Тиганов А.С. (под. ред.) ‹‹Экзогенно-органические психические заболевания. Спутанность сознания - виды и лечение

В данной статье описано не постепенно развивающееся состояние хронической прогрессирующей спутанности сознания , какое бывает, например, на поздних стадиях деменции, а остро наступившая спутанность «на фоне полного здоровья».

При этом у пациента без каких-либо предшествующих симптомов развиваются психопатологические особенности : беспокойство, неадекватные («некогерентные») поведение и реагирование, неспособность правильно выполнять задания и производить целенаправленные действия. Основным признаком является нарушение внимания (кратковременной памяти). Пациенты не могут, например, перечислить серии цифр (отнимать по 7 от 100) или назвать по буквам короткие слова (например, цветок, вечер).

Часто присоединяются расстройства уровня бодрствования (сонливость или бессонница), мышления (формальность и отсутствие содержания), восприятия (иллюзии и галлюцинации), ориентации, памяти, психомоторики (заторможенность или расторможенность) и цикла «сон-бодрствование». При наблюдении за поведением больных и анализе их ответов на соответствующие вопросы нередко можно выявить полное отсутствие ориентации на месте, во времени, а иногда и в отношении собственной личности. Порой они не в состоянии сохранить в памяти никакой информации и постоянно задают одни и те же вопросы (амнестический синдром). Симптомокомплекс в виде выраженного двигательного беспокойства, конфабуляторной бессмысленной болтовни и иногда галлюцинаций представляет собой истинный делирий. Возможны различные его варианты по степени выраженности симптомов, их сочетанию и течению.

Анатомический субстрат , поражение которого лежит в основе данного расстройства, описан в предыдущей главе и представлен на рисунке.

В принципе, те же заболевания, которые приводят к развитию комы и сопора , могут вызывать и спутанность сознания.
Клинический опыт показывает, что очаговые неврологические симптомы наблюдаются у небольшого количества пациентов, у которых спутанность сознания является ведущим симптомом. У большинства таких больных имеется структурное повреждение мозга, выявляемое на КТ. К ним относятся описанные ниже случаи.

Черепно-мозговая травма . Спутанность сознания при черепно-мозговой травме иногда обозначается как синдром проникающей травмы. На него могут указывать признаки ушиба мозга. Подозрение на проникающую травму черепа представляет собой одно из очень немногих показаний для проведения рентгенологического исследования черепа, если в распоряжении нет КТ. При подозрении на хроническую субдуральную гематому (вариабельное расстройство сознания, сонливость, головная боль, в большинстве случаев, но не всегда - легкая черепно-мозговая травма в анамнезе) следует тщательно выявлять даже дискретные признаки гемисиндрома. Решающей для диагностики является КТ головы.

Субарахноидальное кровоизлияние . Менингизм (в отсутствие лихорадки), двусторонние пирамидные знаки, выявляемое в 10% случаев преретинальное кровоизлияние (так называемый синдром Терсона) позволяют предположить субарахноидальное кровоизлияние (в большинстве случаев из базальной аневризмы). Решающей для диагностики является КТ, причем чем раньше она проводится, тем более информативна. При необходимости выполняют также люмбальную пункцию.

Опухоль мозга . Наличие гемисиндрома, иногда признаков внутричерепной гипертензии, головной боли и постепенного прогрессирования в анамнезе вызывают подозрение на опухоль головного мозга. Однако в этих случаях острая спутанность сознания наблюдается редко.

Энцефалит . Инфицирование вирусом простого герпеса, а также паранеопластический синдром поражают преимущественно височные доли и лим-бические структуры (поэтому иногда применяют термин «лимбический энцефалит»), и следовательно, могут вызывать состояние спутанности. На первом плане часто стоят мнестические нарушения, галлюцинации и расстройства поведения. Менингоэнцефалиты нелимбической локализации также могут приводить к спутанности сознания. Правильной диагностике способствует выявление шума в сердце (при эмболическом энцефалите), изменений кожи (при инфекционных и параинфекционных заболеваниях).

Нарушения кровообращения . Транзиторные ишемические атаки, и прежде всего инсульты в зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, базилярного бассейна, задней соединительной артерии и ее ветвей могут вызывать синдромы раздражения и выпадения функций, при которых спутанность сознания с выраженными галлюцинациями может выходить на первый план. Это возможно и при ишемии в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии. Инфаркты медиального таламуса также приводят к тяжелым нарушениям восприятия и памяти. Подозрение на нарушение кровообращения должно вызывать выявление дефектов полей зрения, расстройств глазодвигательной функции, уровня бодрствования и даже дискретные чувствительные и двигательные нарушения. Состояние спутанности возможно также в рамках мигрени.

Экзогенные интоксикации , особенно алкоголем (синдром Вернике-Корсакова, алкогольный делирий): состояние спутанности у подобных пациентов часто характеризуется повышенным уровнем бодрствования (беспокойство, бессонница, раздражительность), выраженными мнестическими нарушениями, спонтанными конфабуляциями и галлюцинациями. В пользу хронического злоупотребления алкоголем или абстинентного синдрома с видетельствуют:

Нерегулярный тремор, тахикардия, повышенная потливость, эпилептические припадки, телеангиэктазии, женский тип оволосения у мужчин, паукообразные невусы, эритема на ладонях, отсутствие ахиллова рефлекса.
Описанные выше симптомы в сочетании с нарушением глазодвигательной функции (прежде всего это межъядерная офтальмоплегия, двустороннее поражение отводящего нерва, нистагм), а также с нарушением моторики зрачка являются признаками энцефалопатии Вернике (при пато-логоанатомическом исследовании выявляются кровоизлияния вокруг III желудочка, которые можно увидеть также и на МРТ, что нашло отражение в другом названии синдрома - «верхний геморрагический энцефалит Вернике»).

Патология проявляется нарушением восприятия:

Стойкое ощущение нереальности происходящего не покидает человека. Больные жалуются на прогрессирование проблемы под воздействием эмоциональных потрясений.

• сохранять контроль над происходящим вокруг него.

Взаимосвязь симптома и ВСД

Ниже приведены этапы возможного развития данного симптома:

• Человек постоянно прислушивается к себе, ожидая прогрессирования заболевания.
• Головной мозг пытается избавиться от негативного воздействия, прогрессирует дереализация.
• Усиливается страх за здоровье с еще большим усугублением симптоматики.

Порочный круг замыкается. Пациенту необходима помощь для борьбы с ВСД и дереализацией.

• Распространенный признак – слабость в ногах: они становятся «ватными». Человек рискует потерять равновесие, упасть.
• Усиление или ослабление акустического восприятия, когда звуки кажутся слишком громкими или приглушенными, будто распространяются «из-под подушки».

Деперсонализация и ВСД

Дереализация часто сопровождается другим изменением психологического состояния – деперсонализацией.

Варианты спутанности сознания

Сознание человека – материя, которая остается загадкой. Никто из врачей не может точно сказать, почему у одного пациента с ВСД развивается дереализация, а у другого – нет.

Большинство ученых сходятся на мысли о врожденных способностях нервной системы противостоять стрессу и другим негативным воздействиям.

1. Оглушение. Больной демонстрирует пониженную двигательную активность. Прогрессирует сонливость. Пациенты описывают ощущения как спутанные, словно «в тумане». Прогрессирует дереализация.

Навязчивые мысли при ВСД

При вегетативной дисфункции прогрессируют навязчивые идеи и мысли, которые связаны со страхом за здоровье, они называются фобиями. Человек боится:

2. оставаться дома один;

Больной проходит частые обследования у врача. Заверение доктора об отсутствии соматического расстройства воспринимается с недоверием, иногда – с агрессией.

Особенности лечения

Медикаментозный подход при прогрессировании ощущения дереализации включает использование следующих групп препаратов:

3. антидепрессанты;
4. нейропротекторы.
5. антиаритмики;
6. анальгетики.
7. Психотерапия. Лучший способ разобраться в первопричинах проблемы, нормализовать самочувствие и настроить на положительное мышление.
8. Массаж и физиотерапия. Расслабляющие процедуры укрепляют психику человека и повышают его устойчивость к стрессу.

Дереализация – нечастый признак вегетативной дисфункции. Лечение патологии быстро стабилизирует психологическое и соматическое здоровье больного.

Помощь психиатра требуется в том случае, если симптоматика дереализации сопровождается:

9. ослаблением воли и мотивации;
10. бездеятельностью и безынициативностью;
11. появлением неряшливости;
12. если есть подозрение, что человек находится во власти бреда и имеют место галлюцинации.

Спутанное сознание: симптомы, причины и лечение

Под спутанным принято понимать состояние сознания, при котором теряется способность к мышлению с нормальной скоростью, нарушаются ясность и последовательность мыслей. Под этим названием обобщается целая группа повреждений в комплексной работе головного мозга. Рассмотрим более подробно понятие «спутанное сознание».

Симптомы заболевания

Первыми признаками, позволяющими обнаружить спутанность, являются проблемы с вниманием и ориентацией. Затем могут начать проявляться расстройства памяти и логического мышления. Нарушение не обязательно касается сразу всех высших функций психики, может быть повреждена только одна из них, например, распознавание речи. Могут отмечаться проблемы с памятью или пространственной ориентацией. В таких случаях заболевания соответственно называются афазия, деменция и агнозия.

Быстрое и медленное проявление синдрома

Появление синдрома спутанного сознания может быть как быстрым, так и медленным, в зависимости от обуславливающих его причин. Зачастую он имеет временный характер, но бывает и постоянным, обычно связанным при этом со слабоумием и бредом.

Индивиды со спутанным сознанием обычно очень молчаливы, мало двигаются и выглядят подавленными. Бывает, что заболевание сопровождается иллюзиями и галлюцинациями. Если первые возникают из-за неправильной интерпретации раздражителей, то вторые появляются и вовсе без них.

Надо понимать, что спутанное сознание у каждого проявляется индивидуально, в зависимости от степени интоксикации или тяжести другой причины. Медлительность и непоследовательность мышления хорошо заметны в разговоре, и это первые сопутствующие диагнозу «спутанное сознание» симптомы. Поэтому для того, чтобы увидеть наличие проблемы, не надо быть профессионалом.

Дезориентация, ее разновидности



Дезориентация может быть как аллопсихическая, при которой человек не в состоянии назвать дату и место, в котором он сейчас находится, так и аутопсихическая, при которой затрудняется и собственная идентификация. Выяснить наличие дезориентации также легко, задав пару вопросов. По ответам результат налицо — сознание ясное; спутанное же — значит, пришло время для получения профессиональной помощи. Следует обратиться к психиатру или наркологу.

При оказании помощи необходимо уделить достаточное внимание значению слова «спутанное». Человек в такой ситуации действительно испытывает сложности с осуществлением решений, в том числе касающихся согласия на госпитализацию, поэтому нередко в таких случаях возникает необходимость проводить её на основании показаний состояния.

Зависимость от первопричины

Первопричины зачастую вызывают проявления характерных признаков. При ВСД проглядывает явная вегетатика и умеренные болевые ощущения, при инфаркте болевой синдром сильно выражен и иногда способен вызвать шоковое состояние. Метаболические причины обычно сопровождаются различными характерными проявлениями, например запахами.

У пожилых людей




Спутанное сознание у пожилых людей имеет хронический характер, поэтому они могут частично выработать адаптацию к нему. Если такое состояние длительно по времени, то, скорее всего, приведёт к негативному исходу. Речь в таких случаях обычно медленная, в ней могут наблюдаться несостыковки, иногда проглядывают бредовые идеи, могут возникать иллюзорные образы, переходящие в галлюциногенные. Настроение таких персон тоже часто изменяется и с трудом предсказывается, поэтому следует относиться к ним с осторожностью. Также наблюдаются изменения во сне, причём они могут быть диаметрально противоположными: от полной бессонницы до избыточной сонливости.

Диагностика

Для постановки диагноза используют как классический опрос, так и специальные неврологические и психиатрические, например шкалу комы Глазго. А при органических заболеваниях необходимо провести анализ крови, мочи, сделать ЭКГ и МРТ. Это поможет выявить первопричину и начать правильное лечение.

Спутанное сознание: причины появления




Это нарушение может проявиться ввиду целого ряда совершенно различных причин. Именно поэтому оно не может быть сигналом определённой патологии, но необходимо осознавать его опасность и постараться найти причину. Одно ясно: такое заболевание говорит о существовании у пациента проблемы неврологического характера.

Рассмотрим возможные причины возникновения спутанного сознания:

1. Травматические . Заболевание может стать следствием черепно-мозговых травм, особенно если они имеют проникающий характер. Хотя иногда и ушиб мозга может стать причиной подобных проблем из-за высокой чувствительности тканей мозга. Часто причиной становятся аневризмы, характеризующиеся большим количеством опасных проявлений.

2. Токсические . Причиной заболевания могут быть отравления ртутью, алкогольными напитками или наркотическими средствами. В военное время в качестве оружия, действующего подобным образом, применяли различные нейротропные газы и фосфорорганические вещества. Нейротоксины могут содержаться в продуктах питания, таких как карамбола, рыба фугу. Распространено и появление подобных последствий отравления грибами.

3. Последствия заболеваний. Болезни, сопровождающиеся сильной интоксикацией организма и гепертермией (грипп, ангина, ОРЗ и другие), иногда приводят к появлению спутанности сознания. Особенно это актуально для детского и юношеского возраста. Риск появления таких состояний возникает при получении травм, переломов и больших кровопотерь. Туберкулёз и сифилис – ещё одни из возможных причин. Причиной может стать и энцефалит, сахарный диабет в острой форме, тяжелый гепатит различных видов, конечные стадии СПИДа.

