени иногда удаляют. В то время как дигоксин и диуретики являются эффективными препаратами для лечения правожелудочковой недостаточности, альфа-адреноблокаторы необходимы для лечения вторичной артериальной гипертензии. В качестве симптоматического лечения выполняют баллонную вальвулопластику трикуспидального стеноза и стеноза клапана легочной артерии. В случаях прогрессирования заболевания рекомендованы пересадка трехстворчатого клапана и вальвулотомия клапана легочной артерии. При биопротезировании клапанов обычно происходит рецидивирование карциноидных опухолей. Несмотря на неблагоприятный прогноз и высокую смертность в ходе оперативного вмешательства, данный метод лечения может принести существенную симптоматическую пользу.

Артериальная гипертензия представляет собой повышение показателей артериального давления: систолического – более 139 мм ртутного столба, а диастолического – более 89 мм ртутного столба. Повышение давления может быть изолированным (только систолического или только диастолического), но чаще бывает сочетанным. До 15% всех артериальных гипертензий вторичны, то есть, обусловлены уже имеющимися заболеваниями внутренних органов, среди которых значительную долю составляют эндокринные симптоматические гипертензии.

Принято делить артериальную гипертензию на 4 степени тяжести. В расчет берется уровень кровяного давления, его стойкость и выраженность поражений органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга, сосудов):

Транзиторной форме характерна неустойчивая артериальная гипертензия. Давление возрастает до 160/100 мм рт. ст. Развития дисфункций органов-мишеней не происходит. Клиническая картина слабо выражена.
Лабильная артериальная гипертензия проявляется стойким повышением давления, вплоть до 180-110 мм рт. ст. Возвращение к допустимойнорме без применения препаратовс гипотензивным эффектом фактически не происходит. Симптоматика достаточно выражена. Наблюдается разрастание левого желудочка и стеноз сосудов сетчатки. Путем анализа крови можно выявить уменьшение концентрации креатина.
Стабильной разновидности гипертензии характерен рост давления свыше 180/100 мм рт. ст. на постоянной основе. Снизить показатели можно лишь с помощью медикаментов с гипотензивными свойствами. Принимать их предстоит в течение длительного времени. Патологические изменения наблюдаются во всех органах-мишенях. У больного развивается ишемическая болезнь сердца и гипертоническая энцефалопатия. Существенно повышается вероятность инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Со стороны глаз могут проявляться кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва.
Злокачественная гипертония представляет наибольшую опасность жизни больного. Уровень кровяного давления становится значительно выше 180/110 мм рт. ст. Наблюдается значительный рост нижнего (диастолического) показателя. Часто проявляются кризы, для которых свойственно стремительное повышение кровяного давления. Купируются они внутривенным вводом медикаментов. Патологические изменения в органах-мишенях необратимы и значительно ухудшают прогноз на выздоровление и восстановление трудоспособности.

Отличие между формами болезни

Для эффективной борьбы со вторичной (симптоматической) гипертензией необходимо научится различать ее от первичной (эссенциальной) формы. Их методы лечения абсолютно разные. Причина роста давления симптоматической разновидности болезнизаключается в развитии эндокринологического заболевания или нарушении работы почек. Прием гипотензивных средств лишь на время облегчит состояние. Для полного устранения проблемы необходимо заняться лечением основного патологического процесса.

Вторичная гипертензия отличается от первичной следующим образом:

приступ артериальной гипертензии проявляется резко;
кровяное давление повышено довольно устойчиво;
возникает независимо от пола и возраста;
лекарства помогают лишь временно;
нижний показатель давления значительно выше нормы;
сопутствуют вторичной гипертензии приступы панических атак.

Вторичная артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

Обычно эндокринные симптоматические артериальные гипертензии развиваются по вине патологического процесса, вызывающего нарушение гормональной регуляции всех органов и систем, в особенности, сердечно-сосудистой системы. При эндокринных заболеваниях первостепенное значение отдается прессорному воздействию разных видов гормонов.

Эндокринные причины гипертонии заключаются в развитии патологических процессов следующих органов:

гипофиз;
надпочечники;
щитовидная железа;
паращитовидные железы.

Причина роста кровяного давления на фоне развития сбоев в работе желез внутренней секреции кроетсяв задержке влаги в организме и чрезмерном синтезе гормонов, усиливающих влияние симпатической нервной системы. Эти факторы способствуют сужению кровеносных сосудов и учащению ритма сердца, что ведет к проявлению вторичной гипертензии.

Клиническая картина дисфункции желез внутренней секрециипредставлена разнообразными специфическими симптомами сбоя в гормональном балансе.Однако в некоторых случаях артериальная гипертензия является единственным проявлением болезни.

Патология гипофиза

Гипофиз – центральная железа эндокринной системы. Гормоны, продуцируемые гипофизом, регулируют обменные процессы во всем организме, их избыток или недостаток вторично вызывает изменения функционирования других эндокринных желез и органов-мишеней. Среди заболеваний гипофиза, обусловливающих развитие симптоматической артериальной гипертензии, выделяют акромегалию и болезнь Иценко-Кушинга.

Акромегалия. Это заболевание характерно для лиц возрастной группы от 30 до 50 лет, преимущественно женщин; чаще обусловлено аденомой гипофиза, вызывающей гиперпродукцию соматотропного гормона (СТГ). СТГ является регулятором процессов роста и развития организма, в связи с чем избыточное его количество приводит к нарушению обмена веществ и развитию гиперпластических процессов во всем организме.

Пациенты, страдающие акромегалией, обращают на себя внимание непропорционально высоким ростом, удлиненными конечностями, грубыми чертами лица с массивной нижней челюстью, выдающимися надбровными дугами, отечностью мягких тканей. Также пациентов беспокоит потливость, себорея, распространен остеоартроз с болевыми ощущениями в суставах, головные боли, перепады настроения, снижение побуждений, мышечная слабость. Причины гипертонии при акромегалии кроются в обусловленной гормональным дисбалансом задержке натрия и воды. Диагностика заболевания основывается на рентгенографическом исследовании черепа, определении концентрации соматотропного гормона в крови.

Болезнь Иценко-Кушинга. Заболевание вызвано опухолью или гиперпластическим процессом в аденогипофизе, продуцирующими увеличенное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), который оказывает потенцирующее воздействие на секрецию прессорных гормонов корой надпочечников.

Гормональные нарушения выражены настолько, что находят отражение в специфической внешности больного:

лунообразное лицо, румянец на щеках, ожирение верхней половины туловища;
образование кожных атрофических изменений (стрий), гиперпигментированных пятен;
чрезмерноеоволосение (гипертрихоз);
расстройства половой сферы: у женщин – нарушение цикла менструаций и функции деторождения; у мужчин – понижение либидо;
расстройства психики: снижение или повышение настроения, бессонница, нервозность, астения, иногда психозы;
остеопороз: хрупкость костей, частые переломы, боли в спине.

Артериальная гипертензия имеет стойкий злокачественный характер, достигает высоких цифр – 200/150 мм ртутного столба и более. Диагностически значимым является повышение концентрации 17-кортикостероидов и 17-оксикортикостероидов в моче, кортизола в крови.

Патология надпочечников

На долю гипертензий, вызванных заболеваниями надпочечников, приходится не менее половины всех эндокринных гипертензий, так как вырабатываемые ими гормоны – катехоламины и кортикостероиды принимают непосредственное участие в регуляции артериального давления. Среди заболеваний надпочечников, вызывающих вторичную гипертонию, известны следующие:

Феохромоцитома. Это опухоль, образующаяся из мозгового вещества напочечников (реже из хромафинных клеток, находящихся вне надпочечников), вырабатывающая катехоламины (адреналин и норадреналин) – гормоны, имеющие первостепенное значение в регуляции артериального давления, повышающие тонус сосудистой стенки, вызывающие сужение сосудов, увеличение сердечного выброса. Данный вид опухоли является причиной артериальной гипертензии редко, менее чем в 0,2 процентах клинических случаев.

Повышение давления при феохромоцитоме чаще имеет кризовое течение, в отдельных случаях – на фоне перманентно повышенного давления. Кризы при феохромоцитоме обусловлены резким выбросом большого количества гормонов в кровь, протекают с интенсивной головной болью, тахикардией. Как правило, они провоцируются стрессовой ситуацией, обильным принятием пищи и сопровождаются ощущением сердцебиения, повышенным потоотделением, изменением цвета лица (покраснение или побледнение), тремором рук, страхом смерти, психомоторным возбуждением, болями в животе и пояснице. Артериальная гипертензия при этом заболевании часто не поддается коррекции лекарственными препаратами.

Диагностика заболевания основывается на определении повышенного уровня катехоламинов и продуктов их метаболизма в моче, а также ультразвуковом обследовании или КТ надпочечников.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм). Данное заболевание выявляется у 0,4% пациентов с повышенным уровнем артериального давления. Причиной синдрома является доброкачественная или злокачественная опухоль, а также гиперпластические процессы в коре надпочечников, в связи с чем значительно увеличивается количество альдостерона в крови. Гиперсекреция альдостерона вызывает нарушения водно-солевого баланса – повышенное выделение с мочой калия, задержку в организме натрия и воды, приводящее к увеличению объема циркулирующей крови, усилению сердечного выброса, что является основным патогенетическим звеном развития гипертонии.

Артериальное давление при первичномгиперальдостеронизме повышается не резко, а постепенно, однако может достигать высоких неконтролируемых цифр. В большей степени повышается диастолическое артериальное давление, снижается пульсовое давление. В клинической картине, помимо гипертонии, присутствуют проявления гипокалиемии: судороги, общая слабость, парестезии, а также увеличение количества выделяемой мочи, жажда.

Значимым в диагностическом поиске является снижение калия в крови ниже 15 мг% при повторных исследованиях, повышение уровня альдостерона в моче.

Синдром Иценко-Кушинга. Этиологией данного заболевания является опухолевый процесс или гиперплазия коры надпочечников, обусловливающие повышенную выработку кортизола. Симптоматика, в том числе особенности артериальной гипертензии, аналогична клинической картине болезни Иценко-Кушинга.

Патология щитовидной железы

Этим органом эндокринной системы вырабатываются гормоны тироксин и трийодтиронин, оказывающие влияние на рост клеточных структур и обмен веществ в целом. Повышение артериального давления встречается как при усилении функции щитовидной железы, так и при ее снижении, однако в обоих случаях имеет свои особенности.

Гипотиреоз. Состояние, обусловленное недостаточной выработкой тиреоидных гормонов, основными причинами развития которого являются аутоиммунное поражение, недостаточное поступление в организм йода, а также частичное или тотальное удаление щитовидной железы вследствие травм или других патологических процессов.

При гипотиреозе имеет место повышение преимущественно диастолического давления, в том числе в ночное время, что обусловлено уменьшением сердечного выброса, снижением частоты сердечных сокращений, увеличением сосудистого сопротивления, задержкой воды и ионов натрия в тканях. В клинической картине также обнаруживается повышение массы тела, отечность, сухость кожных покровов, выпадение волос, одышка, сонливость, снижение настроения, внимания, памяти, перебои в работе сердца, запоры, снижение либидо.

При данном заболевании в анализах крови выявляется снижение концентрации тироксина, трийодтиронина, повышение ТТГ.

Тиреотоксикоз. Основной патогенетический момент развития гипертонии в этом случае – образование и циркуляция в крови большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих повышение сердечного выброса, увеличение частоты сердечных сокращений. Особенностью тиреотоксикоза является практически изолированное повышение систолического артериального давления при неизменном или пониженном диастолическом.

Обращают на себя внимание психические нарушения: эмоциональная неустойчивость, плаксивость, раздражительность, обидчивость, бессонница. Возникают сексуальные дисфункции и другие симптомы нарушения метаболизма: потливость, похудание, выпадение волос, экзофтальм, аритмии, сердцебиение, тремор рук, диарея.

Диагностика основывается на определении повышенного уровня в крови тиреоидных гормонов.

Патология паращитовидных желез

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, который является центральным гормоном, регулирующим баланс фосфора и кальция в организме. Патологические процессы в паращитовидных железах (опухоль, гиперплазия) приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Заболеванием, изменяющим уровень артериального давления в большую сторону, является гиперпаратиреоз.

В основе патогенеза гипертензии при гиперпаратиреозе лежит повышение концентрации ионов кальция в крови, вызывающее сужение сосудов, повышение упругости сосудистой стенки. Симптомы гиперпаратиреоза: жажда, полиурия, вялость, рассеянность, общая слабость, выпадение зубов, снижение перистальтики кишечника, запоры, боли в позвоночнике, патологические переломы, деформации опорно-двигательного аппарата, судороги.

Другие причины

Гипоталамический синдром пубертатного периода. Причина данного заболевания до настоящего времени точно не установлена. На развитие его могу оказать влияние перенесенные в перинатальном периоде нарушения, а также родовые травмы, интоксикации и пр. Проявляется данное состояние в подростковом периоде гормональными сбоями, такими как повышение секреции АКТГ, гормонов коры надпочечников. Пациенты обычно жалуются на боли в голове, голод, жажду. У них рано формируются вторичные половые признаки, имеют место нарушения психики. Артериальная гипертензия может быть как транзиторной, так и стойкой.

