Тема: Диагностика, профилактика и ликвидация контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота - повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).
Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.
Источник возбудителя - больные животные.
Инкубационный период: 2-4 недели.
Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.
При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.
Острое течение : кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.
При подостром течении : кашель, диарея, лихорадка.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.
Патологоанатомические изменения . Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.
Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.
Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.
Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.
Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.
Профилактика и лечение. Больных животных не лечат - на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.
Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.
Повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)
Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).
Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.
Источник возбудителя - больные животные.
Инкубационный период: 2-4 недели.
Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.
При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.
Острое течение: кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.
При подостром течении: кашель, диарея, лихорадка.
Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.
Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.
Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.
Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.
Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.
Профилактика и лечение. Больных животных не лечат - на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.
Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (Pleuropneumonia contagiosa bovum), повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, ПВЛ, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемич. некрозов (секвестров) в лёгких. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономический ущерб, наносимый контагинозной плевропневмонией, велик. Летальность 70%. Этиология. Возбудитель - Mycoplasma mycoides var mycoides семейства Mycoplasmataceae (см. Микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую формы. При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зелёный. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки крупного рогатого скота отмечают вначале лёгкую опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя контагинозной плевропневмонией через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 сут, в замороженных кусках поражённого лёгкого - до 3 мес и даже до года. Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная известь в принятых концентрациях убивают возбудителя контагинозной плевропневмонией.
Эпизоотология. В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции - больные животные, особенно хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме - наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.
Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1-2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.
Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41°C. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2-8 е сутки. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом температуры тела. Затем температура поднимается до 42°C (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14-28 сут. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропроходящим кашлем.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно лёгкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Поражённые участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, лёгкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жёлтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» лёгких). При более поздних стадиях процесса видны участки омертвевшей лёгочной ткани (секвестры), вокруг которых имеется капсула. Часто обнаруживают поражение плевры - утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях - соединительнотканные спайки между плевральными листками. В грудной полости - экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечают увеличение лимфатических узлов грудной полости, их отёчность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза в них.
Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериологические и серологические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой несколько подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах, бактериологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из поражённого участка лёгких. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серологические методы диагностики - РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллёза, туберкулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.
Лечение. Больные животные подлежат убою.
Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по контагиозной плевропневмонии и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса болезни в нашу страну. При установлении контагиозной плевропневмонии в хозяйстве с ценными продуктивными и племенными животными его карантинируют. Всех животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клиническими признаками и подозрительными по заболеванию, а также животных, положительно реагирующих по РСК, убивают. Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения Ветеринарной отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путём. Мясо используют в пищу людям после проварки или переработки его на варёные колбасы. Поражённые внутренние органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. Помещения и территории вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Навоз обеззараживают биотермически. Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК, клеймят на правой щеке буквой «П» и вакцинируют двукратно с промежутком 25-30 сут. Если болезнь возникла в хозяйстве с малоценным скотом (численность которого невелика), всех животных этого хозяйствас разрешения республиканских ветеринарных органов убивают на мясо. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на 2 ю прививку культуры возбудителя и в том случае, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозрительных по заболеванию животных.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Контагиозная плевропневмония
крупного рогатого скота»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Профилактика
10. Лечение
11. Меры борьбы
1. Определение болезни
Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (лат. - Pleuropneumonia contagiosa bovum; англ. - Bovine contagious pleuropneu-moniae; повальное воспаление легких, перипневмония, ПВЛ, КПП) - высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозным плевритом с последующим образованием анемических некрозов и секвестров в легких, скоплением большого количества экссудата в грудной полости.
2. Историческая справка, распрос транение, с тепень опаснос ти и ущерб
Первое сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота (1696) принадлежит Валентини. Инфекционную природу контагиозной плевропневмонии (КПП) установил Буржеля (1765), Виллемс (1850-1852) доказал возможность активной иммунизации животных, а Э. Нокару и Э. Ру (1898) впервые удалось культивировать возбудитель. Экспериментально удалось воспроизвести болезнь только в 1935 г.
КПП крупного рогатого скота в европейской части России впервые была установлена в 1824-1825 гг. Иенсеном и Лукиным. В начале XX в. болезнь получила широкое распространение. В результате проведения оздоровительных мероприятий контагиозная плевропневмония полностью ликвидирована в нашей стране в 1938 г.