4. Неопластические проявления , причём необязательно возникающие в тканях мозга. Это происходит из-за того, что опухоли всегда сопровождаются сильной интоксикацией, поэтому спутанное сознание при онкологии на поздних стадиях становится неизбежным. Опасность представляют собой не только классические опухоли, но и лейкозы. Проявляется у 15-30% пациентов, и к последним неделям жизни достигает 85%. Оно вносит дополнительную напряженность в состояние пациента и его родных и влияет на симптомы и методы терапии рака, в том числе корректирует воздействие на болевые ощущения.

5. Патологии кровообращения. Как серьёзные нарушения, например инсульт, так и ишемии, считающиеся транзиторными, т. е. протекающими без последствий и лишь являющиеся сигналом наличия проблем, часто провоцируют спутанность сознания. Выраженность заболевания и проявления симптомов будут разными в зависимости от серьёзности патологии, служащей пусковым механизмом. При инфаркте миокарда спутанность возникает из-за проблем с кровообращением и выраженности болевой чувствительности.

6. Вегетососудистая дистония ввиду частичных нарушений на участках сосудов и вегетативной нервной системы тоже сопровождается спутанностью лёгкой формы.

7. Итог дегенеративных заболеваний. Проявление может возникать в тяжёлой степени на пике старческой деменции, маразма различного происхождения, болезни Альцгеймера. В данном случае оно вызывается проблемами мозговой деятельности и проблемами с ориентацией.

Пусковыми точками таких процессов могут стать самые разнообразные ситуации различной степени тяжести. Для эмоционально слабых людей достаточно сильного эмоционального потрясения. К подобным последствиям могут привести даже недостаток витаминов, переохлаждение, длительный дефицит сна и кислорода.

Лечение спутанного сознания




Для лечения спутанности сознания изначально необходимо установить причину его возникновения и уже её устранять. Так как часто причиной выступают какие-либо лекарственные средства, необходимо остановить приём всех препаратов до коррекции всех метаболических нарушений. Этиология спутанности сознания часто определяется достаточно легко из-за специфических симптомов, но иногда можно помочь с этим, осуществив полное обследование организма.

Алкоголь как причина

Иногда определить причину и корректировать пусковые факторы можно самостоятельно. Это касается алкогольной интоксикации, снижения уровня сахара в крови. При падении уровня сахара поможет сладкий чай или конфета. При потере большого количества жидкости стоит прибегнуть к регидратационной терапии, используя средства, доступные в аптеке. От алкогольной интоксикации помогут абсорбенты и большое количество жидкости.




Если причиной послужила травма, важно вовремя её выявить и устранить. Иногда для этого приходится прибегать к помощи нейрохирургии. После ишемического инсульта используются тромболитики, при геморрагическом практикуется операционное избавление от гематомы. Воздействие токсичных веществ, в частности тяжёлых металлов, и радиационное воздействие тоже требуют соответствующего направленного лечения. Болезни, сопровождающиеся интоксикацией организма и повышенной температурой, лечатся с применением противовирусных и жаропонижающих средств. При ВСД производится корректировка режима дня и диеты, также применяются успокаивающие лекарства и чаи: ромашковый, мятный, мелиссовый.

Существуют определённые лекарственные средства, которые могут помочь избавиться от заболевания, но наиболее эффективным является поддержание лечебно-охранительного режима. Если пациент находится в возбуждённом состоянии, используются кровати, имеющие загородки по бокам, или специальное кресло. Иногда врачи вынуждены прибегать к фиксации пациента, но этого желательно избегать, давая ему возможность неограниченного движения в ограниченном пространстве.

Дезориентация во времени




Если болезнь сопряжена с дезориентацией по времени, важно обеспечить наличие в комнате вещей, помогающих ориентироваться: больших календарей и часов. Это снизит уровень тревожности и поможет больным чувствовать себя более уверенно. При бессоннице следует обеспечить больного радиоприёмником или оставить ему книгу и включенную лампу, что поможет занять время. В целом важным является общение с больным, поддержка в нём веры в выздоровление. Спутанное сознание при раке облегчается именно таким образом.

Если такие средства не оказывают достаточного воздействия, прибегают к медикаментозному лечению, обычно заключающемуся в приёме нейролептиков. При этом не существует точных сведений о преимуществе каких-либо лекарственных средств перед другими, основным параметром является наличие седативного действия. Однако не всегда их можно применять. Лекарство сначала назначают в минимальной дозе, а затем постепенно её увеличивают, при этом наблюдая за возникающей реакцией. Важно, чтобы не возникло проявлений обратного действия – усиления нарушений поведения.

Сложность вызывает и восстановления цикла сна и бодрствования. Иногда для улучшения ночного сна пациенту не разрешают засыпать днём. Снотворные препараты редко оказывают необходимое действие и чаще полностью цикл приходит в норму только после того, как пройдет спутанное сознание.

Особенности дереализации при ВСД

Дереализация – это странное состояние, при котором окружающий мир воспринимается как чужой, искуственный, отдаленный. Это состояние не является психотическим расстройством. Дереализация вполне может присутствовать при вегетососудистой дистонии, и особенно при панических атаках.





Дереализация – сложный симптомокомплекс, который развивается на фоне функционального или органического поражения ЦНС с появлением чувства «оторванности» от окружающего мира.

13. При типичных для ВСД панических атаках наблюдается кратковременное нарушение памяти.

После нормализации эмоционального фона человек вспоминает все, и период амнезии разрешается.

Дереализация относится к числу расстройств «малой психиатрии». Страдающий от ВСД в комплексе с патологией восприятия ориентируется во времени и пространстве.

14. адекватно общаться с доктором или другими людьми;
15. в хронологической последовательности описывать жизнь;

Пациент с подобным диагнозом вменяем. Он осознает проблему, ищет помощи, желает избавиться от заболевания.

Этой особенностью дереализация отличается от шизофрении и других психических состояний, которые характеризуются отрицанием отклонения.

Взаимосвязь дереализации и дистонии не очевидна, но крепка. Симптом возникает в момент панической атаки. В головном мозге запускаются защитные механизмы с высвобождением биологически активных веществ.

Подобная реакция в ЦНС наблюдается при использовании отдельных видов наркотиков (ЛСД, мескалин). На фоне такого изменения метаболизма прогрессирует искажение восприятия с появлением описанных выше ощущений.

Чувство нереальности у больных ВСД – попытка головного мозга защититься от негативного воздействия извне.

Взаимосвязь вегетососудистой дистонии и дереализации дополнительно проявляется в необходимости ЦНС противодействовать психологическому давлению.

16. Первая паническая атака заставляет больного испытать неприятные моменты.
17. Пребывание в постоянном ожидании стресса увеличивает риск повторной атаки, которая развивается с еще большей силой.

Симптоматика



Состояние сопровождается еще рядом дополнительных симптомов, которые являются яркими признаками панической атаки:

18. Сначала прогрессируют головные боли, головокружение, учащается пульс, повышается потоотделение.
19. Нарушается ритм дыхания. Прогрессирует дискомфорт в груди.

Распространенные дополнительные симптомы при дереализации:

20. Ощущения «уже виденного» (déjà vu) или «никогда не виденного» (jamais vu).
21. Обостряется или притупляется ощущение света и цветовой гаммы: яркие раньше краски выглядят тусклыми или наоборот.
22. Меняется временное ориентирование человека. Пациенту кажется, что день пролетает за минуту. Эпизоды панических атак воспринимаются как слишком затянувшиеся переживания, хотя длятся недолго.

Симптоматика дереализации специфична, и такое проявление ВСД не распространено в популяции. Для человека с дистонией характерна более эмоциональная лабильность, чем периоды дереализации.

Искажения восприятия выделяются в международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10), поскольку развиваются параллельно. Они свидетельствуют о комплексном расстройстве функционирования ЦНС:

23. Больному достаточно один раз пережить эмоциональную нагрузку, и он ожидает ухудшения состояния.
24. Человек задумывается над тем, кто он, для чего живет.
25. В тяжелых случаях пациенты ощущали нереальность и несовместимость сознания с телом. На таком фоне прогрессирует суицидальная депрессия.

Дереализация и деперсонализация на фоне ВСД, как и других хронических состояний – обратимые симптомы. Достаточно избавиться от главной проблемы, и восприятие окружающего мира и собственного «я» в этом мире нормализуется.

Провоцирующий дистонию и психологические изменения фактор – постоянный стресс. Он подпитывает негативные мысли человека с ухудшением самочувствия.



Помимо дереализации есть степени спутанности сознания, характерные для больных ВСД:

26. Сонливость.
27. Кратковременная потеря сознания без видимых симптомов. Человек на секунды «отключается» от реальности, но сохраняет равновесие. Окружающие могут этого даже не заметить. В некоторых случаях речь идет об особом виде помрачения сознания (эпилептические «сумерки»), например, при абсансах и амбулаторных автоматизмах.

На фоне вегетативной дисфункции сосудов головного мозга и стресса человек вполне может упасть в обморок. Для предотвращения последствий дереализации нужно вовремя начинать терапию.

посещать людные места – даже поход в супермаркет сопровождается панической атакой и приступом дереализации;

Степень выраженности навязчивых мыслей при ВСД в комплексе с дереализацией зависит от человека. В практике подобная комбинация у больных дистонией встречается редко.

Главной особенностью изменения психологического состояния остается дисфункция вегетативной нервной системы. Поэтому терапия ВСД и дереализации совпадает. Если удастся нормализовать работу ВНС, стабилизировать самочувствие больного с нивелированием типичных симптомов, то и психологическое состояние быстро придет в норму.

седативные средства;

Улучшение функционирования ЦНС и ВНС снизит выраженность тревоги, приведет мысли в порядок. Пациент восстановит восприятие окружающего мира, избавится от дереализации.

Также при ВСД применяют симптоматическую терапию для купирования панических атак. Это могут быть:

гипотензивные таблетки или капли;

Главное – снять приступ, который провоцирует дереализацию.

Применяют и другие методики. Эффективны в борьбе с изменением восприятия мира:

Медитация и аутотренинги. Умение контролировать самосознание – важная часть стабилизации психологического состояния больного.

Фитотерапия и народные средства. Применение трав и растений благоприятно сказываются на общем состоянии пациента с ВСД.

видимыми нарушениями и отклонениями в поведении человека;

странными поступками;

При этих признаках может иметь место дебют шизофрении и прочих психических заболеваний.

Возможные причины вегетососудистой дистонии: остеохондроз, головокружение и головные боли при ВСД

По данным статистики от вегетососудистой дистонии страдают около 30% трудоспособного населения. Причиной этому являются ускоренный ритм жизни, стрессовые ситуации, хроническая усталость и вредные привычки. Наибольшему риску заболеть подвержены женщины.

Может стать причиной ВСД и остеохондроз шейного отдела позвоночника, который в свою очередь, по мнению медиков, также является следствием неправильного образа жизни. Об остеохондрозе, а также о двух других «любимых» спутниках ВСД – головной боли (цефалгии) и головокружении – поговорим в этой статье.

Головная боль при ВСД

Вегето-сосудистая дистония – это симптомокомплекс, который является результатом нарушения функций вегетативной нервной системы. Наиболее распространенными симптомами таких нарушений являются: слабость, головокружение, спутанность сознания, приливы к голове, тошнота при ВСД.

Одно из самых распространенных и ярких проявлений вегетативного невроза - это головная боль или цефалгия. Она может быть изнуряющей и долгой, не сниматься обезболивающими препаратами. Человек, которого мучает головная боль при ВСД, чувствует себя вымотанным и уставшим, постоянно раздражается. Одной из главных причин головной боли при вегето сосудистой дистонии является сбой работы вегетативной нервной системы, который приводит к нарушению функций сосудов головного мозга, однако различные обследования не выявляют каких-то специфических проявлений и патологий в работе кровеносно-сосудистой системы.

Симптомы ВСД с цефалгиями

Практически все люди, страдающие вегетативной дистонией, сталкиваются с проявлениями цефалгического синдрома. Чаще всего голова начинает болеть с утра, сразу после пробуждения. Боль мучает пациента на протяжении всего дня, не ослабевая и не усиливаясь, и «отпускает» только ночью, когда приходит сон.

Головные боли при ВСД могут охватывать как всю голову, так и любую ее часть. Болезненные ощущения могут быть пульсирующего, ноющего, распирающего или тупого характера. Они могут сопровождаться головокружением, обмороками, тошнотой и рвотой, а иногда и расстройством зрительной функции – появлением бликов, пятен или мушек перед глазами.

Также характерны для данного заболевания мигрени и боли напряжения.