Особенности лечения

Симптоматическая артериальная гипертензия является лишь признаком основного заболевания. Для успешного лечения необходимо выявить причину и устранить ее. При одних патологиях это удаление опухоли, при других – гормонозаместительная терапия. Однако не всегда возможно проведение этиотропной терапии, в связи с чем коррекция артериального давления проводится антигипертензивными средствами: ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и альдостерона, диуретиками, бета-адреноблокаторами. При этом выбор препарата обусловливается эффективностью в отношении воздействия на центральное звено патогенеза развития гипертензии при конкретном эндокринном заболевании.

Следовательно, эндокринные симптоматические гипертензии – это комплекс патологий, напрямую влияющих на повышение уровня артериального давления. Стандарты лечения первичной гипертонии в этом случае будут безрезультатны – сперва нужно воздействовать на эндокринную систему человека. Только наладив гормональный фон, можно добиться прогресса терапии.

Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник - до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.

Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников . Не менее половины всех случаев эндокринных гипертензий приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

— Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

+ Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.

— Минералокортикоидные артериальные гипертензии . В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона (гиперальдостеронизм первичный и вторичный). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют незначительную минералокортикоидную активность, расцениваются как глюкокортикоиды (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал).

— Первичный гиперальдостеронизм . Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,4% всех случаев артериальных гипертензии. Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. Основные проявления первичного гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия и гипокалиемия (вследствие увеличения почечной реабсорбции Na2+).

— Вторичный альдостеронизм . Развивается как следствие патологических процессов, протекающих в других органах и их физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.

— Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензии при гиперальдостеронизме приведён на рисунке.

Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензии.

+ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии . Являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (17-гидрокортизон, гидрокортизон, на его долю приходится 80%; остальные 20% - кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

+ Катехоламиновые артериальные гипертензий . Развиваются в связи со значительным увеличением в крови содержания катехоламинов - адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромаффинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензий обнаруживают феохромоцитому. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.

— Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

— Норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и в меньшей мере - бета-адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта.

— Адреналин воздействует как на а-, так и на бета-адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.

Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензий .

— Проявления феохромоцитомы разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия - в 60%, потливость - в 65%, сердцебиение и тахикардия - в 60%, страх смерти - в 45%, бледность - в 45%, тремор конечностей - в 35%, боль в животе - в 15%, нарушения зрения - в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

Эндокринные артериальные гипертензии

Эндокринные артериальные гипертензии составляют примерно 0,1-1% всех артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник).

Феохромоцитома

Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1 — 0,2% случаев всех артериальных гипертензии. Феохромоцитома — катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% — двусторонняя, в 10% — злокачественная, в 10% — множественная, в 10% — вненадпочечниковая, в 10% — развивается у детей.

Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.

УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Первичный гиперальдостеронизм

Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев артериальных гипертензии (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.
Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма — гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипотиреоз, гипертиреоз

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

Эндокринные гипертонии — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Страница 4 из 5

Синдром Кона (первичный гиперальдостеронизм). В последние годы все большее внимание привлекают к себе гипертонии, вызванные избыточной активностью минералокортикоидов в организме (см. приложение). Синдром Кона является классическим образцом этого вида патологии. Клинические проявления его складываются из артериальной гипертонии, которая сочетается с повышенной секрецией альдостерона, приводящей к развитию гипокалиемии с характерными для нее нефропатией и мышечной слабостью.

Болезнь начинается с незначительных и кратковременных повышений артериального давления и принимается, как правило, за доброкачественную гипертонию. Содержание калия в крови долгов время остается нормальным, что дало основание некоторым авторам выделить особую нормокалиемическую стадию первичного альдостеронизма. В более поздних стадиях болезни развивается гипокалиемия, а артериальная гипертония примерно в четверти случаев принимает злокачественное течение.

Было установлено, что из 284 случаев болезни первичный альдостеронизм был вызван аденомой в 84,5%, диффузной или мелкоузловой гиперплазией - в 11,3% и раком надпочечников - в 2,1% случаев. Надпочечники у 2,1% больных, оперированных по поводу синдрома Кона, оказались неизмененными. В 90% случаев болезни аденома располагалась в левом надпочечнике, в 10% случаев аденомы были двусторонними или множественными.

Выраженность альдостеронизма не зависит от размера аденомы, которая иногда бывает настолько мала, что с трудом обнаруживается на операции.

Содержание альдостерона в крови и экскреция продуктов его обмена с мочой оказываются повышенными в большинстве, но не во всех случаях синдрома Кона. Возможно, что секреция альдостерона при аденоме коркового слоя надпочечников (подобно секреции катехоламинов при феохромоцитоме) периодически усиливается и замедляется. Из этого следует, что диагноз синдрома Кона следует ставить только по результатам многократных определений концентрации альдостерона в крови. Вынося диагностическое заключение, необходимо учитывать существование возрастных колебаний в концентрации альдостерона в крови. В пожилом и старческом возрасте концентрация альдостерона в крови приблизительно в 2 раза меньше, чем у лиц молодого возраста.

В типичных случаях синдром Кона протекает с понижением активности ренина в крови. Объясняется это тормозящим влиянием альдостерона на функцию юкстагломерулярного аппарата почек. Содержание ренина в крови при синдроме Кона остается пониженным даже после назначения гипонатриевой диеты, мочегонных средств. Оно остается низким и при наступлении беременности. Указанные признаки широко используются для отличия синдрома Кона от сходных с ним по клиническим проявлениям гипертонической болезни и артериальной гипертонии, вызванной стенозом почечной артерии.

Содержание калия в крови в начальных стадиях синдрома Кона остается нормальным, позднее появляется периодическая гипокалиемия. В случаях тяжелой болезни выраженная гипертония сочетается с постоянной гипокалиемией и метаболическим алкалозом. Следствием гипокалиемии являются полиурия, которая встречается в 72% случаев и резче всего выражена в ночные часы, и ослабление мышечной силы, особенно в мышцах шеи и проксимальных отделов конечностей. Аптидиуретический гормон не оказывает влияния на выраженность полиурии, очевидно, в связи с развитием гипокалиемической нефропатии. Мышечная слабость изредка осложняется развитием временных парезов и даже параличей.

Изредка у больных синдромом Кона развиваются отеки, которые, как и другие признаки болезни, исчезают вскоре после удаления аденомы.

Для того чтобы отличить симптоматическую гипертонию при первичном альдостеронизме от гипертонической болезни, необходимо при собирании анамнеза обращать внимание на выраженность симптомов и признаков гипокалиемического алкалоза. В клинике он ярче всего проявляется нарушениями функции почек и поперечнополосатых мышц. Как уже указывалось, гипокалиемическая нефропатия приводит к развитию жажды и полиурии, которые выражены особенно резко в ночные часы. Мышечная слабость вначале воспринимается больными как быстрая утомляемость, «разбитость». Характерно непостоянство мышечной слабости. Она наступает всегда приступами, во время которых больные не могут поднять руки, не могут удержать в руках стакан, тарелку или другие предметы, тяжесть которых раньше не замечалась. Иногда им трудно говорить или поднимать голову.

Применение антагонистов альдостерона приводит к исчезновению гипокалиемического алкалоза. Альдактон или верошпирон назначают в суточной дозе 300-400 мг в течение 2-4 нед. Перед началом пробы и во время ее проведения повторно определяется содержание общего и обменноспособного калия в организме. Одновременно с исчезновением гипокалиемического алкалоза исчезает обычно и артериальная гипертония, а в крови больного появляются ренин и ангиотензин (Brown et al. 1972). В ряде случаев при позднем начале терапии артериальное давление остается повышенным, что объясняется развитием артериолосклероза почек. Артериальное давление в подобных случаях остается повышенным и после удаления опухоли.

Синдром Кона следует подозревать во всех случаях гипертонии, сочетающейся с полиурией и мышечной слабостью или с быстро развивающимся понижением физической выносливости больного. Обсуждая дифференциальный диагноз между синдромом Кона и гипертонической болезнью, необходимо иметь в виду, что повышенное содержание альдостерона в крови и увеличенная экскреция продуктов его обмена с мочой встречаются во всех случаях синдрома Кона с самого начала болезни и что активность ренина в крови во всех случаях этого синдрома либо совсем не определяется, либо резко понижена. Она оказывается пониженной и у 10-20% больных гипертонической болезнью, но содержание альдостерона в подобных случаях нормально. Низкая активность ренина в крови в сочетании с гиперальдостеронемией встречается как при синдроме Кона, так и при артериальной гипертонии, легко излечивающейся назначением дексаметазона.

Артериальная гипертония, вызванная аденомой надпочечника, нередко исчезает после терапии антагонистами альдостерона. Результаты этой пробной терапии не только подтверждают причинную связь гипертонии с повышенной активностью альдостерона» но и позволяют предсказать влияние оперативного лечения на гипертонию. Терапия гипотиазидом в подобных случаях (в суточной дозе не менее 100 мг в течение 4 нед) оказывается безуспешной и приводит только к резкому усилению гипокалиемии. При доброкачественно протекающей гипертонической болезни терапия гипотиазидом сопровождается обычно длительным и выраженным понижением артериального давления. Гипокалиемия при этом обычно не развивается. Быстро прогрессирующее течение отличает злокачественную гипертоническую болезнь от злокачественного гипертонического синдрома при первичном альдостеронизме.

Аденокарцинома надпочечника. Аденома коры надпочечников является только одной из причин синдрома Кона. Другими его причинами являются аденокарцинома и гиперплазия коры надпочечников. Рак, так же как и аденома, поражает в большинстве случаев один из надпочечников. Рост злокачественной опухоли сопровождается лихорадкой обычно неправильного типа, появлением болей в животе, микрогематурией. Отсутствие аппетита приводит к исхуданию больных. В поздних стадиях болезни появляются метастазы, чаще в кости и легкие.

Решающее значение имеют результаты рентгенологического исследования. К моменту, когда появляется артериальная гипертония, раковая опухоль по своим размерам обычно значительно больше аденомы. На инфузионных урограммах или на нефрограммах отмечается смещение пораженной почки. На ретроградных пиелограммах удается обнаружить деформацию чашечно-лоханочной системы. Пневморен в сочетании с томографией позволяет получить хорошее изображение почек и надпочечников, локализовать опухоль и определить ее размеры.

Для аденомы надпочечника характерна повышенная экскреция альдостерона с мочой, при раковой опухоли надпочечника в моче обнаруживается увеличенное содержание не только альдостерона и его метаболитов, но и других кортикостероидов.

Гиперсекреция других минералокортикоидов . К артериальной гипертонии, вызванной гиперсекрецией альдостерона, близко примыкает гипертония, развивающаяся вследствие гиперсекреции других минералокортикоидов. Обладая менее выраженным действием на обмен натрия и калия, эти минералокортикоиды все же способны вызвать не только повышение артериального давления, но и гипокалиемию. Более других известна артериальная гипертония, вызванная гиперсекрецией дезоксикортикостерона или его предшественников. Brown и соавт. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) и др. описали изолированную гиперсекрецию 18-гидроксидезокси-кортикостерона и 11-дезоксикортикостерона, которая протекала с артериальной гипертонией, подавлением активности ренина в крови и выраженной гипокалиемией. Количество обменоспособного натрия было увеличенным, содержание альдостерона и 11-гидроксикортикостерона в крови - нормальным.

По данным Brown с соавт. (1972), понижение активности реяина в крови обнаруживается приблизительно у 25% больных доброкачественной эссенциальной гипертонией. Нормальное содержание альдостерона и дезоксикортикостерона дает основание считать, что как гипертония, так и подавление секреции ренина у этих больных обусловлены активностью еще неидентифицированных минералокортикоидов. Высказанное предположение подтверждается результатами пробной терапии спиронолактонами. Назначение альдактона или верошпирона этим больным сопровождается, как и у больных первичным альдостеронизмом, понижением артериального давления.

Из сказанного, однако, не вытекает, что все случаи артериальной гипертонии с пониженной активностью ренина развиваются вследствие гиперсекреции минералокортикоидов. Спиронолактоны эффективны во многих, но не во всех случаях гипертонической болезни с пониженной активностью ренина. Гиперсекреция минералокортикоидов является, вероятно, причиной только одной, а не всех форм эссенциальной гипертонии.

Гипертония, вызванная первичной гиперсекрецией неидентифицированных минералокортикоидов, по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной. Клиническая картина ее в начале заболевания может ничем не отличаться от гипертонической болезни. На ее симптоматическое происхождение указывают благоприятные результаты пробной терапии спиронолактонами в указанной выше дозе. Широкое применение спиронолактонов в диагностических целях позволит заподозрить этот вид гипертонии задолго до появления ее поздних клинических синдромов: гипокалиемической нефропатии, гипокалиемических парезов и параличей. Окончательный диагноз устанавливают по содержанию минералокортикоидов в крови или в моче, по понижению или полному исчезновению активности ренина и по отрицательным результатам урологических методов исследования.

Гиперсекреция глюкокортикоидов . Синдром Иценко- Кушинга встречается при многих заболеваниях. В настоящее время чаще приходится встречаться с ятрогенным синдромом Иценко - Кушинга, развивающимся под воздействием терапии кортикостероидами. Повышение артериального давления встречается у 85% больных этим синдромом. Задержка натрия иногда сопровождается развитием небольших отеков и понижением активности ренина. Характерный вид больных, изменения со стороны кожи, нервно-психической сферы, признаки сахарного диабета и остеопороза позволяют легко отличить гипертонию при синдроме Иценко - Кушинга от гипертонической болезни. Врожденными аномалиями синтеза кортикостероидов объясняется и артериальная гипертония в некоторых случаях синдрома Шерешевского - Тернера.

