> >

Признаки хронического тиреоидита щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит Заболевания щитовидной железы

Кроме наследственной предрасположенности к аутоиммунному тиреоидиту, существует несколько факторов, провоцирующих патологию:

  • нарушение строения щитовидной железы в результате травмы или операции;
  • перенесенные инфекционные и вирусные заболевания (грипп, корь);
  • присутствие в теле очага хронической инфекции (тонзиллит, гайморит);
  • влияние негативной экологической обстановки;
  • облучение органов при лучевой терапии или в ходе профессиональной деятельности;
  • эмоциональный стресс может спровоцировать острый тиреоидит;
  • проблемы с кишечником;
  • бесконтрольный прием ;
  • дефицит селена;
  • причиной аутоиммунного тиреоидита может стать сахарный диабет или заболевания щитовидки.

Клинические симптомы

Для начальной стадии заболевания, которая может пролиться несколько лет, характерно отсутствие симптомов аутоиммунного тиреоидита. Антитела медленно разрушают клетки щитовидной железы, постепенно снижая ее функцию. Развитие болезни провоцирует дискомфорт в передней части шеи, негативные изменения во внешнем виде пациента. Тиреоидит Хашимото проходит несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия

– этот этап характеризуется нормальным функционированием щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого пока проявляются субъективно, наблюдается в динамике развития. Эутиреоз не имеет признаков гипо- и гипертиреоза. Это пограничное состояние, при котором щитовидка увеличена, что подтверждает пальпация при осмотре, но синтезирует достаточно гормонов. Если эутиреоз вызван недостатком йода, развивается единичный или множественный . Состояние сопровождается следующими признаками:

  • нарастающая слабость и быстрая утомляемость;
  • бессонница или сонливость;
  • затрудненное глотание, ощущение постороннего предмета в горле;
  • снижение веса.

Вторая стадия

Субклиническая стадия отличается массированной атакой антител на клетки железы. Из-за их гибели к синтезу подключаются участки, обычно находящиеся в покое. Ответом на воздействие Т-лимфоцитов становится ускоренная выработка тиреотропина. Тиреоидит Хашимото на этой стадии имеет ряд симптомов:

  • отечность и болезненный румянец на лице;
  • кожа теряет эластичность;
  • появляется осиплость в голосе;
  • неврозы.

Третья стадия

– иммунные клетки не прекращают разрушение органа, а поврежденная железа высвобождает большое количество гормонов Т3 и Т4. Это состояние ведет к резкому ухудшению самочувствия, поэтому больные должны наблюдаться у эндокринолога. Проявлениями тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите являются:

  • повышенная потливость;
  • истончение волос и ногтей;
  • повышение артериального давления, тахикардия;
  • одышка при ходьбе;
  • быстрая утомляемость;
  • снижение прочности костей;
  • повышенная возбудимость, чувство беспокойства.

Четвертая стадия

Гипотиреоз – на этой стадии происходит снижение функции щитовидки, вызывающее стойкий недостаток гормонов. Железа серьезно повреждена антителами, ей необходимо время и лечение для восстановления. Дефицит гормонов проявляется торможением всех процессов в организме. Характерные симптомы тиреоидита в последней стадии:

  • апатия, слабость, депрессия;
  • бледная отечная кожа;
  • выпадение волос на теле и голове;
  • грубый голос;
  • боль в суставах;
  • ощущение зябкости;
  • запоры, проблемы пищеварительного тракта.

Острый тиреоидит, особенно в гнойной форме, имеет интенсивные болевые проявление в области шеи и челюсти. Возникает озноб, повышается температура. Такое состояние требует незамедлительной помощи врачей. Острый тиреоидит негнойной формы отличается менее выраженной картиной болезни, его признаками становятся:

  • тремор рук;
  • озноб;
  • потливость;
  • снижение веса.

Острый тиреоидит без адекватного лечения переходит в гипотиреоз. Воспаление щитовидки сменяется фиброзом. Тиреоидит Хашимото вызывает у женщин нарушения менструального цикла, а мужчин - сексуальную дисфункцию.

Формы заболевания

Классификация видов аутоиммунного тиреоидита включает несколько заболеваний, объединенных общей природой:

  • – эта форма проявляется в большинстве случаев. Заболевание протекает медленно, без активных изменений состояния, может длиться годами. Хронический тиреоидит характеризуется негативным воздействием Т-лимфоцитов на клетки щитовидной железы. Разрушение ее структуры вызывает первичный гипотиреоз. Явные признаки тиреоидита часто отсутствуют, что затрудняет диагностику.
  • Послеродовой АИТ появляется через 14 недель после рождения ребенка у 5-6% женщин. Его вызывает реактивация иммунной системы, которая находилась в угнетенном состоянии в период беременности. Симптомы аутоиммунного тиреоидита часто списывают на послеродовую депрессию. Если оставить проблему без лечения, развивается деструктивный аутоиммунный тиреоидит Хашимото.
  • Безболевый тиреоидит имеет признаки сходные с послеродовым: утомляемость, потливость, слабость, учащенное сердцебиение. Механизм возникновения болезни не изучен.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает на фоне применения интерферона для лечения заболеваний крови и гепатита C.