Боли напряжения

Боль напряжения – это вид головной боли, при которой человек испытывает сдавливающие и ноющие болевые ощущения, возникающие обычно ближе к вечеру. Симптомы болей напряжения:

продолжительность болей колеблется от 30 минут до нескольких дней;

сопровождаются ощущением сдавливания головы, нередко пациенты жалуются на переходящую боль из области лба в область затылка;

данный вид головной боли имеет не пульсирующее действие, а постоянный характер;

не провоцирует приступов тошноты или рвоты, но имеет свои характерные симптомы: острая реакция на запахи, громкие звуки и яркий свет, повышенная усталость и сонливость;

Мигрени и ВСД с мигренеподобными пароксизмами

Мигрень – регулярная или эпизодическая боль пульсирующего характера, возникающая обычно в одной половине головы, реже в обеих. Согласно статистике, мигренями чаще всего страдают женщины, занимающие руководящие посты или занятые умственным трудом. Основные симптомы мигрени:

пульсирующая, приступообразная боль в половине головы;

усиление боли при движении, физических нагрузках, наклонах вниз;

частыми спутниками мигрени бывают рвота и тошнота при ВСД;

длительность приступа;

спутанность сознания;

помутнение в глазах;

обострение обоняния, острая реакция на громкие звуки и яркий свет.

Головокружение при ВСД

Головокружение - также одно из типичных проявлений болезни. По распространенности оно занимает второе место после головной боли.

Природа головокружения при ВСД

Головокружения бывают двух видов: истинные и ложные. При истинных головокружениях человеку кажется, что окружающие его объекты вращаются или у него возникает ложное чувство, что он вращается сам. Примером истинного головокружения, не свидетельствующим о наличии какой-либо патологии, является состояние, возникающее после долгого кружения на карусели и резкой ее остановки. Если же истинные головокружения возникают без внешней причины, то, скорее всего, они вызваны каким-либо органическим заболеванием.

Ложное головокружение описывается больными как чувство неустойчивости, слабости с пеленой перед глазами. Кружится голова при ВСД именно, как при ложном головокружении. Обычно приступы головокружения начинаются неожиданно. Больные жалуются на помутнение в глазах, упадок сил, спутанность сознания. Часто головокружение сопровождается предобморочным состоянием, в этом случае идет речь о ВСД с синкопальными состояниями. Обмороки при вегето сосудистой дистонии обычно длятся не более 30 секунд.

Причины головокружения при ВСД

Обычно головокружение при ВСД возникает из-за стресса или психотравмирующей ситуации. В кровь попадает избыточное количество адреналина, в результате сужаются сосуды головного мозга, а сам мозг испытывает кислородное голодание, которое и приводит к головокружению, предобморочному состоянию и обмороку. Головокружение и обмороки при ВСД по гипотоническому типу не редкость. Это связано с тем, что из-за пониженного давления в мозг не поступает достаточное количество крови, в результате наступает кислородное голодание.

Лечение головных болей и головокружения при ВСД

Для устранения и профилактики повторного возникновения головных болей при ВСД применяют комплексное лечение, направленное на предотвращение панических атак и страхов, прием успокоительных препаратов и отваров из лечебных трав направлен на восстановление нервной системы. Если боли в голове нечасто беспокоят пациента при ВСД, врачи рекомендуют такие процедуры, как массаж воротниковой зоны, гирудотерапия и иглоукалывание. Если же боли регулярны и доставляют пациенту мучения, ему прописывают лекарственные препараты, предназначенные для нормализации давления и укрепления сосудов, например, Ницерголин и Пирроксан.

Если причиной вегето-сосудистой дистонии является стресс, пациенту назначают психотерапию. Уже после нескольких сеансов у психотерапевта больной может заметить улучшения в организме, постепенно станет чувствовать себя лучше, а боли в голове пройдут.

Кроме того, человеку, у которого часто болит голова, нужно соблюдать следующие профилактические меры:

спать не менее 8 часов сутки;

отказаться от вредных привычек;

проводить больше времени на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение, особенно перед сном;

регулярно и правильно питаться, отказаться от жирной и жареной пищи, включить в рацион больше овощей и фруктов;

умеренные физические нагрузки, врачи рекомендуют в качестве профилактики головной боли при ВСД дыхательные упражнения, выполнение утренней зарядки, занятия йогой, прогулки на свежем воздухе;

стараться избегать стрессовых ситуаций, не подвергать организм эмоциональному и физическому истощению, полноценно отдыхать.

ВСД и остеохондроз

Шейный (а также шейно грудной остеохондроз) и ВСД тесно взаимосвязаны. Специалисты утверждают, что почти в 90-100% случаев шейный остеохондроз приводит к вегетодистонии. Разберемся, почему так происходит.

Шейный остеохондроз – это дегенеративное заболевание, при котором истончаются и разрушаются межпозвоночные диски в шейном отделе позвоночника, что приводит к патологическим изменениям в позвоночнике: происходит сдавливание сосудов и нервов, а также позвоночных артерий, по которым в мозг поступает кровь. Из-за сдавливания артерий нарушается кровообращение. Мозг становится уязвимым для стрессов, кроме того, из-за сдавливания нервов и раздражения нервных волокон, он начинает хуже воспринимать поступающие в него сигналы. Все эти факторы приводят к развитию вегетативных нарушений. Таким образом, ВСД при шейном остеохондрозе – весьма распространенное явление. Остеохондроз может быть причиной вегетативной дистонии, и если его вылечить, то пропадут и симптомы ВСД.

Однако бывает и так, что у пациента присутствуют оба заболевания, но при этом остеохондроз не является причиной ВСД, а симптомы дистонии вызваны каким-либо другим органическим заболеванием. В этом случае лечить остеохондроз будет недостаточно, в этом случае необходимо дополнительное выявление причин нарушений и дополнительное лечение ВСД.

Причины развития остеохондроза шейного отдела позвоночника

Однозначно причины, вызывающие изменения в межпозвоночных дисках неясны. Большинство медиков полагают, что факторами, которые могут вызвать заболевание, являются:

Недостаточная физическая активность. В результате малоподвижного образа жизни мышцы спины становятся слабыми и не могут удерживать позвоночник в прямом положении, что приводит к деформации межпозвоночных дисков.

Неправильная осанка. Часто остеохондроз шейного отдела развивается у людей, которые по роду деятельности проводят много времени в неудобной позе.

Нарушения обмена веществ, возникающие вследствие недостатка витаминов и неправильного питания.

Травмы шеи.

Некоторые хронические инфекции.

ВСД и шейный остеохондроз: симптомы

При ВСД и шейном остеохондрозе симптомы, свидетельствующие о заболевании, могут быть следующими:

боли в голове;

учащенный пульс;

головокружение;

сонливость, слабость, упадок сил, быстрая утомляемость;

панические атаки (панические атаки при остеохондрозе и ВСД сопровождают экстрасистолия, потливость, одышка, чувство страха и тревоги, спутанность сознания и т.д.);

тошнота (тошнота при ВСД и остеохондрозе обычно бывает в утренние часы);

нарушения сна.

Диагностика и лечение

Диагностикой и лечением вегетососудистой дистонии и остеохондроза может заниматься только квалифицированный врач-невролог. Он должен определить причину заболевания, что не всегда просто. С этой целью, помимо визуального осмотра пациента, назначаются дополнительные обследования: МРТ, компьютерная томография, Эхо-КГ, ЭКГ. Они помогут понять, является ли остеохондроз причиной вегетоневроза.

Методы лечения остеохондроза и ВСД:

При остеохондрозе и ВСД лечение медикаментами одно из важных составляющих терапии. Медицинские препараты помогают снять болевые ощущения, восстановить поврежденные ткани, оптимизировать кровоток. Обычно назначаются обезболивающие и противовоспалительные препараты, а также хондропротекторы – лекарства, препятствующие разрушению хрящевой ткани и способствующие ее восстановлению.

Физиотерапия. Хорошо зарекомендовали себя в лечении обеих болезней мануальная терапия, массаж, электрофорез, магнитотерапия, различные водные процедуры и иглоукалывание. Физиотерапия прекрасно справляется с такими проявлениями, как головные боли, головокружение, спутанность сознания и тошнота при вегето сосудистой дистонии и остеохондрозе.

Лечебная гимнастика и ЛФК. Существует целый ряд комплексов гимнастических упражнений, способствующих регенерации межпозвоночных дисков.

Здоровый образ жизни. И ВСД, и остеохондроз требуют отказа от вредных привычек, нормализации режима питания, занятий спортом и полноценного отдыха.

Лечить остеохондроз и вегетативные нарушения следует комплексно, применяя все вышеуказанные методы.

Сознание – это процесс осмысленного восприятия внутреннего и внешнего мира, способность анализировать, запоминать, преобразовывать и воспроизводить информацию.

Расстройства сознания подразделяются на:

• Состояния с измененным УРОВНЕМ сознания - нарушение активации, и (или) поддержания уровня бодрствования и реакции на внешние раздражители – например: ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ, СОПОР, КОМА.
• Состояния с измененным СОДЕРЖАНИЕМ сознания, при нормальном уровне сознания - нарушения когнитивных функций, например: ДЕМЕНЦИЯ, АМНЕЗИЯ, АФАЗИЯ.

При подозрении на расстройство сознания в первую очередь нужно определить его характер (острая спутанность сознания, кома, деменция, амнестический синдром идр.) а затем установить причину.

Анамнестические данные позволяют оценить течение заболевания и выявить факторы, указывающие на характер расстройства и его причины.

Спутанность сознания развивается остро или подостро, тогда как деменции явля­ ется хроническим процессом. При острой спутанности c ознания единственным источником анамнестических данных могут быть свидетельства очевидцев.

При подозрении на деменцию приходится прибегать к помощи родственников или близких знакомых для того, чтобы выяснить, каким было состояние психических функций пациента до болезни, когда стали очевидными признаки патологии, как изменились личность пациента, его поведение, настроение, интеллект, мышление, память, речь. Необходимо обратить внимание и на возможные сопутствующие проявления - нарушения походки, недержание мочи, головную боль.

ОБЩИЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ

Общий осмотр и исследование соматического статуса имеют важное значение но не являются предметом рассмотрения в данной статье.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ОСМОТР

Исследование психического статуса

Оценка психического статуса помогает дифференцировать спутанность сознания с деменцией, более ограниченным когнитивным дефектом (например афазией или амнезией) и психиатрическим заболеванием.

Общая схема оценки психического статуса производится в следующем порядке:

• Уровень сознания
• Внимание

• Речь

• Понимание
• Повторение
• Активность
• Называние
• Чтение
• Письмо

• Экспрессивная речь
• Настроение и поведение
• Мышление

• Галлюцинации
Бредовые идеи

• Абстрактное мышление
• Способность к умозаключениям
• Память

• Немедленное воспроизведение
• Память на недавние события
• Память на отдаленные события
• Интегративные сенсорные функции
• Стереогнозия

• Графестезия

• Дискриминационная чувствительность
• Аллестезия
• Сенсорная адаптация

• Игнорирование половины пространства и односторонняя анозогнозия

• Пространственная ориентация
• Интегративные двигательные функции
• Праксис

Исследование психического статуса целесообразно проводить с помощью стандартизированных методик, причем сложные психические функции могут оцениваться только при сохранности базисных функций, от которых они зависят. Так, память, речь, счет или способность к абстрактному мышлению невозможно оценить у сонливого невнимательного пациента. Для скрининг-диагностики деменции используется Шкала краткого исследования психического статуса (Mini - Mental State Examination ).

При исследовании психического статуса в первую очередь оценивают уровень сознания и внимания. При нарушении этих функций следует констатировать острую спутанность сознания. В этом случае дальнейшая оценка психического статуса затруднена или вообще невозможна. При адекватном уровне сознания и внимания исследуются более сложные корковые функции, диффузное нарушение которых характерно для деменции.

А. Уровень сознания

Уровень сознания определяется способностью поддерживать определенный уровень бодрствования и по реакции на стимуляцию. Состояние сознания больного следует подробно документировать, описывая реакции на определенные стимулы, а не определять односложно терминами, которые могут быть неточными и неопределенными, например, «сомноленция», «ступор» или «полукома».

1. Ясное сознание - пациент с нормальным уровнем сознания выглядит бодрствующим, активным, его глаза постоянно открыты. При отсутствии у пациента глухоты или нарушения речи он правильно отвечает на заданные ему вопросы.
2. Угнетение сознания - легкое угнетение сознания может проявляться сонливостью, но при этом пациент легко пробуждается, если с ним заговорят. При дальнейшем углублении нарушения сознания для того, чтобы разбудить больного, требуется все более громкое обращение, периоды бодрствования укорачиваются, а ответы становятся все менее осмысленными.

Б. Внимание

Внимание - это способность сосредотачиваться на определенном сенсорном стимуле, игнорируя при этом прочие стимулы. Концентрация - это способность поддерживать внимание в течение определенного времени. Эти функции в значительной степени страдают при острой спутанности сознания, при деменции затронуты в меньшей степени и остаются интактными при избирательном нарушении отдельных корковых функций

Внимание можно проверить, попросив пациента повторить ряд цифр или отметить, сколько раз та или иная буква появилась в случайном ряду букв. В норме пациент может правильно повторить от 5 до 7 цифр и безошибочно указать заданную ему букву в соответствующем ряду.

Б. Язык и речь

Важнейшими элементами речевой функ­ ции являются понимание речи, способность повторить услышанные фразы и назвать предметы, речевая активность, чтение и письмо. Всех их надлежит проверить при подозрении на нарушение речи (афазию). Расстройство счета - акалькулия - по-видимому, тесно связано с нарушением речи. Артикуляция как моторная функция является конечным этапом речевой экспрессии и опосредуется каудальными черепными нервами и контролирующими их надъядерными структурами. Расстройство артикуляции - дизартрию - иногда бывает трудно отличить от афазии, однако при ней всегда сохраняются письмо и понимание устной и письменной речи.