Гиперсекреция ренина . Ренин принадлежит к числу почечных прессорных факторов. Его влияние на сосудистый тонус осуществляется не прямо, а опосредованно через ангиотензин. Скорость секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата контролируется нервными влияниями, степенью раздражения механорецепторов почечных артериол и содержанием натрия в дистальном канальце нефрона. Выраженная ишемия почек независимо от ее причины приводит к увеличению секреции ренина.

Секреция ренина заметно увеличивается при гипертонических кризах и при злокачественной гипертонии любого происхождения. Полагают, что во всех подобных случаях ишемия одной или обеих почек через включение одного из перечисленных выше механизмов вызывает усиленную секрецию ренина. Следствием этого является повышение активности ангиотензина II, под влиянием которого происходит дальнейшее усиление спазма почечных сосудов и увеличение скорости секреции альдостерона. Если не произойдет разрыва этого порочного круга под влиянием почечных депрессорных факторов, то устанавливается стабильная гипертония, характерным признаком которой является увеличенная экскреция альдостерона с мочой при повышенной активности ренина в крови.

Клиника этого вида артериальной гипертонии детально изучена Н. А. Ратнер, Е. Н. Герасимовой и П. П. Герасименко (1968), которые установили, что высокая активность ренина при злокачественной реноваскулярнои гипертонии резко снижается после удачно проведенной операции и что снижение ее всегда сопровождается нормализацией артериального давления и уменьшением экскреции альдостерона с мочой. Повышение активности ренина и увеличение экскреции альдостерона с мочой наблюдались ими также при злокачественной гипертонической болезни, хроническом пиелонефрите, в терминальной фазе хронического гломерулонефрита.

Артериальное давление у большинства больных с хронической почечной недостаточностью удается поддерживать на нормальном уровне, удаляя у них повторными диализами избыток натрия и связанную с ним воду. Указанные мероприятия у некоторых больных оказываются неэффективными. У них развивается тяжелая гипертония, характерными признаками которой являются высокое содержание в крови ренина, ангиотензина II и I и альдостерона. Удаление воды и электролитов у этих больных во время диализа сопровождается еще большим повышением активности ренина и ангиотензина в крови и дальнейшим повышением артериального давления. Ангиотензин у этих больных, по-видимому, оказывает прямое прессорное влияние на сосуды. Сразу же после двусторонней нефрэктомии содержание ренина и ангиотензина в крови резко падает, и артериальное давление понижается до нормального уровня (Morton, Waite, 1972).

Назначение спиронолактонов этим больным не приводит к понижению артериального давления, хотя и позволяет корригировать гипокалиемию. Неэффективность их зависит, вероятно, от того, что гиперальдостеронизм здесь не является первопричиной гипертонии, а развивается вторично. Количество обменоспособного натрия в организме этих больных не увеличивается, под влиянием терапии спиронолактонами у них отмечается только уменьшение обменоспособного натрия в организме и обычно незначительное понижение артериального давления.

Высокая активность ренина в крови является единственным надежным лабораторным признаком, который позволяет отличить эту форму артериальной гипертонии от гипертонической болезни с увеличенной экскрецией альдостерона с мочой и пониженной активностью ренина в крови. Результаты терапии спиронолактонами имеют значение только предварительного диагностического метода, не заменяющего определения активности ренина в крови. Артериальная гипертония наблюдается как при вышеописанных альдостеронсекретирующих опухолях коркового слоя надпочечников, так и при первичных опухолях почки, секретирующих ренин. Гиперсекреция ренина («первичный ренинизм» Кона) признается основной причиной артериальной гипертонии при гемангиоперицитоме (опухоли, исходящей из клеток юкстагломерулярных клеток нефрона) и при опухоли Вильмса.

Артериальная гипертония в подобных случаях может иметь сосудистое или эндокринное происхождение. В первом случае она оказывается следствием сдавления почечной артерии растущей опухолью, во втором - следствием секреции опухолью прессорных веществ в кровь. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly с соавт. (1973) обнаружили в ткани этих опухолей большое количество ренина. Эксплантат опухоли в культуре ткани продолжает продуцировать ренин.

Диагноз гемангиоперицитомы чрезвычайно труден, так как опухоль имеет очень малые размеры и растет чрезвычайно медленно. Опухоль Вильмса растет значительно быстрее, и диагностика ее не представляет трудностей. Удаление гемангиоперицитомы или опухоли Вильмса приводит к исчезновению артериальной гипертонии. Гиперсекреция катехоламинов. Опухоли мозгового слоя надпочечников относятся к числу редких заболеваний. На их долю приходится 0,3-0,5% всех случаев артериальной гипертонии. Опухоль растет из хромаффинной ткани. Приблизительно в 90% случаев она локализуется в надпочечниках. В 10% случаев она располагается в других органах - аортальных параганглиях и особенно часто в тельце Цуккеркандля, в каротидных тельцах, яичниках, яичках, селезенке, стенке мочевого пузыря.

Опухоли, расположенные в надпочечниках и в стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин. Опухоли других локализаций секретируют только норадреналин. По характеру роста опухоль может быть доброкачественной (феохромоцитома) или злокачественной (феохромобластома). Опухоли мозговой части надпочечников обычно односторонние и в подавляющем большинстве случаев доброкачественные.

Клиническая картина феохромоцитомы формируется под влиянием избыточного поступления в кровь адреналина и норадреналина. Периодическое поступление в кровь больших количеств указанных аминов сопровождается пароксизмальными приступами сердцебиения, артериальной гипертонии, головных болей, профузного потоотделения. Пароксизмальная форма артериальной гипертонии встречается приблизительно в 1/3-1/2 всех случаев феохромоцитомы. В остальных случаях этой болезни артериальная гипертония оказывается постоянной. В основе ее лежит непрерывное поступление в кровь больших количеств катехоламинов. В редких случаях наблюдается бессимптомное течение болезни.

Пароксизмы артериальной гипертонии относятся к числу наиболее характерных признаков феохромоцитомы. Вначале они возникают редко и протекают легко. По мере роста опухоли пароксизмы учащаются и могут стать ежедневными. Пароксизмы в большинстве случаев возникают без видимой причины. Иногда удается установить их связь с эмоциональными расстройствами, физической нагрузкой или другими стрессовыми ситуациями. Клиническая картина пароксизма особенно ярко выражена у детей.

Приступы возникают внезапно. Вначале появляются парестезии, чувство тревоги и беспричинного страха, обильное потоотделение. На высоте приступа у 55 % больных появляются головные боли. Приблизительно в 15% случаев одновременно с головными болями наблюдается головокружение. Сердцебиение является вторым по частоте симптомом пароксизма. Оно отмечается у 38 % больных. Одновременно с повышением артериального давления иногда до 200-250 мм рт. ст. возникают боли за грудиной. Во время пароксизма обычно не наблюдается ни серьезных нарушений сердечного ритма, ни появления электрокардиографических признаков коронарной недостаточности.

Часто во время приступа развиваются боли в животе, на высоте которых иногда возникает рвота. На высоте приступа регулярно развиваются гипергликемия, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Приступ средней тяжести продолжается в течение нескольких часов. После падения артериального давления до нормального уровня отмечаются профузное потоотделение и полиурия. Общая слабость по окончании приступа зависит от его тяжести и может продолжаться от нескольких часов до суток.

Чрезвычайно высокий подъем артериального давления во время приступа может привести, особенно у пожилых людей, к отеку легких, кровоизлиянию в мозг. В редких случаях происходит кровоизлияние в надпочечник, что может сопровождаться самопроизвольным излечением. Типичные пароксизмальные повышения артериального давления заметно облегчают выявление истинной причины гипертонии.

Постоянная гипертония отмечается более чем у половины больных с феохромоцитомой. Иногда артериальное давление периодически повышается, имитируя гипертонические кризы, присущие доброкачественной гипертонической болезни, иногда оно остается постоянно высоким, как это наблюдается при злокачественной гипертонии. Если гипертония появляется у детей или лиц молодого возраста, то симптоматическое происхождение ее не вызывает сомнения. Труднее заметить связь артериальной гипертонии с феохромоцитомой у лиц пожилого возраста. Некоторую помощь в этом может оказать склонность больного к обморокам, особенно

при быстром вставании с постели. Подобные обморочные реакции у обычных гипертоников развиваются только в тех случаях, когда они принимают гипотензивные средства. Известное значение следует придавать также и склонности этих больных к обморокам во время анестезии или, при небольших хирургических операциях, например экстракции зуба. Иногда у этих больных отмечается диффузная гиперпигментация кожи или появление на коже пятен цвета кофе с молоком.

Мочевой синдром проявляется протеинурией и микрогематурией, которые обнаруживаются вначале только во время пароксизмов гипертонии, а в более позднем периоде становятся постоянными. В тяжелых случаях Н. А. Ратнер и соавт. (1975) наблюдали постоянную протеинурию. Для выяснения ее причин проводят полное урологическое исследование (пиелография, пневморен, томография почек), во время которого обнаруживают признаки опухоли одного или обоих надпочечников.

Фармакологические пробы с применением гистамина, фентоламина, тропафена не имеют практической ценности. Большое диагностическое значение придают результатам непосредственного определения скорости секреции катехоламинов в организме исследуемого. Суточная экскреция катехоламинов с мочой при феохромоцитоме всегда повышается. Особенно резко она повышается в дни гипертонических кризов. Большое значение придается также повышенной экскреции дофамина, ДОФА и ванилил-миндальной кислоты.

Феохромоцитому с пароксизмами гипертонии часто приходится дифференцировать от диэнцефального синдрома, при котором также периодически появляются приступы вегетативных нарушений, протекающие с общим беспокойством, повышением артериального давления, головной болью, тахикардией, гипергликемией. Увеличение экскреции катехоламинов или ванилил-миндальной кислоты с мочой является характерным признаком феохромоцитомы. Сопутствующие приступам нарушения углеводного, жирового или водно-электролитного обмена, повышение внутричерепного давления указывают на связь приступов с диэнцефальным синдромом.

Локализация опухоли устанавливается по данным инструментального обследования. Внутривенная урография позволяет обнаружить не более 1/2 всех опухолей, так как выявляемые ею сдавление верхнего полюса почки или смещение почки вызываются только большими опухолями. Более надежными диагностическими методами являются пневморенография, которая обычно проводится в сочетании с урографией, и томография. В последние годы с успехом стали применять аортографию, термографию и сцинтиграфию надпочечников.

Феохромобластома составляет примерно 10% всех опухолей надпочечников. Она также протекает с повышением продукции катехоламинов, но признаки ее заметно отличаются от признаков феохромоцитомы. Как и всякое злокачественное новообразование, она дает метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы. Прорастание опухоли в окружающие ткани, равно как и рост метастазов, приводит к появлению болей в животе или в поясничной области. Рост опухоли сопровождается повышением температуры, ускорением оседания эритроцитов, исхуданием больного. В более поздних стадиях появляются метастазы в печень, кости, легкие.

Лекарственная гипертония . Собирая анамнез, врач узнает, какими лекарствами пользовался больной. Несмотря на различные механизмы, конечный результат действия некоторых лекарств оказывается одним и тем же: систематическое применение их приводит к повышению артериального давления. Мы выделили вызываемые этими лекарствами гипертонии в отдельную группу, отдав, предпочтение практическому интересу, а не академической строгости.

В наше время наиболее частой причиной лекарственной гипертонии являются контрацептивные средства. Регулярный и длительный прием их ухудшает течение ранее существовавшей гипертонии и даже может вызвать стойкую гипертонию у прежде здоровых женщин. Отмена препарата сопровождается исчезновением гипертонии.

Лакричный порошок часто применяется для лечения язвенной болезни и для борьбы с запорами. Длительное применение больших доз этого препарата приводит к развитию гипертонии, которая развивается на фоне гипокалиемии. В выраженных случаях появляются клинические проявления гипокалиемии в виде мышечной слабости, полиурии. В клинической картине этой гипертонии имеется много признаков, напоминающих синдром Кона, однако экскреция альдостерона с мочой остается нормальной. Лакричная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата.

Длительное применение стероидных гормонов иногда приводит к артериальной гипертонии, одновременно с которой обычно развиваются центрипетальное ожирение и другие признаки синдрома Иценко - Кушинга. Артериальная гипертония исчезает вскоре после отмены препарата. Для того чтобы не допустить диагностической ошибки и не принять эти по существу ятрогенные гипертонии за гипертоническую болезнь, необходимо каждый раз спрашивать больного, не принимает ли он лекарств, способных вызвать повышение артериального давления.

Встречаются у 0,05 % всех больных артериальной гипертензией, они составляют приблизительно 15 % вторичных форм гипертензии.

Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85 % случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15 % ‑ вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатических стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.

Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10 % случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. В 10 % определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз желудочно-кишечного тракта, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).

Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия устойчивая (60 %), устойчивая + пароксизмальная (50 %), интермиттирующая (30 %), головные боли (80 %), ортостатические гипотензии (60 %), обильное потоотделение (65 %), тахикардия, усиленное сердцебиение (60 %), неврастения (45 %), тремор (35 %), абдоминальные боли (15 %), чувство тревоги (40 %), уменьшение массы тела (60-80 %), бледность (45 %), гипергликемия (30 %).

Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще – острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванный катехоламинами периферический вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз во время криза.

Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринов, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей, в сравнении с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.

Ингибирующие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован подавляющий тест с клонидином (клофелином). Клонидин подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовые интервалы в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40 %, у больных феохромоцитомой – остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 мг клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, так как не подавляются высвобождаемые опухолью катехоламины.