В странах мира к настоящему времени ареал КПП также сократился. Однако она все еще регистрируется в ряде стран Африки, Азии и Европы, где причиняет большой ущерб и откуда вновь может быть занесена в благополучные регионы с импортируемыми животными и сырьем. Болезнь оценивается мировым сообществом как очень опасная и отнесена МЭБ к списку А - особо опасных заразных болезней животных.
3. Возбудитель болезни
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides в мазках из экссудата, а также из культур, как и другие микоплазмы, имеет кокковидную, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся, звездчатую и другие формы. Возбудитель КПП лишен клеточной стенки, присущей бактериям, и окружен лишь трехслойной цитоплазматической мембраной. Микроб неподвижный, грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, аэроб.
Для культивирования возбудителя применяют специальные жидкие и твердые питательные среды с добавлением 10...20 % сыворотки крови лошади и 10 % дрожжевого экстракта. Удается культивирование Mycoplasma mycoides subsp. mycoides на куриных эмбрионах, но пассирование на эмбрионах приводит к снижению вирулентности.
Все известные штаммы возбудителя КПП в антигенном отношении идентичны.
Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и другим факторам внешней среды относительно низкая. Солнечный свет и высушивание убивают его в течение 5 ч, влажное прогревание при 55 "С - за 5 мин, при 60 °С - за 2 мин, сухой жар - за 2 ч. В гниющем материале сохраняется до 9 дней, а в замороженных кусках пораженных легких - от 3 мес до 1 года. Микоплазмы погибают при 10-кратном замораживании и оттаивании, а также после 6-часового воздействия этилового спирта (96%-ного) и эфира.
Возбудитель обладает высокой устойчивостью к препаратам группы пенициллина и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты достаточно быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.
4. Эпизоотология
В естественных условиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. В эксперименте материалом от больных животных удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей. Животные других видов, а также человек, находясь в контакте с больными, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми к возбудителю КПП.
Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие КПП животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью. Основной путь передачи - аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями.
Больной скот служит источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса. Жизнеспособность возбудителя КПП в легких переболевших животных сохраняется до 5...6 мес. У животных, подвергшихся лечению, но имевших инкапсулированные очаги, установлена жизнеспособность возбудителя через 6 мес после лечения.
Аэрогенная передача возбудителя возможна на расстоянии 45 м от больного до восприимчивого животного. Поэтому болезнь чаще распространяется при торговле и перевозке скота, скученном совместном содержании больных и здоровых животных, частых перегруппировках. Факторами передачи возбудителя могут быть фураж, моча (в аэрозольном состоянии), навоз и предметы ухода за животными.
Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность). В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10...30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20...25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта. Животные двух последних групп эпизоотологически наиболее опасны. Смертность от КПП в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %.
5. Патогенез
В механизме развития клинико-морфологических изменений при КПП крупного рогатого скота ведущую роль играет явление сенсибилизации. Полагают, что возбудитель болезни, проникнув в альвеолярные полости легких, начинает там репродуцироваться, попадает затем в межклеточное пространство и заносится в паренхиму легких и легочные лимфатические узлы. В первичных очагах инфекции происходит репродукция микоплазм, которые становятся для организма постоянными источниками микоплазменного антигена.
В местах скопления антигена, главным образом в бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, происходит взаимодействие антигена с антителом и возникают изменения, характерные для феномена Артюса, выражающиеся нарушением порозности сосудов, развитием местного воспаления, закупоркой кровеносных и лимфатических сосудов и усиленной экссудацией в грудную полость. В результате эмболии кровеносных и лимфатических сосудов образуются обширные очаги некроза с последующей секвестрацией долек легкого.
Немаловажную роль в патогенезе КПП играют также экзо- и эндотоксины возбудителя болезни, а также липополисахарид, содержащий галактан, которые вызывают лихорадку, лейкопению, внезапный сильный стресс и депрессию (коллапс), поражения суставов и почек, продолжительное нахождение микоплазм в крови, плеврит. В ходе дальнейшего развития инфекционного и патологического процессов, сопровождающихся интоксикацией за счет токсинов микробов и продуктов клеточного распада омертвевших долей воспаленного, чрезвычайно увеличенного (до 20 кг) легкого, происходят глубокие нарушения функции нервной, сердечнососудистой, выделительной систем, печени и других органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и смерти животного.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период при естественном заражении длится 2...4 нед (иногда до 4...6 мес). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40...45 дней. Полное излечение считается редкостью.