Афазия может быть признаком диффузного поражения коры, как, например, при некоторых формах деменции, однако нарушение речи при сохранной в целом интеллектуальной функции скорее указывает на очаговое поражение доминантного полушария. Нарушение понимания речи (сенсорная афазия, или афазия Вернике) может быть ошибочно принято за спутанность сознания или психиатрическое заболевание.

Выделяют различные варианты афатических синдромов, каждый из которых характе­ ризуется нарушением специфических аспектов речи; некоторые из них четко связаны с поражением определенных структур мозга.

Г. Настроение и поведение

Пациенты с деменцией могут быть апатичными, беспричинно радостными или угнетенными, их настроение часто меняется. В некоторых случаях, особенно в тех, когда при исследовании не выявляется явных неврологических отклонений, раннее слабоумие может быть принято за депрессию. При делирии пациенты бывают возбуждены, гневливы, ведут себя шумно.

Д. Мышление

Анализ содержательной стороны мышления может помочь в дифференциальной диа­ гностике органических и психиатрических заболеваний. Зрительные галлюцинации характер­ ны для острой спутанности сознания, тогда как слуховые галлюцинации и фиксированный бред чаще всего наблюдаются при психиатрических болезнях. Нарушение абстрактного мышления проявляется буквальной поверхностной интерпретацией пациентом поговорок, неспособностью указать на принципиальное сходство или различие двух или нескольких предметов. Проверяя адекватность суждений, пациента спрашивают, как бы он повел себя в гипотетической ситуации, например, если бы он нашел конверт с наклеенной маркой и написанным адресом.

Е. Память

1. Функциональные компоненты памяти. Память - это способность запоминать, хранить и воспроизводить информацию. Хранение и воспроизведение запомненной информации может страдать при диффузной патологии коры или двустороннем очаговом поражении медиальных отделов височных долей или их связей.

а. Запоминание. Способность воспринимать информацию, получаемую от различных органов чувств, в основном определяется функцией внимания.

б. Хранение. Процесс запоминания новой информации, возможно, обеспечивается лим- бическими структурами, прежде всего гиппокампом. Информация лучше запоминается при повторении, а также при ее эмоциональной окраске. Предполагается, что следы памяти диффузно распределяются в ассоциативных зонах коры головного мозга.

в. Воспроизведение. Воспроизведение определяется возможностями доступа к ранее за­ помненной информации.

2. Амнезия. Нарушение памяти (амнезия) может быть изолированным дефектом или одним из признаков глобального нарушения когнитивных функций.

При острой спутанности сознания, когда страдают внимание, а следовательно и запоминание, фиксация в памяти нового материала становится невозможной.

При деменции внимание, как правило, остается интактным, и на первый план выходит нарушение памяти на недавние, в меньшей степени на отдаленные события.

При психогенной амнезии память на субъективные и эмоционально окрашенные факты и события нарушается в большей степени, чем на эмоционально нейтральные. При орга­ нической амнезии наблюдается обратная закономерность. Изолированная утрата способ­ ности к самоидентификации (невозможность вспомнить собственное имя) у бодрствующего пациента патогномонична для психогенных расстройств.

Для описания некоторых аспектов острой амнезии (например, после черепно-мозговой травмы) применяют дополнительные термины, в том числе термин «ретроградная амнезия», означающий утрату памяти на события, предшествующие наступлению амнезии, и термин «антероградная (посттравматическая) амнезия», означающий утрату памяти на по­ следующие события.

3. Проверка памяти. Исследование памяти включает оценку кратковременной памяти, памяти на недавние и отдаленные события, что примерно соответствует оценке соответственно запоминания, хранения и воспроизведения информации.

а. Кратковременная память. Проверка кратковременной памяти проводится аналогично проверке внимания и включает повторение пациентом выборочного ряда цифр или другой ранее не знакомой информации. Способность к повторению цифр свидетельствует о сохранности запоминания. Большинство здоровых взрослых могут без затруднения повто­ рить ряд из семи цифр в порядке их называния, а также ряд из пяти цифр в обратном порядке.

б. Память на недавние события. При оценке памяти на недавние события проверяется способность к запоминанию нового материала. Как правило, пациенту предлагают три или четыре предмета, которые надлежит вспомнить через три минуты. У пациентов с моторной афазией используют невербальные тесты: им предлагают выбрать ранее показанный объект из ряда других предметов. Память на недавние события можно также проверить, оценив ориентацию пациента во времени и пространстве.

в. Память на отдаленные события. В отличие от памяти на недавние события память на отдаленные события не требует сохранной способности запоминать новую информацию. Память на отдаленные события проверяют, попросив пациента вспомнить то, что человек из данного культурного слоя и с данным уровнем образования должен знать. Чаще всего это какие-либо личные, исторические или географические сведения. Вопрос должен выбираться таким образом, чтобы, с одной стороны, пациент смог на него ответить, а с другой - если он касается личных сведений, то данный им ответ можно было бы проверить.

Ж. Интегративные
сенсорные функции 
 Расстройства интегративных сенсорных функций, возникающие при поражении теменных долей, проявляются нарушением восприятия сенсорных стимулов в контралатеральной половине пространства или невниманием к ним (при сохранности элементарных сенсорных функций). У пациента с поражением теменной доли могут наблюдаться следующие синдромы:

1. Астереогнозия - неспособность узнать предмет, помещенный в ладонь, только при помощи тактильной чувствительности.

2. Аграфестезия - неспособность узнать цифру, рисуемую на руке.

3. Нарушение дискриминационной чувствительности - неспособность отличить одиночный стимул от двух одновременно наносимых близко друг к другу стимулов, которые обычно различаются здоровым человеком.

4. Аллестезия - неточное определение места нанесения тактильного раздражения.

5. «Погашение» (extinction ) - зрительный или тактильный стимул со стороны, про­ тивоположной очагу поражения, воспринимается только в том случае, когда предъявляется один, но не воспринимается, если одновременно предъявляется конкурирующий стимул с другой стороны.

6. Игнорирование половины тела и анозогнозия - ослабление движений конечностями, контралатеральными по отношению к очагу поражения в теменной доле, отрицание нарушения их функции (анозогнозия), иногда неузнавание их.

7. Нарушения пространственного мышления включают конструктивную апраксию, нарушение распознавания правой и левой стороны, игнорирование внешнего пространства на стороне, противоположной очагу поражения (который обычно расположен в теменной доле). Тесты на конструктивную апраксию включают рисование часов с изображением цифр на вооб­ ражаемом циферблате, копирование геометрических фигур, построение фигур из кубиков.

3.Интегративные
двигательные функции
 Праксис

Апраксия - нарушение способности осуществлять ранее заученные навыки, например, щелкать пальцами или хлопать в ладоши, несмотря на сохранность элементарных двига­ тельных и сенсорных функций. Односторонняя апраксия, как правило, возникает при по­ ражении премоторной зоны лобной коры с противоположной стороны. Двусторонняя апраксия (например, апраксия ходьбы) обычно наблюдается при поражении коры обеих лоб­ ных долей или диффузном поражении мозга.

Исследование неврологического статуса:

Походка и статика

Неврологический осмотр целесообразно начинать с наблюдения за тем, как больной ходит и стоит, - это может дать дополнительную информацию о неврологическом заболевании, вызывающем расстройство когнитивных функций.

Черепные нервы

У пациентов с нарушением когнитивных функций выявление нарушений функции черепных нервов может указать на возможную причину расстройства.

А. Поражение органа зрения и слуха

1.Отек диска зрительного нерва может быть признаком внутричерепного новообразования, острой гипертонической энцефалопатии или других заболеваний, вызывающих повышение внутричерепного давления.

2. При острой спутанности сознания сужение зрачков может указывать на интоксикацию опиоидами, расширение зрачков - на интоксикацию антихолинергическими препаратами или общую симпатическую гиперактивность. Узкие неправильной формы зрачки, слабо реагирующие на свет, но хорошо реагирующие на аккомодацию и конвергенцию, на­ блюдаются при нейросифилисе.

3. Нистагм и офтальмоплегия могут указывать на передозировку седативных препаратов или энцефалопатию Вернике. Избирательное ограничение вертикальных движений глазных яблок (особенно вниз) может возникать на ранней стадии прогрессирующего надъядерного паралича.

Б. Псевдобульбарный паралич

Синдром характеризуется дизартрией, дисфагией, усилением нижнечелюстного и глоточного рефлексов, а также насильственным смехом или плачем, не зависящими от эмоционального состояния (псевдобульбарный аффект). Псевдобульбарный паралич развивается в результате двустороннего поражения кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов. Сочетание псевдобульбарного паралича с развивающейся деменцией характерно для прогрессирующего надъядерного паралича и постинсультной деменции.

Б. Множественная невропатия черепных нервов


Множественное поражение черепных нервов может быть проявлением инфекционного или неинфекционного менингита либо комплекса СПИД-деменция.

Двигательные расстройства

А. Острая спутанность сознания

При острой спутанности сознания характер двигательных расстройств может указывать на возможную причину расстройства.

1. Гемипарез чаще всего является признаком внутричерепных структурных повреждений, хотя очаговые неврологические симптомы возможны и при метаболических расстройствах, таких как гипогликемия или некототическая гипергликемия.
2. Тремор обычно наблюдается при абстинентном синдроме в результате отмены седативных препаратов или алкоголя, а также при прочих состояниях, сопровождающихся повышением активности вегетативной системы.
3. Астериксис («порхающий» тремор вытянутых рук или ног) - возможный признак пе­ ченочной, почечной или респираторной энцефалопатии, а также интоксикации опиоидами.
4. Миоклония - быстрые, внезапные мышечные сокращения - может возникать при уремии, гипоксической энцефалопатии или гиперосмолярном некетотическом состоянии.
5. Мозжечковые симптомы, например, атактическая походка с широким расставлением ног, дисметрия при выполнении пяточно-коленной пробы указывают на энцефалопатию Вернике и интоксикацию седативными препаратами.

Б. Деменция

Характер двигательных расстройств облегчает дифференциальный диагноз различных видов деменции.

1. Хорея характерна для болезни Гентингтона и гепатолентикулярной дегенерации.
2. Тремор, ригидность, брадикинезия наблюдаются при гепатолентикулярной дегенерации и приобретенной гепатоцеребральной дистрофии.
3. Миоклония - возможный признак болезни Крейтцфельдта-Якоба и комплекса СПИД-деменция.
4. Мозжечковая атаксия указывает на спиноцеребеллярные дегенерации, гепато- лентикулярную дегенерацию, паранеопластические синдромы, болезнь Крейтцфельд­Якоба, комплекс СПИД-деменция.
5. Парапарез может быть проявлением дефицита витамина В12, гидроцефалии или комплекса СПИД-деменция.

Изменения чувствительности
и сухожильных рефлексов


Сочетание деменции со значительными нарушениями чувствительности и выпадением сухожильных рефлексов характерны для дефицита витамина В12, нейросифилиса, комплекса СПИД-деменция.

Примитивные рефлексы

Некоторые рефлексы, имеющиеся в младенчестве, а потом с возрастом исчезающие, могут снова появляться при поражении лобных долей головного мозга. Предполагают, что подобное растормаживание примитивных рефлексов вызвано утратой лобного коркового торможения (лобные знаки). Эти симптомы включают ладонный хватательный и подошвенный рефлексы, ладонно-ротовой, сосательный, хоботковый, глабеллярный (надбровный) рефлексы. Хотя эти рефлексы часто наблюдаются при острой спутанности сознания и деменции, многие из них могут выявляться у здоровых пожилых людей. Сами по себе они не указывают на нарушение когнитивных функций.

1. Ладонный хватательный рефлекс вызывается поглаживанием пальцем по ладони пациента и заключается сжиманием пальцев обследуемого вокруг пальца обследующего. Сила сжимания может усилиться при попытке освободить палец, причем пациент бывает неспособен произвольно разжать руку.
2. Подошвенный рефлекс заключается в сведении и сгибании пальцев в ответ на раз­ дражение подошвы.
3. Ладонно-ротовой рефлекс вызывается раздражением, наносимым вдоль ладони, и проявляется сокращением ипсилатеральной подбородочной мышцы и круглой мышцы рта.
4. Сосательный рефлекс заключается в появлении непроизвольных сосательных движений в ответ на стимуляцию губ.
5. Хоботковый рефлекс проявляется вытягиванием губ при легком постукивании по губам.
6. Поисковый рефлекс заключается в стимуляция губ и их отклонении в сторону раздражения.
7. Глабеллярный рефлекс вызывается легким постукиванием по надпереносью. В норме человек отвечает миганием только на первые несколько постукиваний.