Стимулирующие тесты. В подозрения на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Внутривенное введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение -адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимому увеличению катехоламинов.

Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы:

Неинвазивные методы ‑ если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляют 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто ускользают от выявления этими методами. В этих случаях определенную информацию можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод- 123 J-бензилгуанидином.

Инвазивные методы ‑ пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.

Дополнительные обследования. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетании с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.

Лечение феохромоцитомы оперативное.

Первичный альдостеронизм .

Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхимные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность; острый инфаркт миокарда.

Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически разным формам:

первичная гиперплазия коры надпочечников;

альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника;

карцинома надпочечника;

идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;

дексаметазон-подавляемый гиперальдостеронизм;

вненадпочечниковая альдостерон-продуцирующая опухоль.

Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма являются артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз.

Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразная депрессия ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифичны, поэтому мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100 %), гипокалиемия (90 %), изменения ЭКГ (80 %), мышечная слабость (80 %), полиурия (70 %), головная боль (65 %), полидипсия (45 %), парестезии (25 %), преходящие параличи (20 %), преходящие судороги (20 %), миалгии (15 %).

В сегодняшней статье мы обсудим проблемы, которые относятся к эндокринным причинам гипертонии, т. е. артериальное давление повышается из-за чрезмерной выработки какого-то гормона.

План статьи:

Сначала мы перечислим гормоны, которые могут вызывать проблемы, и вы узнаете, какую роль они играют в организме, когда все нормально.
Потом расскажем о конкретных заболеваний, которые входят в список эндокринных причин гипертонии
И самое главное - дадим подробную информацию о методах их лечения.

Я приложил все усилия, чтобы объяснить сложные медицинские проблемы простым языком. Надеюсь, сделать это более-менее получилось. Сведения по анатомии и физиологии в статье изложены очень упрощенно, недостаточно подробно для профессионалов, но для пациентов - в самый раз.

Феохромоцитома, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, проблемы со щитовидной железой и другие эндокринные заболевания - причина гипертонии примерно у 1% больных. Это десятки тысяч русскоязычных пациентов, которых можно полностью вылечить или хотя бы облегчить им гипертонию, если ими займутся толковые врачи. Если у вас обнаружится гипертония из-за эндокринных причин, то без врача вы ее точно не вылечите. Причем крайне важно найти хорошего эндокринолога, а не лечиться у первого попавшегося. Также вам пригодится общая информация о методах лечения, которую мы приводим здесь.

Железы и гормоны, которые нас интересуют

Гипофиз (синоним: питуитарная железа) - железа округлой формы, расположенная на нижней поверхности головного мозга. Гипофиз вырабатывает гормоны, влияющие на обмен веществ и, в частности, на рост. Если питуитарная железа поражается опухолью, то это вызывает повышенную выработку какого-то гормона внутри нее, а потом «по цепочке» в надпочечниках, которыми она управляет. Опухоль гипофиза часто бывает эндокринологической причиной гипертонии. Подробности читайте ниже.

Надпочечники - железы, которые вырабатывают разные гормоны, в том числе катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин), альдостерон и кортизол. Этих желез у человека 2 шт. Расположены они, как не трудно догадаться, сверху над почками.

Если развивается опухоль в одном или обеих надпочечниках, то это вызывает чрезмерную выработку какого-то гормона, что, в свою очередь, вызывает гипертонию. Причем такая гипертония обычно является устойчивой, злокачественной и не поддается лечению таблетками. Выработка некоторых гормонов в надпочечниках управляется гипофизом. Таким образом, появляется не один, а два потенциальных источника проблем с этими гормонами - заболевания как надпочечников, так и гипофиза.

Гипертонию может вызывать чрезмерная выработка следующих гормонов в надпочечниках:

Катехоламины - адреналин, норадреналин и дофамин. Их выработкой управляет адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин), который вырабатывается в гипофизе.
Альдостерон - образуется в клубочковой зоне коры надпочечников. Вызывает задержку соли и воды в организме, также усиливает выведение калия. Повышает объем циркулирующей крови и системное артериальное давление. Если с альдостероном проблемы, то развиваются отеки, гипертония, иногда застойная сердечная недостаточность, а также слабость из-за низкого уровня калия в крови.
Кортизол - гормон, который оказывает многогранное влияние на обмен веществ, сохраняя энергетические ресурсы организма. Синтезируется в наружном слое (коре) надпочечников.

Выработка катехоламинов и кортизола происходит в надпочечниках под управлением гипофиза. Выработкой альдостерона гипофиз не управляет.

Адреналин - гормон страха. Его выброс происходит при любом сильном волнении или резкой физической нагрузке. Адреналин насыщает кровь глюкозой и жирами, повышает усвоение клетками сахара из крови, вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек.

Норадреналин - гормон ярости. В результате его выброса в кровь человек становится агрессивным, значительно увеличивается мышечная сила. Секреция норадреналина усиливается при стрессе, кровотечениях, тяжелой физической работе и других ситуациях, требующих быстрой перестройки организма. Норадреналин оказывает сильное сосудосуживающее действие и играет ключевую роль в регуляции скорости и объема кровотока.

Дофамин вызывает повышение сердечного выброса и улучшает кровоток. Из дофамина под действием ферментов вырабатывается норадреналин, а из него уже адреналин, который является конечным продуктом биосинтеза катехоламинов.

Итак, с гормонами немного разобрались, теперь перечислим непосредственно эндокринные причины гипертонии:

Феохромоцитома - опухоль надпочечников, которая вызывает повышенную выработку катехоламинов. В 15% случаев бывает не в надпочечниках, а в брюшной полости или грудной клетке.
Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона.
Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много кортизола. В 65-80% случаев бывает из-за проблем с гипофизом, в 20-35% случаев - из-за опухоли в одном или обеих надпочечниках.
Акромегалия - избыток гормона роста в организме из-за опухоли в гипофизе.
Гиперпаратиреоз - избыток паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят околощитовидные железы. Не путать со щитовидной железой! Паратгормон повышает концентрацию кальция в крови за счет того, что вымывает этот минерал из костей.
Гипер- и гипотиреоз - повышенный или пониженный уровень гормонов щитовидной железы.

Если не лечить перечисленные заболевания, а просто давать больному таблетки от гипертонии, то обычно это не позволяет достаточно снизить давление. Чтобы привести давление в норму, избежать инфаркта и инсульта, нужно участие в лечении целой команды грамотных врачей - не одного только эндокринолога, а еще кардиолога и хирурга с золотыми руками. Хорошая новость: за последние 20 лет возможности лечения гипертонии, вызванной эндокринными причинами, значительно расширились. Хирургические операции стали намного более безопасными и эффективными. В некоторых ситуациях своевременное хирургическое вмешательство позволяет настолько нормализовать давление, что можно отменить постоянный прием таблеток от гипертонии.

Проблема в том, что все заболевания, перечисленные выше, - редкие и сложные. Поэтому пациентам не легко найти врачей, которые смогут лечить их добросовестно и грамотно. Если вы подозреваете у себя гипертонию из-за эндокринной причины, то имейте в виду, что дежурный эндокринолог в поликлинике наверняка постарается вас отфутболить. Ему ваши проблемы не нужны ни за деньги, ни тем более даром. Ищите толкового специалиста по отзывам знакомых. Наверняка полезно будет съездить в областной центр, а то и в столицу вашего государства.

Ниже приводится подробная информация, которая поможет вам понимать ход лечения: зачем проводят то или иное мероприятие, назначают лекарства, как готовиться к хирургической операции и т. д. Отметим,что на сегодня среди больных эндокринной гипертонией не проведено ни одного крупного серьезного исследования, которое соответствовало бы критериям доказательной медицины. Вся информация о методах лечения, которая публикуется в медицинских журналах, а потом в книгах, собирается “с миру по нитке”. Врачи обмениваются опытом друг с другом, постепенно обобщают его, и так появляются универсальные рекомендации.

Феохромоцитома - опухоль, которая вырабатывает катехоламины. В 85% случаев ее обнаруживают в мозговой части надпочечников, а у 15% больных - в брюшной полости или грудной клетке. Крайне редко опухоль, вырабатывающая катехоламины, бывает в сердце, мочевом пузыре, простате, поджелудочной железе или яичниках. У 10% больных феохромоцитома является наследственным заболеванием.

Обычно это доброкачественная опухоль, но в 10% случаев она оказывается злокачественной и дает метастазы. В? случаев она вырабатывает адреналин и норадреналин, в? случаев - только норадреналин. Если опухоль оказывается злокачественной, то может вырабатывать также и допамин. Причем обычно нет зависимости между размером феохромоцитомы и тем, насколько обильно она вырабатывает гормоны.

Среди всех больных артериальной гипертензией примерно у 0,1-0,4%, т. е. у 1-4 пациентов из 1000 обнаруживают феохромоцитому. При этом давление может быть все время повышенным или приступами. Самые частые симптомы: головная боль, усиленное потоотделение и тахикардия (сердцебиение). Если артериальное давление повышено, но этих симптомов нет, то вряд ли причиной является феохромоцитома. Также бывают дрожание рук, тошнота, рвота, нарушения зрения, приступы страха, внезапная бледность или наоборот покраснение кожи. Примерно у? пациентов оказывается стабильно или иногда повышенный уровень глюкозы в крови и даже сахар в моче. При этом человек необъяснимо худеет. Если из-за повышенного уровня катехоламинов в крови поражается сердце, то развиваются симптомы сердечной недостаточности.

Частота основных симптомов при феохромоцитоме

Бывает, что феохромоцитома протекает без выраженных симптомов. В таких случаях основные жалобы со стороны пациентов - это признаки роста опухоли, т. е. боль в животе или грудной клетке, ощущение переполненности, сдавливание внутренних органов. В любом случае, чтобы заподозрить это заболевание, достаточно обнаружить одновременно гипертонию, повышенный сахар в крови и признаки ускоренного обмена веществ на фоне нормального уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы феохромоцитомы не однозначные, у разных больных они разные. Поэтому невозможно поставить диагноз только на основании визуального наблюдения и выслушивания жалоб пациентов. Нужно искать и выявлять биохимические признаки повышенной выработки адреналина и норадреналина. Эти гормоны выводятся с мочой в виде соединений ванил-миндальной кислоты, метанефринов (метилированных продуктов), а также свободных катехоламинов. Концентрацию всех этих веществ определяют в суточной моче. Это является стандартной диагностической процедурой при подозрении на феохромоцитому. Перед сдачей анализов заранее больным нужно заранее прекратить принимать лекарства, которые повышают или наоборот угнетают выработку в организме гормонов-катехоламинов. Это следующие препараты: адреноблокаторы, адреностимуляторы, в том числе центрального действия, ингибиторы МАО и другие.

Если есть возможность, то сравнивают содержание в моче продуктов метаболизма катехоламинов в нормальной ситуации и сразу после гипертонического криза. Хорошо бы то же самое выполнять и с плазмой крови. Но для этого пришлось бы брать кровь через венозный катетер, который нужно установить заранее за 30-60 минут. Невозможно все это время поддерживать пациента в состоянии покоя, а потом чтобы у него по расписанию начался гипертонический криз. Анализ крови из вены - это сам по себе стресс, который повышает концентрацию адреналина и норадреналина в крови и таким образом приводит к фальшивым позитивным результатам.

Также для диагностики феохромоцитомы используют функциональные тесты, при которых угнетают или стимулируют секрецию катехоламинов. Выработку этих гормонов можно затормозить с помощью лекарства клонидин (клофелин). Пациент сдает кровь на анализ, потом принимает 0,15-0,3 мг клонидина, а потом еще раз сдает кровь через 3 часа. Сравнивают содержание адреналина и норадреналина в обеих анализах. Или проверяют, насколько прием клонидина подавляет ночную выработку катехоламинов. Для этого делают анализы мочи, собранной за ночой период. У здорового человека после приема клофелина содержание адреналина и норадреналина в ночной моче значительно снизится, а у больного феохромоцитомой - нет.

Описаны также стимуляционные тесты, при которых пациенты получают гистамин, тирамион, а лучше всего - глюкагон. От приема стимулирующих препаратов у больных феохромоцитомой значительно повышается артериальное давление, а также содержание катехоламинов возрастает в несколько раз, намного сильнее, чем у здоровых людей. Чтобы не было гипертонического криза, больным предварительно дают альфа-адреноблокаторы или антагонисты кальция. Это препараты, которые не влияют на выработку катехоламинов. Стимуляционные тесты можно применять только с большой осторожностью, потому что есть риск спровоцировать у больного гипертонический криз и сердечно-сосудистую катастрофу.

Следующий этап диагностики феохромоцитомы - выявление местонахождения опухоли. Для этого проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Если опухоль в надпочечниках, то ее обычно легко обнаруживают, часто даже с помощью УЗИ, которое является самым доступным обследованием. Но если опухоль размещается не в надпочечниках, а где-то еще, то удастся ли ее выявить - в значительной мере зависит от опыта и воли к победе, которую проявит врач. Как правило, обнаруживают 95% феохромоцитом в надпочечниках, если их размер более 1 см, и в брюшной полости - если их размер более 2 см.