При сверхостром течении температура тела достигает 41 "С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.
При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до 40...42 °С, дыхание учащается до 55 в 1 мин, пульс - до 80... 100 в 1 мин, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель. Животные с пораженными легкими дышат широко открытыми ноздрями; дыхание поверхностное, напряженное, абдоминального типа. Грудные конечности расставлены, спина согнута, шея вытянута, голова опущена, рот открыт, животные стонут. Они боятся сделать любое движение. Перкуссия и пальпация грудной стенки причиняют животным боль. Перкуссией пораженного участка легких выявляется притуплённый звук, а при аускультации этих участков дыхание не прослушивается; при поражении плевры - шум трения.
Контагиозная плевропневмония (перипневмония, повальное воспаление легких) - инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся преимущественным поражением легких, плевры и регионарных лимфатических узлов, протекающая в основном подостро или хронически. К болезни восприимчивы также буйволы, зебу, яки, бизоны, а при экспериментальном заражении - северные олени и верблюды.
Этиология и патогенез. Возбудитель - Mycoplasma mycoidea. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возбудитель болезни, проникнув через респираторные пути в легкие, первоначально вызывает изменения в стенке бронхиол и мелких бронхов. В дальнейшем микоплазмы попадают в перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, обуславливая серозно-фибринозное воспаление ее. В процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, а затем и альвеолы. Вначале поражается одна или несколько долек - воспаление носит лобулярный характер. По мере развития болезни, в результате постепенного бронхогенного распространения возбудителя, в процесс вовлекаются все новые и новые дольки. В итоге поражаются целые доли легких - развивается лобарцая пневмония. По лимфатическим сосудам микоплазмы попадают в плевру и регионарные лимфатические узлы. Внедрение микоплазм в кровеносные сосуды, образование в результате взаимодействия микоплазменного антигена со специфическими антителами комплексов антиген - антитело, локализующихся в стенках сосудов микроциркуляторного русла, обуславливает ряд изменений иммуноаллергической природы: поражение стенок сосудов малого калибра (повышение порозности, мукоидное набухание и фибриноидный некроз), выход плазмы крови и фибриногена в периваскулярную, перибронхиальную и интерстициальную соединительную ткань, альвеолы, плевру и плевральную полость.
Микоплазмы, проникнув в кровь, способны циркулировать в ней, что подтверждается не только выделением микоплазм из крови, внутренних органов, мочи и молока больных животных, но и обнаружением в ряде случаев системного поражения суставов, особенно конечностей, почек и других органов. Системное поражение суставов, мукоидное набухание и фибриноидный некроз коллаге-новых волокон капсулы суставов и периартикулярных тканей, а также обнаруживаемые, особенно у экспериментально зараженных телят, изменения в почках (псевдомембранозный гломерулит, зернистая дистрофия канальцев, интерстициальное воспаление, анемические инфаркты) тоже свидетельствуют об иммуноаллергической природе болезни.
Вследствие тромбоза ветвей легочной артерии и вен нарушается кровоснабжение пораженных долей легких, что приводит к некрозу легочной ткани. Развитию некрозов способствует также тромбоз лимфатических сосудов, приводящий к нарушению возможности рассасывания экссудата.
Исход воспаления в легких и плевре чаще неблагоприятный. В результате сочетания процессов некроза и организации в легких образуются очаговые некрозы, инкапсулированные секвестры и очаги индурации, между соседними листками плевры формируются стойкие соединительнотканные сращения.