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ СПУТАННОСТИ СОЗНАНИЯ

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Многие средства могут вызывать острую спутанность сознания, особенно если принимаются в избыточной дозе, в комбинации с другими препаратами, при почечной или печеночной недостаточности, нарушающих метаболизм лекарственных средств, в пожилом возрасте или при исходной дефектности когнитивных функций. Далеко не полный список лекарственных препаратов, введение которых может привести к острой спутанности сознания, изложен ниже:

• Ацикловир

• Амантадин

• Аминокапроновая кислота

• Амфетамины

• Антихолинергические препараты

• Антиконвульсанты

• Антидепрессанты

• Антигистаминные препараты
• Сердечные гликозиды
• Леводопа

• Лидокаин
 

• Метилксантины

• Нестероидные противовоспалительные препараты
• Опиоиды
• Пенициллин
• Фенилпропаноламин
• Хинакрин
• Хинидин
Хинин

• Салицилаты

• Селегилин

• Препараты тиреоидных гормонов
• Блокаторы Hp и Н2-гистаминовых рецепторов
• Нейролептики

• L -аспарагиназа

• Баклофен
• Барбитураты

• Бензодиазепины

• Антагонисты бета-адренорецепторов
• Дисульфирам
• Алкалоиды спорыньи
• Этиловый спирт
• Ганцикловир
• Изониазид

• Кетамин
• Цефалоспорины
• Хлорохин
• Клонидин
• Кокаин
• Кортикостероиды
• Циклосерин
• Циклоспорин

АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

При алкогольной интоксикации острая спутанность сознания сопровождается нис­ тагмом, дизартрией, атаксией. Улиц, не упо­ требляющих алкоголь регулярно, тяжесть симптоматики примерно соотносится с кон­ центрацией алкоголя в крови. Но у лиц с хроническим алкоголизмом и толерантностью к алкоголю даже при очень высокой концентрации алкоголя в крови симптомы интоксикации могут не выявляться. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики, в частности определение уровня алкоголя в крови и осмоляльности сыворотки. При алкогольной интоксикации осмоляльность сыворотки превышает расчетный показатель (вычисляемый по формуле: 2 х [натрий сыворотки] + 1/20 [глюкозы сыворотки] + 1/3 [азот мочевины крови] на 22 млОсм/л при повышении кон­ центрации алкоголя на каждые 100 мг%. Алкогольная интоксикация является фактором риска черепно-мозговой травмы. Употребление алкоголя может привести к развитию опасной для жизни гипогликемии, а хронический алкоголизм повышает риск бактериального менингита. Специфического лечения не требуется, пока не развился абстинентный синдром. В то же время больным алкоголизмом для предотвращения энцефалопатии Вернике следует назначить тиамин (см. ниже).

АЛКОГОЛЬНАЯ АБСТИНЕНЦИЯ

Различают три основных синдрома алкогольной абстиненции. Учитывая риск возникновения энцефалопатии Вернике, всем больным с алкогольной абстиненцией назначают тиамин в дозе 100 мг/сут. внутривенно или внутримышечно до тех пор, пока не станет возможным полноценное питание.

1.Дрожательный синдром и галлюциноз

В течение двух дней после прекращения приема алкоголя у больных могут возникнуть дрожание, возбуждение, анорексия, тошнота, бессонница, тахикардия и артериальная гипертензия. Спутанность сознания, если и возникает, то обычно бывает легкой. Иллюзии и галлюцинации, обычно зрительные, отмечаются у 25% пациентов. Синдром разрешается самостоятельно. Прием диазепама, 5-20 мг, или хлордиазепоксида, 25-50 мг внутрь каждые 4 часа, способствует более быстрому купированию синдрома и предотвращает развитие более серьезных осложнений.

2.Эпилептические припадки

Эпилептические припадки обычно развиваются в течение 48 ч после последнего приема алкоголя, а в двух третях случаев - в течение 7-24 ч. Примерно у 40% пациентов припадки бывают однократными; более 90% больных переносят от одного до 6 приступов. В 85% случаев интервал между первым и последним приступами составляет менее 6 часов. Так как в большинстве случаев, припадки самостоятельно разрешаются, применения ан- тиконвульсантов не требуется. При появлении нехарактерных симптомов, таких как парциальные припадки, продолжении припадков более длительное время (>6-12 ч), возникновении более 6 приступов, развитии эпилептического статуса или длительного послеприпадочного состояния, следует искать иные причины или какие-либо отягощающие факторы, такие как черепно-мозговая травма или инфекция. Для того, чтобы не пропустить подобные атипичные проявления, за пациентом следует организовать наблюдение в течение 6-12 ч. Учитывая возможность развития у пациентов с эпилептическими припадками алкогольного делирия, им, иногда, профилактически назначают диазепам или хлордиазепоксид.

3. Алкогольный делирий

Самое серьезное проявление алкогольной абстиненции - алкогольный делирий (deliri ­ um tremens ) - обычно развивается через 3-5 дней после прекращения приема алкоголя и продолжается до 72 ч. Он характеризуется спутанностью сознания, возбуждением, лихорадкой, потливостью, тахикардией, артериальной гипертензией, галлюцинациями. К летальному исходу могут привести сопутствующая инфекция, панкреатит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, травма. Лечение включает внутривенное введение диазепама в дозе 10-20 мг каждые пять минут до успокоения пациента, коррекцию водно- электролитных нарушений и гипогликемии. Необходимая доза диазепама может превышать 100 мг/ч. Дополнительно рекомендуются блокаторы бета-адренорецепторов (атенолол, 50-100 мг/сут.).

ИНТОКСИКАЦИЯ СЕДАТИВНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

Классическими признаками передозировки седативных препаратов являются спутанность сознания или кома, угнетение дыхания, артериальная гипотензия, гипотермия, сохранность реакции зрачков, нистагм или нарушение движений глазных яблок, атаксия, дизартрия, гипорефлексия. Чаще всего интоксикация бывает вызвана наиболее распространенными седативными и снотворными препаратами - бензодиазепинами и барбитуратами. При приеме глютетимида или больших доз барбитуратов могут выявляться расширенные не реагирующие на свет зрачки. При коме, вызванной передозировкой седативных препаратов, могут развиваться декортикационная или децеребрационная ригидность. Диагноз подтверждается токсикологическим исследованием крови, мочи, желудочного содержимого, но при интоксикации седативными препаратами короткого действия их уровень в крови не соответствует тяжести клинических проявлений.

Лечение направлено на поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем до полного выведения препарата. Осложнениями могут быть аспирационная пневмония и отек легких (при избыточном введении жидкости). В отсутствие инфекционных или сердечно-со­ судистых осложнений у пациентов, доставленных в стационар с сохранной функцией сер­ дечно-сосудистой и дыхательной систем, обычно наблюдается полное восстановление.

СИНДРОМ ОТМЕНЫ СЕДАТИВНЫХ СРЕДСТВ

Как и в случае алкоголя, внезапное прекращение приема седативных препаратов может спровоцировать острую спутанность сознания или эпилептические припадки. Частота и тяжесть возникающего при этом абстинентного синдрома (синдрома отмены) зависят от длительности приема препарата, его дозы и периода полуэлиминации. Чаще всего синдром отмены возникает у пациентов, принимавших большие дозы в течение как минимум нескольких недель. Абстинентные симптомы чаще возникают при прекращении приема седативных препаратов короткой и средней длительности действия.

Абстинентный синдром, как правило, развивается через 1-3 дня после прекращения приема препаратов короткого действия, что же касается препаратов длительного действия, симптомы отмены могут возникать не ранее чем через 1 неделю или более. Симптоматика напоминает алкогольный абстинентный синдром и так же, как и он, имеет тенденцию к спонтанному регрессу. Миоклония и эпилептические припадки могут возникать через 3-8 дней и требовать лечения. Припадки обычно развиваются в том случае, когда средняя дневная доза препарата в несколько раз превышала терапевтическую. У части пациентов, обычно при­ нимавших препарат в дозе, в несколько раз превышавшей среднюю терапевтическую, воз­ можно развитие делирия, который клинически не отличим от алкогольного.

Для подтверждения синдрома отмены седативных препаратов больным может быть назначен фенобарбитал, (200 мг) внутрь или внутримышечно. Отсутствие эффекта (седации, нистагма, дизартрии, атаксии) указывает на толерантность пациента к седативным препаратам и тем самым на синдром отмены как на вероятную причину острой спутанности сознания. Хотя остальные возможные причины в этой ситуации также следует исключить. Для лечения абстинентного синдрома применяют барбитураты длительного действия, например фенобарбитал внутрь (в дозе, купирующей возбуждение, но не вызывающей признаков интоксикации) с последующей постепенной отменой в течение 2 нед.

ОПИОИДЫ

Опиоиды могут вызывать анальгезию, аффективные нарушения, спутанность со­ знания, кому, угнетение дыхания, отек лег­ ких, тошноту и рвоту, сужение зрачков, гипотонию, задержку мочи, снижение моторики кишечника.

При осмотре можно выявить следы внутривенных инъекций или вышеуказанные симптомы, но кардинальным признаком передозировки опиоидов являются резко суженные зрачки, которые способны сокращаться при ярком освещении, и угнетение дыхания.

Эти же симптомы могут быть характерны для кровоизлияния в мост, однако особенностью передозировки опиоидов является улучшение состояния после введения антагониста опиоидов - налоксона . После введения налоксона очень быстро происходит расширение зрачков и восстановление сознания. В то же время при введении больших доз опиоидов или одновременном введении нескольких препаратов в ответ на инъекцию налоксона может наблюдаться лишь незначительное расширение зрачков.

Лечение заключается в применении налоксона, 0,4-0,8 мг, и, при необходимости, поддержании дыхания. Учитывая, что действие налоксона продолжается около часа, а многие опиоиды обладают длительным действием, в зависимости от состояния пациента может потребоваться повторное введение препарата. При надлежащем лечении обычно наблюдается полное восстановление.

АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Препараты, блокирующие М-холинорецепторы, используются для лечения
желудочно-кишечных расстройств, паркинсонизма, укачивания, инсомнии. Антихолинергическим действием обладают также нейролептики, трициклические антидепрессанты, многие антигистаминные препараты. Передозировка любого из этих средств может привести к острой спутанности сознания с возбуждением, галлюцинациями, нарушением аккомодации, расширением зрачков с ослаблением их реакций, сухостью кожи и слизистых, приливами, лихорадкой, задержкой мочи, тахикардией. В некоторых
случаях диагноз может быть подтвержден токсикологическим исследованием крови и мочи. Симптомы обычно разрешаются самостоятельно, но иногда требуются специфические мероприятия –применение ингибитора ацетилхолинэстеразы физостигмин, который блокирует распад ацетилхолина, однако из-за риска брадикардии и эпилептических приступов, он назначается редко.

ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ

ГИПОТИРЕОЗ

Тяжелый гипотиреоз (микседема) может вызывать как спутанность сознания вплоть до комы, так и деменцию. При неврологическом обследовании наиболее типичным является резкое замеделение рефлеторного ответа при проверке сухожильных рефлексов. В крови определяется снижение гормонов щитовидной железы (Т 3 ,Т 4) и повышение тиреотропного гормона и холестерина. Лечение – заместительная терапия гормонами щитовидной железы, под контролем эндокринолога.

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Внезапное усиление тиреотоксикоза (тиреотоксический криз) может вызывать спутанность сознания, кому и даже летальный исход. У более молодых пациентов чаще наблюдаются возбуждение, галлюцинации и другие психотические расстройства, тогда как у лиц старше пятидесяти лет преобладают апатия и депрессия. Возможны эпилептические припадки. При неврологическом осмотре выявляются усиление физиологического тремора, оживление сухожильных рефлексов. Клонус стоп и патологические стопные знаки наблюдаются редко. Диагноз подтверждается лабораторными данными - содержанием тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в крови. Лечение включает коррекцию гипертермии, водно-электролитных расстройств, нарушения сердечного ритма, сердечной недостаточности, назначение антитиреоидных средств (пропилтиоурацил, метимазол), препаратов йода, пропранолола, гидрокортизона. Необходим поиск интеркуррентной патологии, которая могла спровоцировать тиреотоксический криз.

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия - корригируемое состояние, распознавание и быстрое лечение которого имеет исключительно важное значение, так как возникающая вследствие нее гипогликемическая энцефалопатия может быстро перейти из обратимой фазы в необратимую.

Наиболее частой причиной гипогликемии является передозировка инсулина у больных сахарным диабетом. Реже она бывает вызвана приемом пероральных сахаро-снижающих препаратов, алкоголизмом, дефицитом питания, печеночной недостаточностью, инсулиномой или не секретирующими инсулин опухолями (фибромой, саркомой или фибросаркомой). Неврологическая симптоматика развивается обычно за несколько минут или часов. Хотя тесной взаимосвязи между уровнем глюкозы в крови и тяжестью неврологических нарушений не выявляется, длительная гипогликемия на уровне 30 мг% и ниже ведет к необратимому повреждению головного мозга.

Клиническая картина

К ранним признакам гипогликемии относятся тахикардия, потливость, расширение зрачков. Затем могут возникнуть спутанность сознания с сонливостью или возбуждением. Развитие неврологической симптоматики отражает распространение дисфункции головного мозга в рострокаудальном направлении и напоминает клиническую картину транстенториального вклинения при объемных образованиях мозга. При дальнейшем усугублении состояния наступает кома со спастичностью, патологическими стопными знаками, декортикационной и децеребрационной ригидностью. Впоследствии появляются признаки дисфункции ствола мозга, в том числе глазодвигательные нарушения и утрата зрачковых реакций. На конечном этапе развиваются угнетение дыхания, брадикардия, артериальная гипотензия, гипорефлексия. На этом этапе изменения мозга становятся необратимыми.

Гипогликемическая кома часто сопровождается возникновением очаговой неврологической симптоматики, парциальных или генерализованных эпилептических припадков.