Если с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии не смогли выявить опухоль, то приходится делать радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества. Пациенту в кровь впрыскивают вещество, которое излучает радиоактивность. Оно разносится по организму, “подсвечивает” изнутри сосуды и ткани. Таким образом, рентгеновское обследование получается более информативным. В качестве контрастного вещества используют метайодбензилгуанидин. Радиоизотопное сканирование с использованием контрастного вещества может вызвать отказ почек и имеет также другие риски. Поэтому его назначают лишь в исключительных случаях. Но если польза выше, чем потенциальный риск, то нужно его делать.

Еще могут провести анализ на катехоламины крови, которая вытекает из места, где находится опухоль. Если с определением этого места не ошиблись, то концентрация гормонов окажется в несколько раз выше, чем в крови, взятой из других сосудов. Такой анализ назначают, если феохромоцитому обнаружили в надпочечниках. Тем не менее, это сложный и рискованный анализ, поэтому стараются обходиться без него.

Лечение

Для лечения феохромоцитомы проводят хирургическую операцию по удалению опухоли, если к ней нет противопоказаний. Хорошая новость для пациентов в том, что в последние годы хирурги внедрили лапароскопию. Это метод проведения операций, при котором разрез на коже очень маленький и внутри тоже наносятся минимальные повреждения. Благодаря этому, выздоровление занимает не более 2 недель, а раньше было в среднем 4 недели. После операции у более чем 90% больных наблюдается стойкое понижение или даже полная нормализация артериального давления. Таким образом, эффективность хирургического лечения феохромоцитомы - очень высокая.

Если оказывается, что хирургическим путем невозможно удалить опухоль, то ее облучают, а также назначают химиотерапию, особенно если есть метастазы. Облучение и химиотерапия называются “консервативные методы лечения”, т. е. без операции. В результате их применения размер и активность опухоли уменьшаются, благодаря чему состояние больных улучшается.

Какие таблетки от давления назначают при феохромоцитоме:

альфа-адреноблокаторы (празозин, доксазозин и т. п.);
фентоламин - внутривенно, при необходимости;
лабеталол, карведилол - комбинированные альфа- и бета-блокаторы;
антагонисты кальция;
препараты центрального действия - клонидин (клофелин), агонисты имидазолиновых рецепторов;
метилтирозин - блокатор синтеза допамина.

Анестезиологу при проведении операции рекомендуется избегать фентанила и дроперидола, потому что эти средства могут стимулировать дополнительную выработку катехоламинов. Следует тщательно следить за функцией сердечно-сосудистой системы пациента на всех этапах хирургического лечения: при введении в наркоз, потом во время операции и первые сутки после нее. Потому что возможны тяжелые аритмии, сильное понижение давления или наоборот гипертонические кризы. Чтобы объем циркулирующей крови оставался достаточным, нужно, чтобы больной получал достаточно жидкости.

Через 2 недели после операции рекомендуется сдать анализ мочи на катехоламины. Иногда со временем бываю рецидивы опухоли или обнаруживаются дополнительные феохромоцитомы, кроме той, которую удалили. В таких случаях рекомендуются повторные хирургические операции.

Первичный гиперальдостеронизм

Напомним, что альдостерон - это гормон, который регулирует водно-минеральный обмен в организме. Он вырабатывается в коре надпочечников под влиянием ренина - фермента, который синтезируют почки. Первичный гиперальдостеронизм - опухоль в одном или обеих надпочечниках, из-за которой вырабатывается слишком много альдостерона. Эти опухоли могут быть разных видов. В любом случае, избыточная выработка альдостерона приводит к тому, что уровень калия в крови понижается, а кровяное давление повышается.

Причины и лечение первичного гиперальдостеронизма

Что такое система ренин-ангиотензин-альдостерон

Чтобы понять, что такое первичный гиперальдостеронизм, нужно разобраться, как связаны между собой ренин и альдостерон. Ренин - это фермент, который вырабатывают почки, если ощущают, что приток крови к ним снижается. Под влиянием ренина вещество ангиотензин-I превращается в ангиотензин-II и еще стимулируется выработка альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-II обладает мощным сосудосуживающим действием, а альдостерон повышает задержку натрия и воды в организме. Таким образом, артериальное давление быстро повышается одновременно через несколько разных механизмов. При этом, альдостерон подавляет дальнейшую выработку ренина, чтобы давление не “зашкаливало”. Чем больше в крови альдостерона, тем меньше ренина, и наоборот.

Все это называется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Она является системой с обратной связью. Упомянем, что некоторые лекарства блокируют ее действие, чтобы артериальное давление не повышалось. Ингибиторы АПФ мешают превращать ангиотензин-I в ангиотензин-II. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II мешают этому веществу проявлять свое сосудосуживающее действие. И есть еще самый новый препарат - прямой ингибитор ренина Алискирен (Расилез). Он блокирует активность ренина, т. е. действует на более ранней стадии, чем лекарства, которые мы упомянули выше. Все это не имеет прямого отношения к эндокринологическим причинам гипертонии, но механизмы действия лекарств больным полезно знать.

Итак, альдостерон в надпочечниках вырабатывается под влиянием ренина. Вторичный гиперальдостеронизм - это если альдостерона в крови слишком много из-за того, что ренин в избытке. Первичный гиперальдостеронизм - если повышенная выработка альдостерона надпочечниками не зависит от других причин, а активность ренина в плазме крови точно не повышенная, скорее даже пониженная. Врачу для правильного диагноза важно уметь отличать между собой первичный и вторичный гиперальдостеронизм. Это можно сделать по результатам сдачи анализов и тестов, о которых мы расскажем ниже.

Выработку ренина почками угнетают следующие факторы:

повышенный уровень альдостерона;
избыточный объем циркулирующей крови;
повышенное артериальное давление.

В норме, когда человек встает из положения сидя или лежа, у него вырабатывается ренин, который быстро повышает кровяное давление. Если есть опухоль надпочечников, которая производит избыток альдостерона, то выделение ренина блокируется. Поэтому возможна ортостатическая гипотония - головокружение и даже обморок при резком изменении положения тела.

Перечислим другие возможные симптомы первичного гиперальдостеронизма:

Повышенное артериальное давление, может достигать 200/120 мм рт. ст.;
Чрезмерная концентрация калия в моче;
Низкий уровень калия в крови, из-за чего пациенты испытывают слабость;
Повышенный уровень натрия в крови;
Учащенное мочеиспускание, особенно позывы к мочеиспусканию в горизонтальном положении.

Симптомы, которые наблюдаются у пациентов, являются общими для многих заболеваний. Это означает, что заподозрить первичный гиперальдостеронизм врачу сложно, а без сдачи анализов поставить диагноз вообще невозможно. Первичный гиперальдостеронизм нужно всегда подозревать, если у больного тяжелая гипертония, устойчивая к действию лекарств. Причем если уровень калия в крови оказывается нормальным, то это еще не исключает, что выработка альдостерона повышенная.

Наиболее значимым анализом для диагностики является определение концентрации гормонов ренин-альдостероновой системы в крови. Чтобы результаты анализов были достоверными, больному нужно тщательно готовиться к их сдаче. Причем начинают подготовку очень заранее, за 14 дней. Желательно в это время отменить прием всех таблеток от давления, сбалансировать диету, беречься от стрессов. На подготовительный период пациенту лучше лечь в больницу.

Какие анализы крови делают:

Альдостерон;
Калий;
Активность ренина в плазме;
Активность и концентрация ренина до и после приема 40 мг фуросемида.

Анализ крови на альдостерон желательно сдавать рано утром. Ночью уровень альдостерона в крови должен понижаться. Если в утренней крови концентрация альдостерона повышенная, то это более четко указывает на проблему, чем если анализ сдают днем или вечером.

Особое диагностическое значение имеет расчет соотношения содержания альдостерона (нг/мл) и активности ренина плазмы (нг/(мл*ч)). Нормальное значение этого соотношения - ниже 20, диагностический порог - выше 30, а если более 50, то практически наверняка у пациента первичный гиперальдостеронизм. Расчет этого соотношения широко внедрили в клиническую практику лишь недавно. В результате, оказалось, что каждый десятый больной гипертонией страдает первичным гиперальдостеронизмом. При этом уровень калия в крови может быть нормальным и понижаться лишь после проведения теста с солевой нагрузкой в течение нескольких дней.

Если результаты анализов крови, которые перечислены выше, не позволяют однозначно поставить диагноз, то дополнительно проводят тесты с нагрузкой солью или каптоприлом. Солевая нагрузка - это когда больной съедает 6-9 г поваренной соли в день. Это повышает обмен калия и натрия в почках и позволяет уточнить результаты анализов на содержание альдостерона в крови. Если гиперальдостеронизм вторичный, то нагрузка солью затормозит выработку альдостерона, а если он первичный, то нет. Тест с приемом 25 мг каптоприла - то же самое. Если у больного гипертония из-за проблем с почками или по другим причинам, то каптоприл понизит уровень альдостерона в крови. Если причиной гипертонии является первичный гиперальдостеронизм, то на фоне приема каптоприла уровень альдостерона в крови останется без изменений.

Опухоль в надпочечниках пытаются определить с помощью УЗИ. Но даже если ультразвуковое исследование ничего не показывает, то все равно нельзя полностью исключать наличие аденомы или гиперплазии надпочечников. Потому что в 20% случаев опухоль имеют размер менее 1 см, и в таком случае обнаружить ее будет нелегко. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию желательно всегда делать при подозрении на первичный гиперальдостеронизм. Также существует метод определения концентрации альдостерона в крови из надпочечных вен. Этот метод позволяет установить, есть проблема в одном надпочечнике или в обеих.

Артериальное давление у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом может буквально “зашкаливать”. Поэтому они особенно подвержены грозным осложнениям гипертонии: инфарктам, инсультам, почечной недостаточности. Также низкий уровень калия в крови у многих из них провоцирует развитие сахарного диабета.

Лечение

Выше в начале раздела, посвященного этому заболеванию, мы привели таблицу, в которой показали, что выбор хирургического или медикаментозного лечения первичного гиперальдостеронизма зависит от его причины. Врачу следует правильно поставить диагноз, чтобы отличить одностороннюю альдостерон-продуцирующую аденому от двусторонней гиперплазии надпочечников. Последняя считается более легким заболеванием, хотя и хуже поддается хирургическому лечению. Если поражение надпочечников двустороннее, то операция позволяет нормализовать давление менее чем у 20% больных.

Если планируется операция, то перед ней следует определить содержание альдостерона в крови, которая вытекает из вен надпочечников. Допустим, обнаружили опухоль надпочечника в результате проведения УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томограммы. Но по результатам анализа крови может оказаться, что она не является гормонально активной. В таком случае, рекомендуется воздержаться от проведения операции. Гормонально неактивные опухоли коры надпочечников обнаруживаются в любом возрасте у 0,5-10% людей. Они не создают никаких проблем, и делать с ними ничего не нужно.

Больным первичным гиперальдостеронизмом от гипертонии назначают спиронолактон - специфический блокатор альдостерона. Также применяют калийсберегающие диуретики - амилорид, триамтерен. Прием спиронолактона сразу начинают с высоких доз, 200-400 мг в день. Если удается стабилизировать артериальное давление и нормализовать уровень калия в крови, то дозы этого препарата можно значительно уменьшить. Если уровень калия в крови стабильно нормальный, то назначают также тиазидные мочегонные лекарства в малых дозах.

Если контроль артериального давления остается плохим, то лекарства, перечисленные выше, дополняют дигидропиридиновыми антагонистами кальция длительного действия. Это препараты нифедипин или амлодипин. Многие практики считают, что при двусторонней гиперплазии надпочечников хорошо помогают ингибиторы АПФ. Если у больного наблюдаются побочные эффекты или непереносимость спиронолактора, то следует рассмотреть возможность назначить эплеренон, это относительно новый препарат.

Синдром Иценко-Кушинга

Сначала введем терминологию:

Кортизол - один из гормонов, который вырабатывается в надпочечниках.
Гипофиз - железа в мозгу, которая вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропин) - вырабатывается в гипофизе, управляет синтезом кортизола.
Гипоталамус - один из отделов мозга. Стимулирует или угнетает выработку гормонов гипофизом и таким образом управляет эндокринной системой человека.
Кортикотропин-рилизинг-гормон, он же кортикорелин, кортиколиберин - вырабатывается в гипоталамусе, действует на переднюю долю гипофиза и вызывает там секрецию адренокортикотропного гормона.
Эктопический - такой, который расположен в необычном месте. Избыточную выработку кортизона часто стимулируют опухоли, которые вырабатывают адренокортикотропный гормон. Если такую опухоль называют эктопической - значит, она находится не в гипофизе, а где-то еще, например, в легких или в вилочковой железе.

Синдром Иценко-Кушинга, он же гиперкортицизм - заболевание, при котором вырабатывается слишком много гормона кортизола. Гипертония возникает примерно у 80% больных с этим гормональным нарушением. Причем артериальное давление обычно значительно повышено, от 200/120 мм рт. ст., и его не удается нормализовать никакими традиционными лекарствами.

Синтез кортизола в организме человека управляется сложной цепочкой реакций:

Сначала в гипоталамусе вырабатывается кортикотропин-рилизинг-гормон.
Он действует на гипофиз, чтобы в нем выработался адренокортикотропный гормон.
Адренокортикотропный гормон дает сигнал надпочечникам - нужно синтезировать кортизол.

Синдром Иценко-Кушинга могут вызывать следующие причины:

Из-за проблем с гипофизом в крови циркулирует слишком много адренокортикотропного гормона, который стимулирует работу надпочечников.
В одном из надпочечников развивается опухоль, при этом показатели адренокортикотропного гормона в крови нормальные.
Эктопическая опухоль, которая находится не в гипофизе и продуцирует адренокортикотропный гормон.
Бывают еще редкие причины, которые перечислены в таблице ниже вместе с основными.