При хроническом тиреоидите щитовидной железы и других видах заболевания выделяют три основные формы. Основанием для классификации стали клинические проявления и изменения размеров органа:

  • Латентная форма – признаки аутоиммунного тиреоидита выражены слабо, уплотнений в органе нет. Размер железы слегка увеличен, синтез гормонов в норме.
  • Гипертрофическая форма – сопровождается образованием зоба и узлов. При диффузной форме щитовидка увеличивается равномерно. Может наблюдаться симптоматика тиреоидита с узлообразованием или комбинация двух форм. Функция органа при этом состоянии нарушена умеренно, но прогрессирующие аутоиммунные атаки ведут к ее снижению.
  • Атрофическая форма – характеризуется уменьшением размеров железы и дефицитом гормонов. Такое состояние наблюдается у людей пожилого возраста или после воздействия облучения. Это самая тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы.

Диагностика

Симптомы и лечение заболевания – это функция эндокринолога, но перед тем, как поставить диагноз, он должен провести сложное обследование. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится в ходе лабораторных исследований и процедуры УЗИ щитовидной железы. Клиническая картина болезни также является значимым фактором для опытного врача.

Какие анализы включает обследование:

  • необходимо сдать общий анализ крови для подсчета лимфоцитов;
  • анализы на гормоны , Т4, ;
  • иммунограмма для определения уровня антител;
  • позволяет определить размеры и структурные изменения щитовидной железы;
  • выявляет клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

Наличие родственников с нарушениями аутоиммунных процессов подтверждает диагноз.

Особенности лечения и препараты

Зная, что такое аутоиммунный тиреоидит, пациенты задаются вопросом, можно ли вылечить щитовидку? Терапия заболевания зависит от его стадии. Эутиреоз не требует лечения, но необходимо проводить обследование каждые полгода, сдавая анализ крови. Хронический тиреоидит удерживается от перехода в гипотиреоз приемом синтетических гормонов. Использование тиреоидных препаратов – база лечения аутоиммунного тиреоидита. Они оказывают на пациентов положительное терапевтическое воздействие. Механизм обусловлен несколькими факторами:

  • исключение клинических проявлений гипотиреоза;
  • увеличение концентрации тироксина, которое замедляет выброс и рост щитовидной железы;
  • уменьшение количества антитиреоидных антител.

Диагноз тиреоидит Хашимото требует долгосрочно принимать тиреоидные препараты:

  • L-тироксин;
  • Тиреотом;
  • Трийодтиронин.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в подострой стадии выполняется глюкокортикоидами, которые подавляют аутоиммунные реакции. Они являются эффективной заменой тиреоидных средств при высоких титрах аутоантител. Лечение тиреоидита глюкокортикоидными препаратами показано при выраженных болевых синдромах. Терапия с использованием Преднизолона может вызывать побочные эффекты: язва желудка, артериальная гипертензия,

Хирургическое лечение

Основным показателем для оперативного вмешательства является подозрение на злокачественное перерождение опухоли. Кроме этого хирургическое лечение назначают при следующем перечне показаний:

  • рост зоба, который не может остановить консервативное лечение;
  • острый тиреоидит, угрожающий сдавливанием трахеи;
  • обнаружение узлов;
  • визуальное обезображивание шеи.

Операция при аутоиммунном тиреоидите является более сложной в техническом плане, чем при других патологических изменениях щитовидной железы. Наблюдается высокая частота операционных осложнений.

Прогноз

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, то прогноз благоприятный. Грамотная терапия вызывает стойкую ремиссию в течение 15 лет. Вероятность повтора послеродового тиреоидита составляет 70%, поэтому женщина должна знать о риске до беременности. Полностью излечивать воспаление железы врачи не научились, но восстановить ее функции – это посильная задача для медицины.

Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.

Определение

(син.: лимфоцитарный тиреоидит, лимфатозный зоб, зоб Хашимото) - хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы с постепенным и длительным разрушением тироцитов и развитием гипотиреоидного состояния. Это достаточно распространенное заболевание, с постоянной тенденцией к прогрессированию, встречается в 3-11% всего населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Заболевание развивается в любом возрасте, чаще - в 50-70 лет. Аутоиммунный тиреоидит описал в 1912 г. японский хирург Xашимото, который, исследуя гистологическую структуру удаленных щитовидных желез у больных зобом, обнаружил триаду гистологических изменений:

  1. Диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с формированием большого количества центров размножения;
  2. Атрофию тиреоидных фолликулов, связанную с пролиферацией соединительной ткани;
  3. Выраженную оксифильно-клеточную метаплазию.