Клинические признаки. Для контагиозной плевропневмонии характерны длительный инкубационный период (2-4 нед и более) и медленное нарастание симптомов болезни. Заболевание начинается с повышения температуры тела на 0,5-1° и появления редкого сухого кашля, который вскоре становится более частым и болезненным. В дальнейшем, при подостром течении болезни дыхание становится напряженным, болезненным, нередко сопровождается стонами при выдохе, частота его ускоряется до 30-40 в мин. Отмечают частый, влажный, глухой или беззвучный болезненный кашель. Чтобы облегчить дыхание, животные подолгу стоят с расставленными передними конечностями, выгнутой спиной, нередко с вытянутой шеей и открытой ротовой полостью. Перкуссией грудной клетки при обнаруживают притупление звука. В участках притупления прослушиваются шумы трения, дыхательные шумы, сердечные тона ослаблены. Устанавливают учащение пульса до 80-120 ударов в минуту. Температура повышена до 41-42° и остается почти без изменений до смерти животного. Аппетит понижен, могут быть запоры, сменяющиеся поносами. Незадолго до смерти в области подгрудка, нижней части шеи, живота появляются отеки подкожной клетчатки. У некоторых животных воспаляются суставы конечностей, что часто обнаруживают при экспериментальном заражении. Изменения в грудной полости обычно ограничиваются плевритом той части ее, в которую был инокулирован возбудитель. Функция легкого при плеврите в результате компрессионного ателектаза значительно ослаблена. У телят до 6-месячного возраста артриты могут быть единственным клиническим признаком заболевания.
Патологоанатомические изменения в основном обнаруживают в легких, плевре и регионарных лимфатических узлах. Чаще поражается одно легкое, реже оба. Изменения локализуются в сердечных, верхушечных и краниовентральных сегментах диафрагмальных долей. В начале болезни в легких обнаруживают ограниченные безвоздушные, уплотненные, возвышающиеся над окружающей нормальной тканью участки поражения красного цвета (стадия красной гепатизации). Плевра измененных участков тусклая, сосуды ее инъецированы, нередко покрыта нежными пленками фибрина.
При остром и подостром течении болезни выявляют лобарную пневмонию. Пораженные участки лишены воздуха, уплотнены, с поверхности разреза, особенно при надавливании, обильно стекает прозрачная красноватая или желтоватая жидкость, быстро свертывающаяся в студенистую массу. Сама поверхность разреза пестрого мраморного вида: участки красного цвета (красная гепатизация) чередуются с безвоздушными участками серо-желтого или серого цвета очень плотной консистенции (серая гепатизация).
Б
Табл. VII. А - очаги красной и серой гепатизации в легком при остропротекающей перипневмонии. Б - пролиферация соединительнотканных клеток вокруг сосудов, бронхов и по краю междольковой перегородки.
Друг от друга участки с различными стадиями гепатизации (цв. табл. VII-А) отделены широкими тяжами желтоватой, нередко студенисто инфильтрированной или сероватой интерстициальной соединительной ткани, в которой четко выделяются резко расширенные округлой, овальной или щелевидной формы лимфатические сосуды, содержащие студневидную массу или фибринозный экссудат. В пораженных участках легких видны расширенные бронхи в виде четко выступающих полостей, заполненных фибринозным экссудатом, окруженных сероватым ободком отечной или разросшейся соединительной ткани, а также облитерированные кровеносные сосуды.
В конце подострого, особенно при хроническом течении, и в результате нарушения питания тканей, наступающего вследствие тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов, происходит омертвение пораженных долек. На поверхности разреза видны участки суховатой, легко крошащейся некротизированной ткани, долго сохраняющей мраморный рисунок, или участки индурации, заключенные в сетку резко расширенной серо-белого цвета интерстициальной соединительной ткани. В пораженных участках четко выделяются облитерированные кровеносные сосуды и бронхи. Часто встречаются секвестры: некротизированные участки легких, нередко с нечетко выраженной мраморностью, заключенные в мощную соединительнотканную капсулу (рис. 11). Некротизированные участки кашицеобразно размягчены, без запаха, с обрывками облитерированных сосудов.
Рис. 11. Секвестры и разрост соединительнотканных перегородок в легких при перипневмонии.
Уже в начале развития болезни в плевральной полости обнаруживают прозрачную желтоватую жидкость с хлопьями фибрина, объем которой достигает более 10 л. В дальнейшем, при остром и подостром течении на поверхности плевры пораженных долей откладывается в виде пласта серого или серо-желтого цвета фибрин толщиною 1-3 см. Между висцеральной и париетальной плеврой нередко развивается слипчивое воспаление. Объем жидкости в грудной полости уменьшается, она становится мутной желтовато-бурого цвета. Между легочной и костальной плеврой, легкими и наружным листком перикарда, легкими и диафрагмой, между соседними пораженными долями легких при остром течении образуются нежные пленчатые соединительнотканные спайки. В дальнейшем, в результате организации фибринозных наложений происходит резкое утолщение плевры, формируются соединительнотканные сращения между соприкасающимися поверхностями ее.