Приблизительно у 65-80% больных избыточная выработка кортизола возникает из-за повышенной секреции адренокортикотропного гормона. При этом наблюдается вторичное увеличение (гиперплазия) надпочечников. Это называется болезнь Кушинга. Почти в 20% случаев первичной причиной является опухоль надпочечников, и это называется не болезнь, а синдром Кушинга. Чаще бывает односторонняя опухоль надпочечников - аденома или карционма. Двусторонняя опухоль надпочечников бывает редко, называется микро- или макроузловая гиперплазия. Также описаны случаи двусторонней аденомы.

Классификация причин гиперкортицизма

Тип заболевания	Частота выявления, 5
Спонтанный гиперкортицизм
Болезнь Кушинга (питуитарный гиперкортицизм)
Эктопическая продукция адренокортикотропного гормона
Эктопическая продукция кортикотропин-рилизинг-гормона	Очень редко
Синдром Кушинга (адреналовый гиперкортицизм)
Карцинома надпочечников
Гиперплазия надпочечников
Наследственные формы (синдромы Карни, Макклури-Олбрайта)
Ятрогенный гиперкортицизм
Прием адренокортикотропного гормона
Прием глюкокортикоидов	Наиболее часто
Псевдосиндром Кушинга (алькогольный, депрессия, ВИЧ-инфекция)

Синдром Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин, обычно в возрасте 20-40 лет. У 75-80% больных обнаружить местонахождение опухоли оказывается сложно, даже с использованием современных методов компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Тем не менее, первичная диагностика заболевания не представляет трудностей, потому что хронические повышенный уровень кортизола в крови вызывает типичные изменения во внешности больных. Это называется кушингоидный тип ожирения. У больных луноподобное лицо, багрово-синий цвет щек, отложения жира в области шеи, туловища, плеч, живота и бедер. При этом конечности остаются худыми.

Дополнительные симптомы повышенного уровня кортизола в крови:

Остеопороз и ломкость костей.
Низкая концентрация калия в крови.
Склонность к образованию кровоподтеков.
Больные теряют мышечную массу, выглядят немощными, сутулятся.
Апатия, сонливость, потеря интеллекта.
Психоэмоциональное состояние часто меняется от раздражительности до глубокой депрессии.
Растяжки кожи на животе, фиолетового цвета, длиной 15-20 см.

Симптомы повышенного уровня адренокортикотропного гормона в крови и опухоли гипофиза:

Головные боли, вызванные опухолью гипофиза, которая давит изнутри.
Пигментация кожи тела.
У женщин - нарушения менструального цикла, атрофия молочных желез, рост нежелательных волос.
У мужчин - нарушения потенции, гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды.

Диагностика

В первую очередь, стараются определить повышенный уровень кортизола в крови или суточной моче. При этом, разовый отрицательный результата анализа не доказывает отсутствие заболевания, потому что уровень этого гормона физиологически колеблется в широких пределах. В моче рекомендуется определять показатели свободного кортизола, а не 17-кето- и 17-гидроксикетостероиды. Нужно провести измерения минимум в двух последовательных пробах суточной мочи.

Иногда бывает сложно отличить синдром Иценко-Кушинга от обычного ожирения, которое часто сопровождает гипертонию. Чтобы поставить правильный диагноз, больному на ночь дают препарат дексаметазон в дозе 1 мг. Если синдрома Кушинга нет, то снизится уровень кортизола в крови на следующее утро, а если он есть, то показатель кортизола в крови останется высоким. Если тест с 1 мг дексаметазона предварительно показал синдром Кушинга, то проводят еще повторный тест с использованием большей дозы препарата.

Следующий этап - измеряют уровень адренокортикотропного гормона в крови. Если он оказывается высокий - подозревают опухоль гипофиза, а если низкий, то, возможно, первичной причиной является опухоль надпочечников. Бывает, что адренокортикотропный гормон вырабатывает опухоль не в гипофизе, а расположенная где-то в другом месте в организме. Такие опухоли называется эктопическими. Если больному дать дозу 2-8 мг дексаметазона, то выработка адренокортикотропного гормона в гипофизе подавляется, даже несмотря на опухоль. Но если опухоль эктопическая, то дексаметазон в высокой дозировке на ее активность никак не повлияет, что будет видно по результатам анализа крови.

Чтобы установить причину заболевания - опухоль гипофиза или эктопическую опухоль - вместо дексаметазона можно применять еще кортикотропин-рилизинг-гормон. Его вводят в дозировке 100 мкг. При болезни Кушинга это приведет к угнетению содержания адренокортикотропного гормона и кортизола в крови. А если опухоль эктопическая, то уровни гормонов не изменятся.

Опухоли, являющиеся причиной повышенной выработки кортизола, ищут с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Если в гипофизе обнаруживают микроаденомы диаметром 2 мм и боле, то это считается неопровержимым доказательством наличия болезни Кушинга. Если опухоль эктопическая, то рекомендуется тщательно, шаг за шагом, “просветить” грудную и брюшную полость. К сожалению, эктопические опухоли могут быть очень маленького размера и при этом вырабатывать гормоны в больших дозах. Для таких случаев магнитно-резонансная томография считается наиболее чувствительным методом обследования.

Лечение

Причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль, которая вырабатывает “лишний” гормон кортизол. Такая опухоль может быть расположена в гипофизе, надпочечниках или где-то еще. Реальным способом лечения, дающим длительный эффект, является хирургическое удаление проблемной опухоли, где бы она ни находилась. Методы нейрохирургии для удаления опухолей гипофиза в XXI веке получили значительное развитие. В лучших мировых клиниках частота полного выздоровления после таких операций составляет более 80%. Если опухоль гипофиза удалить никак нельзя, то ее облучают.

Разновидности синдрома Иценко-Кушинга

В течение полугода после удаления опухоли гипофиза уровень кортизола у больного держится слишком низкий, поэтому назначают заместительную терапию. Однако, со временем надпочечники адаптируются и начинают нормально функционировать. Если вылечить гипофиз не удается, то хирургически удаляют оба надпочечника. Однако, после этого выработка адренокортикотропного гормона гипофизом еще возрастает. В результате, у больного в течение 1-2 лет может значительно потемнеть цвет кожи. Это называется синдром Нельсона. Если адренокортикотропный гормон вырабатывает эктопическая опухоль, то с высокой вероятностью она окажется злокачественной. В таком случае, необходима химиотерапия.

При гиперкортицизме теоретически можно применять следующие лекарства:

влияющие на выработку адренокортикотропного гормона - ципрогептадин, бромокриптин, соматостатин;
угнетающие выработку глюкокортикоидов - кетоконазол, митотан, аминоглютетимид, метирапон;
блокирующие глюкокортикоидные рецепторы - мифепристон.

Однако, врачи знают, что толку от этих лекарств мало, а основная надежда - на хирургическое лечение.

Артериальное давление при синдроме Иценко-Кушинга контролируют с помощью спиронолактона, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ, селективных бета-блокаторов. Стараются избегать лекарств, которые негативно влияют на обмен веществ и снижают уровень электролитов в крови. Медикаментозная терапия гипертонии в данном случае - это лишь временная мера перед радикальным хирургическим вмешательством.

Акромегалия

Акромегалия - это заболевание, которое вызывается чрезмерной выработкой гормона роста. Этот гормон также называется соматотропный гормон, соматотропин, соматропин. Причиной болезни почти всегда является опухоль (аденома) гипофиза. Если акромегалия начинается до окончания периода роста в молодом возрасте, то такие люди вырастают гигантами. Если она начинается позже, то появляются следующие клинические признаки:

огрубление черт лица, в т. ч. массивная нижняя челюсть, развитые надбровные дуги, выдающиеся нос и уши;
непропорционально увеличены кисти и стопы;
бывает еще чрезмерная потливость.

Эти признаки очень характерны, поэтому первичный диагноз легко поставит любой врач. Чтобы определить окончательный диагноз, нужно сдать анализы крови на гормон роста, а также на инсулиноподобный фактор роста. Содержание гормона роста в крови у здоровых людей никогда не превышает 10 мкг/л, а у больных акромегалией - превышает. Причем оно не снижается даже после приема 100 г глюкозы. Это называется супрессивный тест с глюкозой.

Гипертония возникает у 25-50% больных акромегалией. Ее причиной считается свойство гормона роста удерживать натрий в организме. Нет прямой зависимости между показателями артериального давления и уровнем соматотропина в крови. У больных при акромегалии часто наблюдается значительная гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Она объясняется не столько повышенным кровяным давлением, сколько изменениями в гормональном фоне. Из-за нее уровень сердечно-сосудистых осложнений среди больных является крайне высоким. Смертность - около 100% в течение 15 лет.

При акромегалии назначают обычные, общепринятые лекарства от давления первого ряда, по отдельности или в комбинациях. Усилия направляют на лечение основного заболевания путем хирургического удаления опухоли гипофиза. После операции артериальное давление у большинства пациентов снижается или полностью нормализуется. При этом содержание гормона роста в крови снижается на 50-90%. Риск смерти от всех причин также снижается в несколько раз.

Есть данные исследований о том, что применение бромокриптина позволяет нормализовать уровень гормона роста в крови примерно у 20% больных акромегалией. Также кратковременное назначение октреотида - аналога соматостатина - подавляет секрецию соматотропина. Все эти мероприятия могут снизить артериальное давление, но реальный долгосрочный способ лечения - хирургия или рентгеновское облучение опухоли гипофиза.

Гиперпаратиреоз

Паращитовидные железы (паратиреоидные железы, околощитовидные железы) - четыре небольших железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, попарно у её верхних и нижних полюсов. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон). Этот гормон угнетает формирование костной ткани, вымывает кальций из костей, повышает его концентрацию в крови и в моче. Гиперпаратиреоз - заболевание, которое возникает, если вырабатывается слишком много паратгормона. Чаще всего причиной болезни является гиперплазия (разрастание) или опухоль паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз приводит к тому, что в костях костная ткань замещается соединительной, а в мочевыводящих путях образуются камни из кальция. Врачу следует заподозрить это заболевание, если у пациента гипертония сочетается с повышенным содержанием кальция в крови. Вообще артериальная гипертензия наблюдается примерно у 70% больных первичным гиперпаратиреозом. Причем сам по себе паратгормон не повышает артериальное давление. Гипертония возникает из-за того, что при длительном течении заболевания нарушается функция почек, сосуды теряют возможность расслабляться. Еще вырабатывается паратиреоидный гипертензивный фактор - дополнительный гормон, который активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и повышает давление.

По симптомам, без анализов, невозможно сразу поставить диагноз. Проявления со стороны костей - боли, переломы. Со стороны почек - мочекаменная болезнь, почечная недостаточность, вторичный пиелонефрит. В зависимости от того, какие симптомы преобладают, выделяют две формы гиперпаратиреоза - почечную и костную. Анализы показывают повышенное содержание кальция и фосфатов в моче, избыток калия и недостаток электролитов в крови. На рентгеновских снимках заметны признаки остеопороза.
Артериальное давление повышается уже на начальных стадиях гиперпаратиреоза, причем поражения органов-мишеней развиваются особенно быстро. Нормальные показатели паратгормона в крови - 10-70 пг/мл, причем с возрастом верхняя граница увеличивается. Диагноз гиперпаратиреоз считается подтвержденным, если в крови слишком много кальция и одновременно избыток паратгормона. Также проводят УЗИ и томографию паращитовидной железы, а если нужно, то и радиологическое контрастное исследование.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза признано безопасным и эффективным. После операции полностью выздоравливают более 90% больных, артериальное давление нормализуется по разным данным у 20-100% пациентов. Таблетки от давления при гиперпаратиреозе назначают, как обычно - лекарства первого ряда поодиночке или в комбинациях.

Гипертония и гормоны щитовидной железы

Гипертиреоз - это повышенная выработка гормонов щитовидной железы, а гипотиреоз - их недостаток. И та, и другая проблема могут вызывать гипертонию, устойчивую к лекарствам. Однако, если лечить основное заболевание, то и артериальное давление нормализуется.

Проблемы со щитовидной железой есть у огромного количества людей, особенно часто у женщин старше 40 лет. Основной проблемой является то, что народ с этой проблемой не желает идти к врачу-эндокринологу и принимать таблетки. Если заболевание щитовидной железы остается без лечения, то это намного сокращают жизнь и ухудшает ее качество.

Основные симптомы чрезмерно активной щитовидной железы:

худоба, несмотря на хороший аппетит и полноценное питание;
эмоциональная нестабильность, беспокойство;
потливость, непереносимость тепла;
приступы сердцебиения (тахикардии);
симптомы хронической сердечной недостаточности;
кожа теплая и влажная;
волосы тонкие и шелковистые, возможна ранняя седина;
верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено.

Основные симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

ожирение, устойчивое к попыткам похудеть;
зябкость, непереносимость холода;
одутловатое лицо;
отеки;
сонливость, заторможенность, снижение памяти;
волосы тусклые, ломкие, выпадают, медленно растут;
кожа сухая, ногти тонкие, расслаиваются.