Лечение

Диагноз подтверждается определением уровня глюкозы крови, однако при подозрении на гипогликемию внутривенное введение 50 мл 40% глюкозы следует провести незамедлитель­ но - до того, как станет известен уровень глюкозы в крови. При обратимой гипогликемичес- кой энцефалопатии восстановление сознания происходит через несколько минут после вве­ дения глюкозы. Даже если за гипогликемическую кому ошибочно принята гипергликемиче- ская, возможное ухудшение состояния при введении глюкозы в этом случае никогда не будут столь же серьезными, как последствия несвоевременной коррекции гипогликемии.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Дисфункцию головного мозга с развитием коматозного состояния могут вызывать двагипергликемических синдрома - диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная некетотиче- ская гипергликемия. Каждый из этих синдромов, различающихся по ряду лабораторных и клинических признаков, может быть осложнением сахарного диабета. Дополнительными патогенетическими факторами являются нарушение метаболизма в мозге, внутрисосудистое свертывание крови вследствие ее повышенной вязкости, отек мозга в результате излишне быстрой коррекции гипергликемии. Со степенью угнетения сознания обычно коррелирует уровень гиперосмолярности, но не выраженность ацидоза.

Клиническая картина

Основными симптомами являются нечеткость зрения, сухость кожи, анорексия, полидипсия. При физикальном осмотре выявляются артериальная гипотензия и другие признаки дегидратации, которые особенно характерны для гиперосмолярной некетотической гипергликемии. Частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля) характерно для диабети­ ческого кетоацидоза. Нарушение сознания варьирует от легкой спутанности сознания до комы. При гиперосмолярной некетотической гипергликемии часто развивается очаговая неврологическая симптоматика, генерализованные или парциальные эпилептические припадки. Лабораторные признаки представлены в таблице.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Критерий	Диабетический кетоацидоз	Гиперосмолярная некетотическая гипергликемия
Возраст пациента	молодой	Средний или пожилой
Тип диабета	Ювенильный, инсулино-зависимый	С началом в зрелом возрасте
Уровень глюкозы в крови (ммоль\л)	16.5 – 32.0	Более 40,0
Осмолярность крови (мОсм\л)	Менее 350,0	Более 350,0
Кетоз
Метаболический ацидоз
КОМА	Не часто	Часто
Очаговая симптоматика
Эпилептические приступы

Лечение и прогноз

Лечение диабетического кетоацидоза включает введение инсулина, возмещение дефицита жидкости и электролитов (особенно калия и фосфатов), антибактериальную терапию при возникновении инфекции. Чтобы снизить риск отека мозга, уровень глюкозы в течение первых суток следует поддерживать на уровне 11-16 ммоль\л. Причиной летального исхода обычно являются сепсис, сердечно-сосудистые или цереброваскулярные осложнения, почеч­ ная недостаточность.

При гиперосмолярной некетотической гипергликемии наиболее важной мерой является коррекция дегидратации с помощью 0,45% раствора хлорида натрия (исключение составляет состояние коллапса, при котором вводят физиологический раствор). Кроме того, как и при диабетическом кетоацидозе, необходимо введение инсулина. Летальный исход обычно связан с неправильной диагностикой или сопутствующей патологией.

ГИПОКОРТИЦИЗМ

Недостаточность коры надпочечников проявляется общей слабостью, утомляемостью, снижением массы тела, анорексией, гиперпигментацией кожи, артериальной гипотензией, тошнотой и рвотой, болями в животе, диареей или запором. Неврологические проявления включают спутанность сознания, эпилептические припадки, кому. Лечение включает назначение гидрокортизона, коррекцию гиповолемии, гипогликемии, электролитных расстройств, меры, направленные на коррекцию основного заболевания.

ГИПЕРКОРТИЦИЗМ

Гиперкортицизм (синдром Кушинга) чаще развивается при введении экзогенных корти-
костероидов. Клинически он проявляется отложением жировой клетчатки в области туловища, приливами, гирсутизмом, нарушением менструального цикла, артериальной гипер-
тензией, общей слабостью, кожными стриями, угревой сыпью, экхимозами. Часто наблюдаются психические расстройства: депрессия или эйфория, беспокойство, раздражительность, снижение памяти, психозы, бред и галлюцинации. Развернутая картина острой спутанности сознания встречается редко. Диагноз подтверждается выявлением повышенного содержания свободного кортизола в суточной моче или недостаточным подавлением секреции кортизола в ответ на введение малой дозы дексаметазона (дексамета-
зоновый тест). Если причиной гиперкортицизма является опухоль гипофиза, лечение обычно заключается в транссфеноидальной гипофизэктомии.

РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ

Энцефалопатия Вернике обычно бывает осложнением хронического алкоголизма, но может встречаться и при других состояниях, связанных с нарушением питания. Заболевание вызывается дефицитом тиамина (витамина B 1). Патоморфологически выявляются снижение численности нейронов, демиелинизация и глиоз в перивентрикулярном сером веществе. Возможны пролиферация мелких кровеносных сосудов и петехиальные кровоизлияния. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются медиальные отделы таламуса, сосцевидные тела, околоводопроводное серое вещество, червь мозжечка, ядра глазодвигательного и отводящего нервов, вестибулярные ядра.

Клиническая картина

При классическом варианте энцефалопатии Вернике выявляется триада, включающая офтальмоплегию, атаксию и спутанность сознания. Глазодвигательные нарушения обычно представлены нистагмом, поражением отводящего (VI ) нерва, параличом горизонтального взора либо комбинированным параличом горизонтального и вертикального взора. Атаксия проявляется в основном нарушением ходьбы, дизартрия встречается редко. При исследовании психического статуса определяется спутанность сознания, избирательное нарушение краткосрочной памяти и памяти на недавние события. У небольшой части пациентов развивается угнетение сознания вплоть до комы. У большинства больных выявляются признаки полиневропатии, прежде всего выпадение ахиллова рефлекса. При вовлечении гипоталамуса могут наблюдаться гипотермия и артериальная гипотензия. Иногда встречаются нарушения иннервации зрачка в виде легкой анизокории или замедления реакции на свет.

В крови может определяться макроцитарная анемия, а при МРТ головного мозга - атрофия сосцевидных тел.

Лечение

Лечение сводится к незамедлительному введению тиамина. С тем, чтобы избежать воз­ никновения энцефалопатии Вернике или усугубления ее проявлений, начальную дозу тиа­ мина (100 мг в/в) следует назначить перед или совместно с введением глюкозы. Парентераль­ но тиамин вводят несколько дней. Поддерживающая доза тиамина (около 1 мг/сут.) обычно содержится в пище, но следует учитывать возможность нарушенного всасывания тиамина в кишечнике у лиц, страдающих алкоголизмом.

Прогноз

После начала лечения глазодвигательные нарушения обычно начинают регрессиро­ вать в течение одного дня, а атаксия и спутанность сознания - в течение недели. Офтальмоплегия, вертикальный нистагм, острая спутанность сознания полностью обратимы обычно в течение 1 мес. Горизонтальный нистагм и атаксия полностью разрешаются лишь в 40% случаев. Основным отсроченным осложнением энцефалопатии Вернике является корсаковский амнестический синдром.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В 12

Дефицит витамина В 12 (цианкобаламина) вызывает полиневропатию, подострую ком­ бинированную дегенерацию спинного мозга, алиментарную амблиопию (утрату зрения), нарушения психических функций разной выраженности - от легкой спутанности сознания до деменции и психоза. Неврологические расстройства могут предшествовать развитию макроцитарной анемии. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является пернициозная анемия, вызванная нарушением образования внутреннего фактора и свя­ занная с атрофией слизистой оболочки желудка и ахлоргидрией. Особенно широко это заболевание распространено среди жителей стран Северной Европы.

Клиническая картина

Начальные симптомы обычно связаны с анемией и ортостатическим головокружением, но иногда заболевание дебютирует и неврологическими нарушениями. У больных могут возникать парестезии в дистальных отделах конечностей, атаксия при ходьбе, чувство стягивания в конечностях и туловище, симптом Лермитта (внезапное пароксизмальное болезненное ощущение, напоминающее электрический разряд, которое провоцируется на­ клоном головы кпереди и распространяется вдоль позвоночника). При физикальном ис­ следовании могут выявляться субфебрилитет, глоссит, лимонно-желтая окраска или гипер­ пигментация кожи. При вовлечении головного мозга развиваются спутанность сознания, депрессия, возбуждение или психоз с галлюцинациями. Поражение спинного мозга про­ является нарушением вибрационного и суставно-мышечного чувства, сенситивной атаксией, спастическим парапарезом с патологическими стопными знаками. Сопутствующее поражение периферических нервов может вызвать выпадение сухожильных рефлексов нижних конечностей и задержку мочи.

Гематологические изменения представлены макроцитарной анемией, лейкопенией с гиперсегментированными нейтрофилами, тромбоцитопенией с наличием гигантских тромбоцитов. Учитывая, что аналогичные проявления могут быть вызваны дефицитом фолиевой кислоты, диагноз должен подтверждаться определением уровня в сыворотке витамина В12 При выявлении низкого уровня витамина В12 показана проба Шиллинга, ко­ торая позволяет определить, является ли причиной дефицита витамина В12 нарушение его кишечного всасывания (как при пернициозной анемии). При пернициозной анемии от­ мечается низкая экскреция с мочой перорально вводимого витамина В12. Коррекция этого дефекта может проводиться параллельным назначением внутреннего фактора.

Особенно трудна диагностика дефицита витамина В12 в тех случаях, когда симптомы дисфункции головного мозга возникают изолированно, в отсутствие анемии или признаков поражения спинного мозга. В связи с этим рекомендуется обязательное исследование уровня витамина В12 в сыворотке у больных с нарастающими когнитивными нарушениями, миелопатией и полиневропатией - вне зависимости от наличия или отсутствия анемии.

Лечение

Лечение неврологических проявлений дефицита витамина В12 заключается во внутримышечном введении цианкобаламина, которое
следует начать сразу после забора крови для определения уровня в сыворотке витамина В12. После ежедневных инъекций препарата в течение недели проводится проба Шиллинга для выявления причины дефицита. Если дефицит не может быть корригирован добавлением витамина в пищу (как при пернициозной анемии) или терапией кишечной мальабсорбции, назначают внутримышечное введение витамина
В12 в дозе 100 мкг 1 раз в неделю в течение нескольких месяцев с последующим переходом на введение этой же дозы 1 раз в месяц. Степень обратимости неврологических проявлений зависит от длительности их существования. Так, если какое-либо неврологическое нарушение просуществовало более года, вероятность его регресса на фоне медикаментозной терапии мала. Признаки энцефалопатии начинают регрессировать в течение 24ч после первой инъекции витамина В12, однако полное восстановле­ ние неврологических функций, если оно происходит, может занять несколько месяцев.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная энцефалопатия развивается как осложнение цирроза печени, сброса крови из портальной системы в общий кровоток (портосистемное шунтирование), хронического активного гепатита или фульминантной формы острого вирусного гепатита. Алкоголизм является самой частой сопутствующей патологией. Проявления энцефалопатии могут развиваться остро или постепенно, приобретая прогрессирующее течение. В последнем случае усиление симптомов может быть спровоцировано желудочно-кишечным кровотечением.

Поражение мозга возможно как следствие нарушения процессов детоксикации в печеночных клетках или сброса венозной крови из портальной системы в общий кровоток. В результате аммиак и другие токсины накапливаются в крови и поступают в мозг. В патогенезе неврологических симптомов определенную роль могут играть повышенная активность ГАМК-ергических нейронов и повышение уровня эндогенных бензодиазепинов.

жать проявления общей интоксикации - тошноту, анорексию, снижение массы тела. Недав­ нее желудочно-кишечное кровотечение, потребление пищи с высоким содержанием белка, прием седативных препаратов или диуретиков, общая инфекция могут указать на возмож­ ную причину клинической декомпенсации.

При физикальном осмотре могут быть выявлены общие признаки печеночной патологии. Нарушения функций головного мозга бывают представлены сонливостью, возбуждением, комой. Реакции зрачков обычно остаются сохранными. Могут наблюдаться нистагм, то­ ническое отведение глазных яблок вниз, нарушение содружественных движений глазных яблок. Диагностически важным признаком метаболической энцефалопатии (однако не специфичным только для печеночной патологии, является астериксис - тремороподобные движения, наблюдающиеся в вытянутых руках и ногах, причиной которых является наруше­ ние механизмов, поддерживающих позу. Среди прочих двигательных нарушений отмечаются тремор, миоклония, паратония, спастичность, декортикационная и децеребрационная ригидность, патологические стопные рефлексы. Могут выявляться очаговые неврологичес­ кие симптомы, парциальные и генерализованные эпилептические припадки.

Лабораторные исследования выявляют повышение уровня в сыворотке билирубина, трансаминаз, аммиака, увеличение протромбинового и активированного частичного тром- бопластинового времени, респираторный алкалоз. Специфическим признаком является по­ вышение в ЦСЖ уровня глутамина. На ЭЭГ может регистроваться диффузное снижение активности с трехфазными волнами.

Лечение

Терапия включает диету с низким содержанием белка, коррекцию электролитных расстройств и гипергликемии, прекращение приема препаратов, которые могли вызвать декомпенсацию, (антибиотиков), коррекцию коагулопатии с помощью свежезамороженной плазмы или витамина К. Пероральное или ректальное введение лактулозы в дозе 20-30 г 3-4 раза в день снижает рН толстой кишки и всасывание аммиака. Есть сообщения об успешном применении антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация печени. Прогноз при печеночной энцефалопатии в ко­ нечном итоге определяется тяжестью не неврологических расстройств, а печеночной недостаточности.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Резкий подъем артериального давления, вне зависимости от того, страдал ли больной ранее хронической артериальной гипертензией или нет, может привести к энцефалопатии, развивающейся в течение нескольких часов или дней. Она проявляется головной болью, рвотой, нарушением зрения, очаговой неврологической симптоматикой, парциальными или генерализованными эпилептическими припадками. У больных с хронической артериальной гипертензией острая гипертоническая энцефалопатия обычно развивается в том случае, когда артериальное давление превысит 250/150 мм рт.ст., у пациентов с изначально нормальным давлением она может развиться на фоне менее значительных цифр АД. Сопутствующая почечная недостаточность увеличивает риск развития гипертонической энцефалопатии.