Изменения, характерные для фибринозного воспаления довольно постоянно выявляют в наружном, реже во внутреннем листках перикарда. Средостенные, бронхиальные и поверхностные шейные лимфатические узлы увеличен, на разрезе сочные, серого или серовато-розового цвета, иногда с многочисленными очагами некроза.
Пораженные суставы конечностей увеличены в объеме за счет отека периартрикулярных тканей. Полости суставов и сухожильных влагалищ сгибателей заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Регионарные лимфатические узлы: подколенные и внутренние паховые увеличены, сочные, поверхность разреза влажная.
Почки, особенно у экспериментально зараженных животных, увеличены, более светлой окраски, иногда с беловатыми клиновидной формы участками в корковом слое с основанием, обращенным к поверхности органа (анемические инфаркты).
Патогистологические изменения . В участках красной гепатизации легких обнаруживают резко расширенные и переполненные кровью сосуды. Просветы бронхиол и альвеол содержат экссудат с многочисленными эритроцитами, среди которых имеются десквамированные клетки респираторного эпителия, отдельные лимфоциты, нейтрофилы а нити фибрина (цв. табл. VII-Б). В участках серой гепатизации бронхиолы и альвеолы заполнены фибринозным» экссудатом с многочисленными нейтрофилами. Эритроциты в экссудате почти отсутствуют, альвеолярные капилляры обычно пусты. Фибринозный экссудат с распадающимися нейтрофилами обнаруживают в просвете бронхов. Отмечают тромбоз мелких ветвей легочной артерии и, как следствие этого, развитие анемических некрозов.
Одна из характерных особенностей контагиозной плевропневмонии - формирование очагов организации вокруг мелких ветвей легочной артерии, по ходу междольковой соединительной ткани и плевры, вокруг бронхов. Эти очаги представлены грануляционной или соединительной» тканью различной степени зрелости. В участках организации, примыкающих к некротизированной ткани, имеется-«вал ядерного распада», богатый хроматином.
Интерстициальная соединительная ткань и легочная плевра инфильтрированы серозно-фибринозным экссудатом с наличием различного количества нейтрофилов или некротизированы. Кроме того, попадаются участки, частично или полностью замещенные грануляционной или соединительной тканью. Лимфатические сосуды резко расширены.
При поражении суставов устанавливают десквамацию, а местами - пролиферацию покровных клеток синовиальной оболочки, участками - поверхностный некроз ее. В подлежащей соединительной ткани выявляют пролифераты из фибробластов, среди которых имеются нейтрофилы. Периартрикулярные ткани в состоянии резкого серозного отека: коллагеновые волокна раздвинуты, набухшие, иногда в состоянии фибриноидного некроза.
Бронхиальные, средостенные, поверхностные шейные, а при поражении суставов задних конечностей - подколенные и внутренние паховые лимфатические узлы в состоянии серозного или серозно-фибринозного воспаления, нередко с очаговыми некрозами капсулы и трабекул, иногда с инкапсулированными секвестрами. В более поздних стадиях развития обнаруживают изменения, характерные для гиперплазии: корковое плато и мякотные тяжи хорошо выражены, лимфатические фолликулы многочисленны, а синусах макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.
Диагноз ставят на основании патоморфологических исследований с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Дифференциальная диагностика. Контагиозную плевропневмонию очень трудно отличить от септической (геморрагическая септицемия) и респираторной форм пастереллеза. Для геморрагической септицемии характерны короткий инкубационный период и обычно сверхострое и острое течение. Изменения в легких часто ограничиваются геморрагическим отеком. При развитии крупозной пневмонии из-за остроты течения воспалительного процесса мраморная окраска пораженных долей легких слабо выражена или отсутствует. Некрозы междольковой соединительной ткани и секвестры с сохранением рисунка красной и серой гепатизации, характерные для контагиозной плевропневмонии, не обнаруживают при геморрагической септицемии. Крупозную пневмонию при респираторной форме пастереллеза дифференцируют по тем же признакам, что и крупозную пневмонию при геморрагической септицемии.