Нужно сдать анализы крови:

Тиреотропный гормон. Если функция щитовидной железы снижена, то содержание этого гормона в крови повышенное. И наоборот, если концентрация этого гормона ниже нормы - значит, щитовидная железа слишком активная.
Т3 свободный и Т4 свободный. Если показатели этих гормонов не нормальные - значит, щитовидную железу нужно лечить, даже несмотря на хорошие цифры тиреотропного гормона. Часто бывают замаскированные проблемы со щитовидной железой, при которых уровень тиреотропного гормона нормальный. Такие случаи можно обнаружить только с помощью анализов на Т3 свободный и Т4 свободный.

Эндокринные и сердечно-сосудистые изменения при заболеваниях щитовидной железы

Если щитовидная железа слишком активная, то гипертония возникает у 30% больных, а если в организме дефицит ее гормонов, то давление повышено у 30-50% таких пациентов. Давайте разберемся подробнее.

Гипертиреоз

Гипертиреоз и тиреотоксикоз - это одно и то же заболевание, повышенная выработка гормонов щитовидной железы, которые ускоряют обмен веществ. Повышается сердечный выброс, частота пульса и показатели сократительности миокарда. Объем циркулирующей крови увеличивается, а периферическое сопротивление сосудов понижается. Верхнее артериальное давление скорее повышено, а нижнее может быть понижено. Это называется систолическая артериальная гипертензия, или повышенное пульсовое давление.

Терапию гипертиреоза пусть назначает ваш эндокринолог. Это обширная тема, которая выходит за рамки сайта о лечении гипертонии. В качестве таблеток от давления самыми эффективными считаются бета-блокаторы, причем как селективные, так и не селективные. Некоторые исследования показали, что не селективные бета-блокаторы могут уменьшать избыточный синтез гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Также возможно назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция, которые замедляют частоту пульса. Если выражена гипертрофия левого желудочка сердца, то назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Мочегонные лекарства дополняют эффекты всех этих препаратов. Нежелательно использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов и альфа-адреноблокаторы.

Гипотиреоз - сниженная выработка гормонов щитовидной железы или проблемы с их доступностью для тканей организма. Это заболевание также называется микседема. У таких пациентов сердечный выброс сниженный, пульс пониженный, объем циркулирующей крови тоже сниженный, но при этом периферическое сопротивление сосудов повышенное. Артериальное давление повышается у 30-50% больных гипотиреозом из-за повышенного сосудистого сопротивления.

Анализы показывают, что у тех больных, у кого развилась гипертония на фоне гипотиреоза, уровень адреналина и норадреналина в крови повышенный. Характерно повышенное диастолическое “нижнее” артериальное давление. Верхнее давление может и не повышаться, потому что сердце работает вяло. Считается, что чем сильнее повышено нижнее давление, тем тяжелее гипотиреоз, т. е. тем более острая нехватка гормонов щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза - таблетки, которые назначит эндокринолог. Когда терапия начинает действовать, то самочувствие улучшается и давление в большинстве случаев нормализуется. Сдавайте повторные анализы крови на гормоны щитовидной железы раз в 3 месяца, чтобы корректировать дозы таблеток. У больных пожилого возраста, а также с большим “стажем” гипертонии лечение менее эффективно. Этим категориям пациентов нужно принимать таблетки от давления вместе с лекарствами от гипотиреоза. Обычно назначают ингибиторы АПФ, дигидропиридиновые антагонисты кальция или альфа-адреноблокаторы. Также можно добавить мочегонные лекарства для усиления эффекта.

Выводы

Мы рассмотрели основные эндокринные причины, кроме диабета, которые вызывают сильное повышение артериального давления. Характерно, что в таких случаях не помогают традиционные методы лечения гипертонии. Стабильно привести давление в норму можно только после того, как взять под контроль основное заболевание. За последние годы врачи продвинулись в решении этой задачи. Особенно радует развитие лапароскопического подхода при хирургических операциях. В результате этого, риск для пациентов снизился, а выздоровление после операций ускорилось примерно в 2 раза.

Если у вас гипертония + диабет 1 или 2 типа, то изучите .

Если у человека гипертония из-за эндокринных причин, то обычно состояние настолько плохое, что с обращением к врачу никто не тянет. Исключением являются проблемы со щитовидной железой - дефицит или избыток ее гормонов. Десятки миллионов русскоязычных людей страдают от заболеваний щитовидной железы, но ленятся или упрямо не желают лечиться. Они оказывают себе медвежью услугу: сокращают собственную жизнь, мучаются из-за тяжелых симптомов, рискуют получить внезапный инфаркт или инсульт. Если у вас есть симптомы гипер- или гипотиреоза - сдайте анализы крови и сходите к эндокринологу. Не бойтесь принимать заместительные таблетки гормонов щитовидной железы, они приносят значительную пользу.

За рамками статьи остались самые редкие эндокринные причины гипертонии:

наследственные заболевания;
первичный гиперренизм;
эндотелин-продуцирующие опухоли.

Вероятность этих заболеваний - намного ниже, чем удара молнии. Если есть вопросы, то прошу задавать их в комментариях к статье.

Галина
Спасибо большое за статью!
Сдам анализы на гормоны и попробую лечить гипертонию правильно.
Элла Степина
Добрый день! Мне 38 лет, рост 158 см, вес 40 кг, хронических заболеваний не имею, кроме геморроя (3 года) и мигрени, продолжительность которой 10 лет, но интенсивность ее снижается. Чаще болит голова и область шеи, работа неподвижная. В последнее время наблюдается устойчивое повышение диастолического давления на фоне незначительного повышения систолического. Разница 20-25 мм, нижнее около 90 и выше, редко бывает 130/100 (105). С утра давление 90/70, потом повышается. Раньше была гипотоником, с возрастом давление стало немного повыше, но если верхнее поднималось до 120, то чувствовала себя плохо, присутствовала тошнота. Сейчас повышение диастолического давления никак не ощущала, просто выяснилось при измерении. Папазол 1 таблетка снижает его до 75. Сдавала на гормоны щитовидной железы давно — в пределах нормы. Еще повышен холестерин — 6,3. Остальные биохимические анализы крови и мочи в норме. 3 месяца назад сдавала их в больнице при госпитализации с мигренозным статусом. Отмечается нервозность, беспокойство, периодические боли в кишечнике и запоры и, возможно на фоне контроля давления, боли в сердце. Всегда была стройная, питание очень умеренное и правильное, кроме потребления соли (люблю разносолы). Терапию лекарственными средствами, в т. ч. гормональными, не провожу, только при приступах мигрени принимаю НВПС. Подскажите, пожалуйста, на что в первую очередь указывает повышение именно диастолического давления? С чего начать обследование? Спасибо!
flora(tsvetok)
Мне 73 года, рост 1-58, вес 76 кг. Гипертоник я со стажем — с 50 лет! Но все шло спокойно. Принимала кристепин, затем энап. Было все стабильно 135/70. Иногда были и высокие цифры 150-160 на 70-80. Но в последние пару лет стало чаще подниматься 160-170 на 80! Пила Валз — пол года помогало, потом стали высокие цифры! Меняла на Небилет, но безуспешно! Вот уже 3 недели давление как с цепи сорвалось! Постоянно поднимается до 180-200 на 60-70. Верхнее очень высокое! Головных болей нет (очень редко), но голова тяжелая при этом! Замечаю, что иногда меня тянет в сторону. Врач прописала с утра Нипертен (иногда проблемы с сердцем), вечером — Физиотенз. Если днем повышается -индапамид или Фозикард. А если в 22 часа повышается, перед сном, то физиотенз. Но от таблетки к таблетке, давление повышается до 200. В чем причина — не знаю. Иногда и таблетки бессильны. Как быть?
Людмила
Добрый день! Мне 62года. Рост 173. Вес 78 кг. Даже не знаю с чего начать… Пью Магнелис В6 по 9 шт, выпила 2 упаковки и еще упаковку магнерота 50 шт, сейчас начала магне-В6 французский, 50 табл, уже половину выпила. Ем рыбий жир, лецитин аптечный, дибикор пью натощак, питаюсь по системе Малаховой уже 2 года, сбросила 24 кг. Почти все болезни ушли, но не уходит давление. Также есть небольшая стенокардия и ишемия. Пью лизинотон и небилет ежедневно, уже не помню сколько лет. Раньше пила другие таблетки. Раньше был метаболический синдром, но уже год, как его нет. Теперь по анализам: УЗИ печени диагностировало гепатомегалию, диффузные изменения печени, почек и поджелудочной железы, хронический холецистит. Дуплексное сканирование головного мозга показало атеросклероз брахеоцефальных артерий. УЗИ щитовидной железы нашло узловое образование одно, а раньше их было три. Сдавала анализы на гормоны, они в норме. У эндокринолога ещё не была, собираюсь пойти. АЛТ 20,9, АСТ 28,2,но норма до 31. В моче белок не обнаружен, анализ хороший. Клиника и биохимия крови в норме. Тем не менее, заканчивается почти третья неделя лечения по вашей методике и никакого результата. Стараюсь убрать углеводы, но совсем не получается. Просто беру с низким гликемическим индексом. Ем четыре раза в день. Утром 200 г салата из сырой свёклы и моркови, стебли сельдерея с 1 ст. л. льняного масла и 2 яйца. В обед 120 г грудки либо котлета из грудки с говядиной и салат 250 г перед едой. Полдник из 10 шт миндаля и 200 гр фруктов с низким гликемическим индексом — яблоко или груша. Иногда добавляю салат. Ужин — салат и сёмга или другая рыба. Все три салата с льняным маслом. Утром запариваю 2 ч. л. семени льна. Соли не ем, вместо неё беру сухую аптечную ламинарию. Вот такое питание. Воды пью 1,5-2 литра в день. Помогите мне справиться с гипертонией. Спасибо!
1. admin Post author
  > заканчивается почти третья неделя
  > лечения по вашей методике
  > и никакого результата
  
  Вы не указываете, какие у вас были и есть показатели артериального давления.
  
  Употребление фруктов, свеклы и моркови, запрещенных на низко-углеводной диете, вызывает скачок уровня инсулина у вас в крови. Он сужает кровеносные сосуды и задерживает жидкость в организме. Возможно, давление повышено из-за этого. Советую вам изучить книгу «Новая революционная диета Аткинса» и придерживаться диеты.
  
  Также у вас сосуды значительно поражены атеросклерозом. В такой ситуации снизить давление до 120/80 может быть вообще невозможно. Если добьетесь 140/90 — это уже будет хорошо.
  
  > Раньше был метаболический синдром,
  > но уже год, как его нет
  
  Откуда вы это узнали? Гадалка нашептала или по результатам анализов?
  
  > начала магне-В6 французский
  
  Вы на нем разоритесь:). Закажите добавки из США, как я рекомендую, чтобы сэкономить в 4-6 раз.
  
  > Просто беру с низким гликемическим индексом.
  
  Гликемический индекс — это ерунда, шарлатанство. Просто не ешьте никакие фрукты и запрещенные овощи. Подходящие источники клетчатки — зеленые овощи и семена льна. Фрукты приносят вам больше вреда, чем пользы.
  1. Людмила
    Добрый вечер! Спасибо за ответ. Вы меня не обнадёжили. Но я все-таки продолжу пить магний, таурин, омегу-3, лецитин, витамины и попробую выяснить причину гипертонии. Почему я так написала о метаболическом синдроме- понимаю, что это:
    1. Избыток висцерального жира (как раз определяется окружностью талии)
    2. Повышенное давление (более 135/90 в состоянии покоя)
    3. Высокий уровень холестерина и/или триглицеридов при низком уровне ЛПВП (низкий уровень «хорошего» холестерина)
    4. Повышенный уровень глюкозы в крови — ну тут я даже не буду пояснять.
    