В качестве причин развития неврологических нарушений рассматривают спазм сосудов головного мозга, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, внутрисосудистое свертывание крови. Эти процессы могут привести к возникновению мелких инфарктов и петехиальных кровоизлияний в стволе мозга, в меньшей степени - в подкорковом сером и белом веществе.

Клиническая картина

Из всех физикальных данных наибольшую диагностическую ценность имеют изменения, выявляемые при офтальмоскопии. Практически всегда наблюдается спазм сосудов сетчатки. Кроме того, обнаруживаются отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку, экссудат на глазном дне. При люмбальной пункции выявляется нормальное или повышенное давление ЦСЖ, а также нормальный или повышенный уровень белка. При КТ выявляются зоны низкой плотности, отражающие наличие отека, в задних отделах белого вещества полушарий головного мозга, на Т2-взвешенных МРТ-изображениях эти зоны характеризу­ ются повышением интенсивности сигнала. Указанные изменения обратимы при соответствующем лечении. Необходимо лабораторное исследование крови для обнаружения признаков нарушения функции почек.

Дифференциальный диагноз

Острая гипертоническая энцефалопатия - диагноз исключения. Инсульт и субарахнои-дальное кровоизлияние также могут сопровождаться резким повышением уровня арте­ риального давления, и при наличии очаговой неврологической симптоматики диагноз ин­ сульта намного более вероятен. Подъем артериального давления, головная боль, отек дисков зрительных нервов, нарушение сознания наблюдаются и при внутричерепном кровоиз­ лиянии. Исключить этот диагноз можно с помощью КТ или МРТ.

Профилактика

Предупредить острую гипертоническую энцефалопатию можно ранним лечением не- осложненной артериальной гипертензии и своевременным выявлением повышения артериального давления в тех случаях, когда гипертензия развивается у изначально нормо- тензивных пациентов (например, при остром гломерулонефрите или эклампсии).

Лечение

Диагностика гипертонической энцефалопатии предполагает быстрый регресс симптомов на фоне снижения артериального давления. Схему лечения гипертоической энцефалопатии (криза) смотри в статье "Артериальная гипертензия” на сайте клиники Времена года. В процессе лечения необходим тщательный контроль за состоянием пациента, при этом скорость инфузии должна регулироваться таким образом, чтобы поддерживать лечебный эффект, не вызывая артериальную гипотензию. За первый час лечения среднее артериальное давление не должно снижаться более чем на 20-25%, а диастолическое давление не должно опускаться ниже 100 мм рт.ст. Лечение немедленно прекращается при усилении неврологической симптоматики. В отсутствие лечения гипертоническая энцефалопатия может привести к развитию инсульта, комы или летальному исходу, но при своевременной терапии обычно наблюдается полное клиническое восстановление.

Субарахноидальное кровоизлияние, транзиторная ишемическая атака (ТИА), инфаркт мозга, в особенности правого (недоминантного) полушария – могут способствовать возникновению острой спутанности сознания. Более подробно эти патологии рассмотрены в соответствующих разделах на нашем сайте.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА


Черепно-мозговая травма может вызвать спутанность сознания или кому. Силы ускорения и торможения и физическая деформация могут привести к разрыву аксонов в белом веществе полушарий головного мозга, формированию контузионных очагов в зоне контакта полюсов полушарий с внутренней поверхностью черепа, разрыву кровеносных сосудов, вазомоторным нарушениям, отеку мозга и повышению внутричерепного давления.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сотрясение мозга характеризуется преходящей утратой сознания, продолжающейся от не­ скольких секунд до нескольких минут, и отсутствием явных структурных изменений в мозге. В период потери сознания у больных выявляются нормальные зрачковые рефлексы, снижение мышечного тонуса, патологические стопные знаки. После возвращения сознания на­ блюдаются спутанность сознания, обычно от нескольких минут до нескольких часов, выраженная ретроградная и антероградная амнезия (см. ниже). При сотрясении головного мозга обычно происходит полное восстановление без каких-либо последствий, хотя легкая головная боль, головокружение или незначительные когнитивные нарушения могут сохраняться в течение нескольких недель. При более длительной потере сознания, возникшей после светлого промежутка или сопровождающейся очаговыми неврологическими симптомами, следует учитывать возможность посттравматического внутричерепного кровоизлияния.

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Травматическое внутричерепное кровоизлияние может быть эпидуральным, субдуральным или внутримозговым.

Эпидуральная гематома обычно развивается при переломе чешуи височной кости, при котором повреждается средняя менингеальная артерия или вена. Первоначально может наблюдаться утрата сознания, но иногда она отсутствует. В любом случае после светлого промежутка длительностью от несколькихчасов до 1-2 дней довольно быстро (в течение нескольких часов) возникают интенсивная головная боль, нарастающее снижение чувствительности, гемипарез. Может развиться ипсилатеральное расширение зрачка в результате вклинения крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка. В отсутствие лечения может наступить летальный исход.

Субдуральная гематома после травмы головы может быть острой, подострой и хронической. В любом случае основными проявлениями бывают головная боль и нарушение сознания. Поздняя диагностика и несвоевременное лечение могут привести к летальному исходу. По сравнению с эпидуральной гематомой промежуток времени между травмой и появлением симптомов бывает более длительным. Гематома обычно располагается в области конвекситальной поверхности полушарий. Связи с переломом черепа, как правило, нет. В задней черепной ямке субдуральная гематома локализуется редко.

Ушиб (контузия) головного мозга и внутримозговое кровоизлияние обычно локализуются в области лобного или височного полюсов полушарий головного мозга. Кровь, как правило, попадает в ЦСЖ, вызывая раздражение мозговых оболочек и иногда гидроцефалию. Очаговая неврологическая симптоматика часто отсутствует или выражена минимально.

Диагноз посттравматического внутричерепного кровоизлияния устанавливается при помощи КТ или МРТ. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклое, имеющее форму линзы экстрааксиальное образование, контуры которого могут пересекать среднюю линию или линию мозжечкового намета, но не линии швов черепа. Субдуральная гематома обычно имеет форму полумесяца, его контуры могут пересекать швы черепа, но не пересекают среднюю линию или линию мозжечкового намета. Срединные структуры могут быть смещены в противоположную сторону.

Лечение эпидуральных и субдуральных гематом состоит в хирургической эвакуации из­ лившейся крови. При внутримозговой гематоме решение о хирургическом лечении при­ нимается исходя из клинического течения и локализации гематомы. Могут быть показаны эвакуация крови, декомпрессия или шунтирование при гидроцефалии.

ЛИТЕРАТУРА

ОСТРАЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ (общая литература)

• Plum F, Posner J В: The Diagnosis of Stupor ai Coma, 3rd ed. Vol 19 of: Contemporary Neurolo Series. Davis, 1980.
• Спутанность сознания, вызванная лекарственными средствами
• Khantzian EJ, McKenna GJ: Acute toxic and wit drawal reactions associated with drug use and abus Ann Intern Med 1979;90:361-372.
• Meador KJ: Cognitive side effects of medicatior Neurol Clin 1998;16:141-155.

Эндокринные расстройства

• Chen НС, Marsharani U: Hashimoto"s encephali pathy. South Med J 2000;93:504-506.
• Malouf R, Brust JC: Hypoglycemia: causes, neun logic manifestations, and outcome. Ann Neur 1985;17:421-430.
• Oelkers W: Adrenal insufficiency. N Engl J M(1996;335:1206-1212.

Электролитные расстройства

• Adrogue HJ , Madias NE . Hyponatremia. N Engl Med 2000;342:1581-1589.
• Bilczikian JP: Management of acute hypercalcemi N Engl J Med 1992;326:1196-1203.

Недостаточность питания

• Charness ME, Simon RP, Creenberg DA: Ethanol an the nervous system. N Engl J Med 1989;321:442-454.
• Toh BH et al: Pernicious anemia. N Engl J Me 1997;337:1441-1448.

Недостаточность внутренних органов и систем

• Burn DJ, Bates D: Neurology and the kidney. Neurol Neurosurg Psychiat 1998;65:810-821.
• Patchell RA: Neurological complications of orga transplantation. Ann Neurol 1994;36:688-703.
• Riordan SM, Williams R: Treatment of hepatiОсновная специализация клиники «Времена года» - восстановление функций организма человека, утраченных в результате поражений головного и спинного мозга у детей и взрослых. Медицинские показания для восстановительного лечения (нейрореабилитации) в клинике «Времена года» для ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ…

Нарушения психического состояния человека – это серьезный симптом, требующий к себе пристального внимания и адекватной своевременной коррекции. Такое нарушение может указывать на развитие многих состояний, в том числе и опасных для жизни. Соответственно, развитие подобных проблем – это повод для немедленного обращения за докторской помощью. Давайте поговорим на этой странице- /сайт/ об особенностях такого нарушения, как спутанность сознания чуть более подробно, рассмотрим его , возможные симптомы и причины.

О том как проявляется спутанность сознания (симптомы)

Спутанность сознания можно охарактеризовать, как неспособность размышлять в нормальной привычной скорости и с адекватной скоростью мыслительного процесса в головном мозгу. Такое патологическое состояние может сопровождаться чувством дезориентированности, ослаблением внимания, нарушением внимания и затруднениями при принятии решений.

Спутанность сознания может возникать быстро или медленно, а также в течение продолжительного времени, что зависит от причин такого нарушения. Довольно часто подобная путаница имеет временный характер. В прочих случаях она считается постоянной и при этом неизлечимой, чаще всего такое нарушение связано с бредом либо слабоумием.

Спутанность сознания чаще всего проявляется неразборчивой речью либо продолжительными паузами в речи. У больного может наблюдаться дезориентация касательно местоположения или же времени. Человек может попросту терять суть задания, пытаясь его выполнить. Одним из классических примеров спутанности сознания считаются внезапные изменения настроения, к примеру, неожиданное возникновение обеспокоенности. Больные становятся невнимательными, не могут поддерживать разговор в течение длительного времени.

Иногда описанные симптомы дополняются более серьезными проявлениями, среди которых иллюзии, галлюцинации, чрезмерная сонливость.

О том почему возникает спутанность сознания (причины в разных жизненных ситуациях)

Спутанность сознания может возникать в самых разных жизненных ситуациях. Иногда такое нарушение провоцируется алкогольной интоксикацией организма. Кроме того его могут вызвать опухолевые поражения головного мозга, его сотрясения, повышение температуры тела. Спутанность сознания может развиваться при электролитном дисбалансе, на фоне травм головы и черепно-мозговых травм. Часто такая симптоматика возникает у пожилых людей при соответствующих возрастных изменениях, и при существующих неврологических недугах, к примеру, при инсульте.

В ряде случаев спутанность сознания развивается на фоне инфекционных поражений, длительного дефицита сна, при снижении количества в крови и низком уровне кислорода (к примеру, при хронических недугах легких).

В определенных ситуациях подобная симптоматика провоцируется приемом лекарственных средств и серьезным дефицитом питательных элементов, представленных в первую очередь ниацином, тиамином, витамином С и витамином В12. Сознание еще может нарушаться и при резком снижении показателей температуры тела, к примеру, при гипотермии и пр.

О том как корректируется спутанность сознания ()

Терапия спутанности сознания зависит исключительно от причин развития такого состояния. Иногда такие провоцирующие факторы можно определить и корректировать своими силами, это касается снижения количества в крови, нарушений электролитного баланса, алкогольной интоксикации и пр.

Так при низком уровне в крови стоит выпить сладкий чай или же съесть конфету. В том случае, если произошла значительная потеря жидкости организмом, следует провести регидратационную терапию с использованием специальных растворов, которые можно приобрести в любой аптеке (к примеру, Регидрон и пр.). При алкогольной интоксикации следует использовать абсорбенты, пить побольше жидкости (или тот же Регидрон).

Если спутанность сознания спровоцирована резким повышением температуры, стоит сбить ее подручными средствами – принять жаропонижающие и обтереть больного прохладной водой (можно с растворенным уксусом). Если температура не падает – нужно срочно вызвать врача. Внезапное снижение температуры тела требует также консультации с доктором и соответствующей коррекции.

Особенного внимания заслуживают изменения сознания, спровоцированные травмами головы. Они требуют немедленной консультации со специалистом или вызова скорой помощи. При таких состояниях больному нужно соблюдать постельный режим и принимать многие лекарственные препараты.

Опухолевые формирования лечатся в зависимости от их природы и места расположения. Кому-то показано оперативное вмешательство, а кому-то прием лекарств для купирования симптомов.

Дефицит питательных веществ достаточно легко поддается коррекции. Пациенту вводят недостающие элементы внутривенно, внутримышечно либо перорально. Однако при таком нарушении очень важно выяснить, какой фактор вызвал гиповитаминоз, и устранить его.