    Считается, что любые 2 условия в дополнение к 1-му (то есть в дополнение к ожирению) = метаболический синдром. Так вот, два года назад мой вес был 102 кг, сейчас 78 и с талией всё в порядке, холестерин давно в норме. Я два года не ем сладкое, кроме фруктов с низким гликемическим индексом. Также исключила мучное, картофель, сахар, уксус, трансжиры, консервы, полуфабрикаты, гастрономию, квашеные овощи, кофеин, алкоголь и прочее. Моя поджелудочная спокойна, сахар в норме, режим питания трёхразовый, инсулин трижды выбрасывается в кровь, проблем с ЖКТ нет. Из всего перечня повышается только давление. Поэтому я сделала вывод, что метаболического синдрома уже нет. Склероз- да, заметно. Но магний, лецитин и здоровое питание очистит сосуды, я надеюсь, надо только время… Повышенные дозы магния я пропила, перехожу на 350 мг в день. Очень хочу выписать цитрат магния Натурал Калм, но пока не смогла, плохо разбираюсь в компе. Последнюю неделю пыталась убрать фрукты, каши, хлебцы, все углеводы. Организм бастует, появляется тяга к сладкому, попробую купить и пропить пиколинат хрома. Читаю диету Аткинса.
    Что касается моего давления — оно не повышается выше 140/90, но это редко, я пью ежедневно таблетки. Была раньше гипотония с давлением 90/60, а теперь криз и рвота при показаниях 120/80. Как раз перед тем, как я узнала ваш сайт и начала пить магний, меня с работы увозили на скорой и делали укол магнезиии. Больше кризов не было и заметила, что капотена стала пить меньше вдобавок к лизинотону и небилету. Это уже радует. Измеряю давление автоматом на запястье nissei, моя норма 100-110/70.
  2. Инна
    Здравствуйте. Мне 55 лет, рост 159 см, вес 58 кг. Полтора года пила лизиноприл утром, потом и вечером. Стало плохо: голова болит, гул в голове, на уши давит. Врач назначил вместо него периндоприл и индапамид. От них за неделю чуть с ума не сошла: голова болит, гул, уши и еще покалывание всего тела. Врач назначил уже лозартан утром, но покалывание есть от него и сердце побаливает. Пью два дня. По вашей системе тоже пью два дня омега-3 и магний-В6. Таурин пока не купила. Анализы такие: холестерин 8,3 и мочевая кислота 383, моча в норме, на гормоны еще сдам. Скажите, что у меня и что еще делать? Один врач говорит, что это от сосудов головы, другой — от шейного позвонка, который зажимает, а третий - не знает. Зарядку по Меснику Н.Г. делаю. Спасибо.
    Денис
    Здравствуйте! Матери 77 лет, 160 см, 65 кг. Гипертония ее донимает уже около 20 лет — с того момента, когда по подозрению на рак была практически полностью удалена щитовидная железа. Как позже оказалось, зря — на УЗИ увидели лишь большие узлы и поторопились. Теперь мама мучается с гипертонией. Давление иногда достигало 240/110, рабочее 150/90. Из лекарств надежно бороться с кризами помогает только клофелин, иногда каптоприл. Осенью и зимой давление достигает 200/90 практически ежедневно. Раза два-три в неделю приходится принимать клофелин.
    По результатам анализов и исследований:
    Кардиолог: гипертоническая болезнь 3 ст, риск 4
    Эндокринолог: сахарный диабет 2 тип.
    Ортопед: остеохондроз позвоночника, артроз.
    Ежедневный прием препаратов:
    Глибомет, Коформин, L-тироксин, Бисопролол(?), Фозиноприл, Арифон ретард, Нифедипин, Нолипрел.
    + каптоприл, реже клофелин.
    По рекомендации врача, прошла курс инъекций папаверин с дибазолом (20 раз) + магнезия в/в (10 раз).
    Сейчас после 4 месяцев с начала осени с давлением стало чуть лучше, может, на фоне лекарств или как-то «от погоды».
    Вопрос — как уйти хотя бы от части этих лекарств, заменив их или упражнениями или процедурами?
    Живем на курорте. Есть и радоновые/сероводородные ванны под боком, физиотерапия.
    Не можем найти врача, способного на комплексный подход и со стороны кардиологии и со стороны эндокринологии… И возможно, со стороны ортопедии?..
    Спасибо!
  3. Дубровская
    Здравствуйте. Мне 30 лет. Рост 166 см, вес 70 кг. Заболевания — остеохондроз, небольшая грыжа, сердечная недостаточность 1 степени митрального клапана, двухсторонний хронический пиелонефрит, небольшие камушки есть в почках, аритмия, тахикардия. Сильно потею, нарушение координации. Последнее время стало повышаться давление, примерно полтора месяца, в основном 180/110. Приступами кортизол повышен. Есть ли подозрение на опухоль надпочечника?
  4. Ирина
    Здравствуйте! Мне 42 года, рост 175 см, вес 82 кг. У меня проблема, которая мучает уже 4 года. Резкие подъёмы артериального давления, с дрожью, страхом, головокружением и тахикардией. Иногда боли в груди. Перед подъёмом ощущаю повышенную чувствительность в руках и затылке, как при высокой температуре. Давление повышается до 150-160/90-100. Сейчас повышается в основном вечером, может и ночью. Если не могу заснуть или резко проснусь — начинается такой приступ. Появляется страх упасть на улице или вообще умереть. Обращалась к кардиологу (УЗИ сердца, ЭКГ, холтеровский мониторинг) — всё в пределах нормы. Эндокринолог — гормоны щитовидной железы, УЗИ надпочечников — норма. Терапевт — общий анализ крови, биохимия, сахар — норма. УЗИ брюшной полости и почек -без отклонений. Даже консультировалась у невролога — без отклонений. Психотерапевт поставил диагноз тревожное расстройство с приступами панической атаки. Принимала Амитриптилин + алпразолам по схеме 6 месяцев — приступы подъёма давления с дрожью были реже, но не прекращались. Еще из лекарственных средств периодически выписывали Фенибут, Глицин, Лорафен, афобазол, Грандаксин и другие таблетки. От гипертонии и сердцебиения — Анаприлил, метопролол, бисопролол. Во время самого приступа принимаю Капотен под язык или Метопролол. Уже устала. Хочется подобрать препарат, который не даст подниматься давлению. Дайте совет, если это возможно.
  5. Владимир
    Здравствуйте. Можно ли начинать диету Аткинса и прием биодобавок при повышенном содержании мочевой кислоты в крови?
  6. Наталья
    Добрый день! Моему сыну 19 лет, рост 185 см, вес 85 кг. Два года назад при прохождении медицинской комиссии в военкомате выяснилось, что у него повышенное давление. Прошли обследование, в т. ч. СМАД, — показало среднее давление 145/80. Сдавали все необходимые анализы, делали УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы. Проходили МРТ от сосудов головного мозга до почек. В общем, все, что назначали и сама читала. Все обследования явных нарушений не выявили, по крайне мере то, что могло бы влиять на давление. Поставили диагноз эссенциальная гипертония. За эти два года пропили целую кучу лекарств. То одно назначали, то другое. Результата нет. Сын сказал, что больше «травить» свой организм не хочет, и перестал принимать таблетки. В результате отказа от таблеток, то ли от продолжительности заболевания, среднее давление у него теперь 150/80. Бывают скачки верхнего давления до 170. Особо на состояние он не жалуется. Говорит, что чувствует себя хорошо. Хотя внешне мне легко заметны его скачки давления. Воротниковая зона и лицо у него красное. В такие моменты меряю ему давление — как правило, 160-170 верхнее. Посоветуйте, что делать? Единственное, что он не делал, это не сдавал анализы на гормоны (планирую отправить его в ближайшие дни). Город у нас маленький, врачей можно сказать нет. Парень молодой, может можно обойтись без пожизненной лекарственной терапии. P.S. Сын ведет здоровый образ жизни, учится в военном университете, там и питание, и физкультура, и спортивные тренировки. В общем, с этой стороны никаких нареканий. Заранее благодарна за ответ.
  7. Наталья
    Огромное спасибо за статью. Мне 53 года, рост 167 см, вес 75 кг. У меня гипертония, я думаю, на фоне гипотиреоза (ТТГ в норме) и депрессии. В течение 9 месяцев принимаю антидепрессанты. Давление повышенным бывает не всегда. Сейчас в основном с утра 110-120/60-70, а к вечеру может быть 150-170/80-90, сильные головные боли, состояние беспокойства и тревоги при этом. Принимаю 1/4 таблетки бисопролола и лозап. Анализы сдавала в течение года несколько раз, находясь в стационаре (3 раза) — все показатели в норме, кроме лейкоцитов. УЗИ щитовидной железы показали наличие двух узлов (в 2006 году их было 7) и гипофункцию.
  8. Инна
    Добрый день!
    Мне 37 лет, рост 180 см, вес 105 кг. При этом очень толстой меня назвать трудно — даже в молодости, занимаясь спортом и практически не имея жира, весила не меньше 80 кг. «Широкая кость» — видимо, про меня)) Обручальное кольцо 20 размера…
    В 2006 году обнаружили крупный узел в щитовидной железе, я была беременна. После завершения ГВ снова обратилась к эндокринологу — узел значительно увеличился и его рекомендовали удалить. В 2008 году удалили всю долю и перешеек, подозревая аденому. По результатам гистологии оказалось карцинома. Поставили на учет в онкологический диспансер, назначили левотироксин в убойной дозе, чтобы ТТГ был минимален. Конечно, долго с гипотиреозом я прожить не смогла, перешла на 100 мг, потом на 75. В принципе, чувствовала себя нормально. Но в прошлом году появились приступы паники, сердцебиения, тумана в голове. Давление достигало 180/140. Сердце в норме, гормоны как обычно тоже, плохой холестерин в норме, сахар высоковат, но тоже в границах нормы. На почке небольшая киста 1 см. Зато в остатке щитовидной железы 3 узла, один 1,5 см и кисты. Кардиологи назначали много препаратов — пила Энап, метопролол, карведилол, сейчас конкор. Давление в пределах 140/100, причем нижнее меньше 90 не бывает никогда, даже если верхнее 120. Эндокринолог причин гипертонии в ЩЖ не видит. 3 месяца пью Омега 3 + коэнзим Q10 + Магний с iHerb, но результатов особых нет. Без таблеток давление снова поднимается. Подскажите, где еще искать причины?
  9. Оксана
    Добрый день! Спасибо за статью. Мне 37 лет, детей пока нет. Рост 169 см, вес 55 кг. Месяц назад случился гипертонический криз, повысилось давление до 140/90. Я гипотоник и моё обычное давление 100/60. Вызывали дважды скорую, чтобы сбить давление. На следующий день легла в больницу. Обследовали внутренние органы, сердце, сосуды, щитовидная железа — все в порядке. Поставили диагноз нейроциркуляторная дистония. Месяц после выписки пью адаптол, виноксин, корвазан, магне б6, берлиприл. Спустя месяц за день до месячных был резкий скачек, берлиприл понизил, после месячных через день то же самое — пришлось скорую вызывать. Два последующих дня после обеда либо ближе к вечеру повышалось давление — пью Анаприлин и берлиприл. Сегодня утром все нормально. Скажите, с каким гормонами это может быть связано? Спасибо.
  10. Людмила
    Мне 60 лет, рост 168 см, вес 86 кг. Год назад выявлен аутоиммунный тиреодит — принимаю L-тироксин. Также бронхиальная астма, которая сеЙчас стабилизирована, лишь изредка приходится пользоваться Беротеком. Еще мочекаменная болезнь, проблемы с суставами, ну и по мелочи — глаукома при нормальном глазном давлении, преддиабет. При беременности был высокий сахар, а сейчас он на пределе — бывает до 6,0. Больше всего меня беспокоят отеки на лодыжках, боли в суставах и невозможность скорректировать вес питанием. Повышение давления заметила случайно сама. Закружилась голова. Измерила давление — 160/90. Осенью я была у врачей на обследовании. С сердцем проблем не было. И давление было 110/70. Оно у меня всю жизнь было понижено. Я сейчас за городом, в ближайшее время выбраться в город проблематично. Я по образованию фельдшер, лечение начала сама — Эгилок и триампур. Пью 3 дня, но давление остается 160/90 утром и вечером. Посоветуйте, какие лекарства мне больше подойдут?
  11. Ирина
    Здравствуйте. Спасибо за информацию, выложенную на сайте, и очень надеюсь, что сайт еще активен.
    Мне 52 года, рост 169 см, вес 77 кг. С детства периодические головные боли с правой стороны, давление в школе измеряли — было в норме. Примерно с 35 лет стабильно повышенные показатели АД — 145/90, к 45 годам — 155-165/95. Головные боли приемущественно справа, с периодичностью 3-4 раза в месяц. Также метеозависимость, тяжесть в затылочной части головы, с переходом в височные области. Таблетки не принимала никакие, кроме очень умеренного приема калиесберегающих диуретиков (не чаще 1-2 раз в месяц), так как стала появляться отечность лица утром, которая в течение дня могла сама пройти. Последние два года — показатели АД значительно ухудшились — 170/105. Иногда немеет правая рука, если резко изменить положение тела — нарушение координации, есть ощущение, что могу упасть. Оно проявляется редко, например, в ванной, когда встаю. Стала появляться отечность ног к вечеру и иногда с утра. Терапевт назначил таблетки Лориста с диуретиком. Пила непрерывно около 6 месяцев, но результат — нулевой. Решила не травиться больше. Пошла обследоваться по полной программе. МРТ и Доплера показали, что виллизиев круг разомкнут, есть значительная гипоплазия позвоночной артерии справа, левая компенсаторно расширена. Назначали курс церебролизина — почти безрезультатно. Прокололи магнезию. Верхнее давление временно (не более, чем на неделю) снизилось до 135, а нижнее вообще не сдвинулось с показателя 105-107. Был поставлен диагноз вертебро-базилярная недостаточность. Врач посоветовала носить с собой каптоприл и принимать его при верхнем давлении выше 170. Спустя примерно два месяца после курса лечения давление доходит уже до уровня 197/110. Тяжесть в затылке, бывает трудно подобрать нужное слово. Последние три дня хожу к мануальному терапевту, таблетки не пью специально, для чистоты эксперимента. Он мне поставил на место позвонки, все отделы. Также колят в область шеи витамин В12, массаж шейно-воротниковой зоны, банки на спину с проколами, иглоукалывание. Полегчало, давление снизилось до 155, нижнее остается 105. Это меня беспокоит. Понимая, что облегчение будет временное, прошу совета — какие анализы нужно пройти и к какому врачу обратиться с моей проблемой?
  Не нашли информацию, которую искали?
  Задайте свой вопрос здесь.
  Как вылечиться от гипертонии самостоятельно
  за 3 недели, без дорогих вредных лекарств,
  "голодной" диеты и тяжелой физкультуры:
  бесплатно пошаговую инструкцию.
  Задавайте вопросы, благодарите за полезные статьи
  или, наоборот, критикуйте качество материалов сайта

19.07.2019

Тяжелые патологии

Самое интересное:

Иосиф виссарионович сталин - биография, информация, личная жизнь

Умер Рома Англичанин из рэп-группы ЛСП: почему, что случилось, причины смерти

Опыт выращивания азимины Как получить семена из покупного банана и прорастить их