Если нарушения сознания возникают из-за постоянного дефицита сна, пациенту необходимо поскорее оптимизировать свой режим дня. Для борьбы с бессонницей могут применяться самые разные лекарства, начиная с легких седативных на травах, и заканчивая транквилизаторами.

Если спутанность сознания является результатом возрастных изменений, то проводится поддерживающая терапия с применением ноотропных препаратов, лекарств для сердечно-сосудистой системы и пр.

Спутанность сознания – это серьезный повод для обращения к доктору, а иногда и для немедленного вызова скорой помощи.

Синдромы спутанности сознания представляют собой состояния, обусловленные выпадением разных психических процессов (например, речевая спутанность при выпадении речи, амнестическая спутанность при выпадении способности запоминания текущих событий) или, напротив, «добавлением» продуктивных симптомов — двигательного беспокойства, конфабуляций и др Комбинация соответствующих явлений определяет особенности отдельных (по существу смешанных) синдромов Амнестическая спутанность Этот синдром обычно проявляется на фоне восстановившегося речевого общения с больным и характеризуется выпадением запоминания текущих событий, т. е. фиксационной амнезией Главная особенность последней состоит в отсутствии знаний о событиях в виде чувственных их образов всех модальностей. Такие образы не формируются либо являются дефектными, особенно в отношении пространственной и временной соотнесенности событий. Поэтому невозможно запоминание, где и когда происходили события. Фиксационная амнезия является глобальной, определяя грубую дезориентировку больных. Они могут назвать свое имя, путают возраст, личную ситуацию, место и время своего пребывания. Динамика синдрома выражается в психопатологическом оформлении этого состояния ретроградной амнезией, конфабуляциями, эйфорией, анозогнозией. Этот синдром часто сочетается с левосторонними гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией. Амнестико-конфабуляторный синдром отличается от вышеописанного состояния наличием ретроградной амнезии и конфабуляций. Ретроградная амнезия в этих случаях характеризуется нечеткой очерченностью ее границ, о которых косвенно можно судить по содержанию конфабуляций. Например, больной на вопрос врача о том, чем он был занят вчера вечером (в действительности он находился в палате), отвечает: «был на работе», «ездил на рыбалку» и т. д. В ответе — событие, действительно имевшее место в прошлой жизни больного, но оно сдвинуто во времени — перенесено на то время, о котором спрашивает врач. Корсаковский синдром отличается от предыдущего большей структурной дифференцировкой. Он складывается из амнезий (фиксационной, конградной, ретроградной и антероградной) и грубой дезориентировки (в личной и окружающей ситуации, месте, времени), а также конфабуляций, анозогнозии, нарушений восприятия пространства и времени, затруднения в узнавании лиц (в незнакомых «видят» лица своих знакомых). Из-за невозможности запомнить происходящее больные оказываются грубо дезориентированными. Они не могут сказать, что с ними случилось, где находятся, кто их окружает, и не пытаются уяснить место и время своего пребывания, не замечая дезориентировки. Не осознается ими и бросающаяся в глаза всем окружающим абсолютная их беспомощность. Ретроградная амнезия охватывает дни, недели, месяцы, а иногда и годы, предшествовавшие черепно-мозговой травме. Ее границы особенно четки у больных зрелого возраста и трудноопределимы у детей и лиц пожилого возраста. По мере регресса синдрома охваченный амнезией период сокращается в соответствии со следующей закономерностью: первыми оживляются пережитые больным события из наиболее отдаленного прошлого (в рамках периода амнезии), все последующие события «оживляются» в их естественной временной последовательности — от более далеких к близким, случившимся непосредственно перед черепно-мозговой травмой. Для всех видов дезориентировки характерно то, что больной идентифицирует себя не с тем, каков он есть в момент конкретного осмотра, а с тем самим собой, каким был в том или ином отрезке своей прошлой жизни до охваченного амнезией периода. Например, будучи уже инженером, больной может сказать, что учится в институте. Конфабуляций — обязательный элемент типичного корсаковского синдрома. Они по содержанию обыденны и очень редко фантастичны. Чаще выявляются не спонтанно, а в ответ на вопрос врача. В ответах больного обычно фигурируют события прошлой жизни, т. е. проявляется феномен «ухода в прошлое». Давность упоминаемых в конфабуляциях событий из прошлой жизни больного определяется длительностью ретроградной амнезии (если забыты события, происходившие в течение 6 мес, предшествовавших травме, то в конфабуляциях фигурируют события, происшедшие раньше — до этого периода). Происходит не осознаваемый больным перенос события из прошлого времени в настоящее. Анозогнозия выражается в незнании и игнорировании больным столь очевидной для окружающих его беспомощности. Больной расслаблен, благодушен, даже эйфоричен, многоречив. В связи с выраженными нарушениями восприятия пространства и времени поведение больного резко изменено (он не находит своей палаты, ложится на чужие кровати, не находит туалета — направляется в противоположную от него сторону, не может определить время. суток, длительность тех или иных событий, ошибаясь, как правило, в сторону удлинения. Утром больной может сказать, что идет. послеобеденное время, а 5-минутную беседу оценивает как продолжающуюся полчаса и более. Для больных как бы не очерчен смысл слов «теперь» и «здесь», «тогда» и «там». В окружающих лицах пациенты нередко «узнают» своих знакомых. При благоприятном течении заболевания постепенно восстанавливается запоминание текущих событий, суживаются границы ретроградной амнезии, восстанавливается ориентировка в собственной личности и ситуации, месте и, в последнюю очередь, во времени, а также постепенно исчезают конфабуляций, и наконец, после ослабления эйфории, появляется адекватная эмоциональность с оттенком страдания. При корсаковском синдроме с левосторонними гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией, нарушениями взора влево развивается и левосторонняя пространственная агнозия, которая связана с очаговой патологией правой теменно-височно-затылочной области. Главное расстройство — невосприятие левой половины пространства в процессе деятельности и повседневного поведения. В таких случаях особенно выраженными, даже грубыми, бывают эмоционально-личностные изменения — анозогнозия, эйфория. Словесное общение полное. Речь больных монотонна, эмоционально-интонационно невыразительна, лицо — без признаков обеспокоенности. Корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия при черепно-мозговой травме могут рассматриваться как промежуточные между нарушенным и ясным сознанием. Ими может завершаться восстановление сознания после комы [Доброхотова ТА. и др., 1996]. Речевая спутанность может проявиться вслед за выходом из кратковременной комы или после регресса, если кома была более длительной. В последнем случае этот синдром может длиться и больше. Клиническая картина этого состояния обусловлена частичной или полной афазией (сенсорной, моторной или амнестической). В ответ на заданные врачом и не понятые больным вопросы при сенсорной афазии у него появляются суетливость, тревога, растерянность, утрированная жестикуляция и «словесная окрошка». При моторной афазии, когда аспонтанность прерывается эпизодическим беспокойством, больные пытаются непрерывно говорить, при этом их речь изобилует стереотипным повторением искаженных слогов, неправильно построенных фраз. При амнестической афазии словесное общение с больным может быть резко ограничено из-за неудач в воспроизведении нужных слов, что вызывает у больного досаду и сожаление. При тотальной афазии из-за выпадения или резкого ограничения речевого общения нельзя выяснить, ориентирован или дезориентирован больной в собственной личности, окружающей ситуации, месте и времени. Эта спутанность часто сочетается с правосторонним гемипарезом. Синдром речедвигательного возбуждения обычно наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травме с внутричерепными кровоизлияниями. Ранее спокойные, чуть даже вялые больные становятся беспокойными, мечутся, стискивают руками голову, жалуясь на нарастающую головную боль; на лице — выражение страдания. Если такое возбуждение постепенно ослабевает и наступает угнетение сознания (вплоть до комы), то это обычно свидетельствует о нарастании объема внутричерепного кровоизлияния. Синдромы помрачения сознания при черепно-мозговой травме встречаются относительно редко, преимущественно у больных зрелого возраста, редко — у пожилых и отсутствуют у стариков и детей первых лет жизни. Но тем не менее они встречаются при травме всех степеней тяжести, особенно с ушибом мозга и внутричерепными кровоизлияниями. Иногда такие синдромы возникают пароксизмально. Клинические особенности определяются стороной и локализацией очага повреждения мозга. Они более разнообразны у больных с повреждением правого полушария. В этих случаях встречаются онейроид, состояния дереализации и деперсонализации и др. Меньшая их вариабельность отмечается при поражении левого полушария (преимущественно разные варианты сумеречных состояний сознания и делирий). Онейроид характеризуется переживаниями нереального мира и сенсомоторной диссоциацией. При обилии чувственных представлений больной обездвижен, лицо застывшее, при этом его выражение редко соответствует содержанию болезненных переживаний. При черепно-мозговой травме онейроид обычно бывает кратковременным и больной быстро возвращается в мир реальных событий. После этого он способен подробно рассказать о пережитом. Онейроидное помрачение сознания наблюдается при черепно-мозговой травме редко. Обычно оно возникает у пациентов с хорошо восстановленной психической деятельностью в промежуточном или даже в отдаленном периоде травмы. Дереализационно-деперсонализационные состояния выражаются в измененном восприятии мира и собственного «Я». Изменяются окраска (например, «мир делается более зеленым»), пространственные характеристики мира и течение времени. Плоское может представиться больному объемным, и наоборот: объемное воспринимается плоским; неподвижное — двигающимся. Подобные состояния в психопатологии черепно-мозговой травмы редки и, так же как онейроид, преимущественно отмечаются при почти полном восстановлении психической деятельности. «Вспышка пережитого в прошлом»— своеобразное состояние, когда больной, переставая воспринимать реальную действительность, как бы возвращается в прошлую жизнь. В его сознании оживляются и будто повторно переживаются события отдаленного периода (подросткового и юношеского возраста и т. п.). Больной идентифицирует себя не с настоящим самим собой, а с тем, каким был во внезапно ожившем отрезке его прошлой жизни. В таких состояниях некоторые больные продолжают воспринимать и внешние события. Можно поэтому сказать о своего рода двухколейность сознания, когда один ряд переживаний — это прошлые события, образы и события которых оживляются в той точной последовательности, в какой они происходили, второй — продолжающееся восприятие реального сейчас внешнего мира. Этот феномен, как и предыдущие, при травме очень редок. Сумеречное состояние сознания характеризуется внезапными началом и завершением, сохранностью последовательной психомоторной деятельности и невозможностью корригирующего воздействия окружающих на поведение больного. На период этого состояния у больного наступает полная амнезия. Сумеречное изменение сознания наблюдается во всех периодах черепно-мозговой травмы, преимущественно при травме с очаговым повреждением передних отделов левого полушария мозга. Делирий при черепно-мозговой травме характеризуется наплывами парейдолических иллюзий (ошибочных зрительных, слуховых и иных восприятий реальных событий и предметов) и сценоподобными зрительными галлюцинациями; возможны слуховые и осязательные галлюцинации. Последними определяется эмоциональное и двигательное поведение больного. Делирий может возникать при травме любой степени тяжести. Наиболее часто наблюдается у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, на 2—3-й день после черепно-мозговой травмы на фоне вынужденного воздержания от алкоголя. Достаточно часто при травме развивается и мусситирующий (бормочущий), например профессиональный, делирий, когда больные, будучи дезориентированными, представляют себя находящимися в привычной рабочей обстановке (они как бы подметают пол, стирают и т. д.). Характерны двигательное беспокойство, тремор, симптом обирания. Транзиторная глобальная амнезия может быть одним из первых клинических проявлений легкой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы. Больные забывают все, включая собственное имя, возраст, место работы, место жительства, социальный и семейный статус, а также время и место нахождения. Это и определило наличие слова «глобальная» в обозначении данного синдрома. Следующий главный признак — транзиторность, что также отражено в названии. Истинной транзиторной глобальной называют амнезию, продолжающуюся до 24 ч. Она наступает иногда после короткой (на секунды — минуты) комы, отмечается при сотрясении, ушибах мозга легкой и средней степени тяжести. В момент наибольшей выраженности синдрома больные абсолютно беспомощны, недоумевающе повторяют: «Кто я? Где я? Что со мной случилось?". Эти вопросы обращены ко всем окружающим: людям, оказавшимся на месте происшествия, врачам скорой помощи, везущим их в лечебное учреждение, персоналу отделения и др. Приведем одно из типичных наблюдений. Б-ная 24 лет, преподаватель музыки, была сбита машиной, получив легкий ушиб левого полушария мозга. Сразу потеряла сознание. Через 10 мин открыла глаза, хотела что-то сказать, но получилось «мычание». Отдельные слова могла произносить только через 15—20 мин. Сначала слова искажала. Через 25—30 мин речь стала нормальной. С недоумением спросила у врача скорой помощи: «Кто я… что со мной случилось? Кто здесь стоит и кто Вы?". Через 30 мин у больной восстановились все знания о ее прошлом. Не помнила о случившейся травме. Ее воспоминания прерывались на том, как она бежала, чтобы успеть «дойти до середины улицы». В течение 2 последующих дней в клинике состояние больной квалифицировалось как гипоманиакальное: веселое настроение, живая и выразительная мимика; быстро и много говорила, шутила. Это состояние проявлялось на фоне симптомов активации стволовых структур: частые мигательные движения, защитный рефлекс при вызывании роговичных рефлексов, усиление оральной активности, миоклонии лицевых мышц, диссоциация сухожильных рефлексов по оси тела. В последующем отмечалось астеническое состояние.