К 1960 г. в литературе было описано около 200 случаев аутоиммунного тиреоидита. Сейчас это основная патология щитовидной железы.

Причины

Аутоиммунный тиреоидит - генетически обусловленное заболевание. При гипертрофической форме тиреоидита чаще всего обнаруживают антиген главного комплекса гистосовместимости - HLA-DR5, а при атрофическом - HLA-B8. Повреждения щитовидной железы часто прослеживается в одной семье и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: пернициозная анемия, первичным аутоиммунным гипокортицизмом (болезнь Аддисона), аллергическим альвеолитом, хроническим активным гепатитом, витилиго , болезнью Шегрена, инсулинозависимым диабетом, аутоиммунным оофоритом и орхитом, ревматоидным артритом .

Прослеживается большая конкордантность данного заболевания у однояйцевых близнецов, при этом у одного из них может быть аутоиммунный тиреоидит, а в другой - диффузный токсический зоб , подтверждающий однотипность иммунологического дефекта при обоих заболеваниях. Аутоиммунный тиреоидит является мультифакторным заболеванием. Реализация генетической предрасположенности к болезни происходит под влиянием различных факторов окружающей среды: биологических, физических и химических. При определенных условиях это взаимодействие индуцирует автоагрессию, что приводит к постепенному, но полному уничтожению тироцитов. Увеличение количества случаев аутоиммунного тиреоидита с возрастом объясняется накоплением негативного влияния окружающей среды и нарушениями в механизмах иммунной саморегуляции.

Среди химических факторов индукции аутоиммунного тиреоидита чаще всего рассматривается йод. Нужно осознавать, что физиологические дозы йода не индуцируют процессов автоагресии в щитовидной железе. Эта индукция возможна в случае воздействия значительных доз йода, в тысячи раз больших от физиологических. Стоит заметить также, что большинство сообщений о индукции аутоиммунного тиреоидита йодом основываются на экспериментальных данных. Как известно, в экспериментах используют чистые линии животных, которым свойственна большая активность аутоиммунных процессов (самостоятельная, без значительного влияния внешних факторов). Автоагресия против щитовидной железы вследствие радиационного воздействия реализуется такими механизмами: во-первых, выход автоантигенов из разрушенных тироцитов и, во-вторых, гибель лимфоцитов с регулирующими свойствами. Этим объясняется значительный рост числа заболеваний аутоиммунных тиреоидитов среди людей, пострадавших от действия ионизирующего облучения (в частности, пострадавших следствии чернобыльской катастрофы).

О влиянии биологических факторов на развитие аутоиммунного тиреоидита свидетельствует увеличение количества случаев его после сезонных обострений респираторных заболеваний. Среди вирусов важнейшими являются вирусы краснухи и Эпштейна-Барра. Предполагают существование родственных тиреоидитов эпитопов в вирусных и бактериальных белков. Формирования на них иммунного ответа приводит к перекрестному реагированию и возникновению автоагресии.

В норме в костном мозге образуется некоторое количество автоагресивных лимфоцитов. Проходя через загрудинную железу, они инактивируются - реализуется центральный механизм иммунологической толерантности. При отсутствии в загрудинной железе определенных антигенов лимфоциты покидают ее и вступают в реакцию с собственными антигенами на периферии, становясь анергичными - реализуются периферийные механизмы толерантности. При аутоиммунном тиреоидите механизмы иммунологической толерантности нарушаются. Частичный дефицит Т-супрессоров допускает выживание запрещенных (форбидных) клонов Т-лимфоцитов. Они взаимодействуют с антигенами тироцитов, вызывая локальный иммунный ответ по механизму реакции замедленного типа. Т-хелперы взаимодействуют с В-лимфоцитами, побуждая их к превращению в плазматические клетки и продукции ими антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции (тиреопероксидазы). Циркулирующие антитела взаимодействуют на поверхности тироцитов с Т-киллерами, вызывают цитотоксическое влияние и деструкцию тироцитов. Постепенно уменьшается количество тироцитов и снижается функциональное состояние щитовидной железы. По механизму обратной связи увеличивается инкреция тиротропина гипофизом. Конечным результатом является увеличение железы в размерах и развитии зоба. За такими механизмами возникает гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Благодаря регенераторной способности щитовидной железы этот процесс протекает десятилетиями.

Кроме регенерации, тироциты защищаются от разрушения экспрессией на своей поверхности определенных белков, которые превращают автоагресивные лимфоциты на анергичны. Длительность течения аутоиммунного тиреоидита объясняется тем, какой из механизмов - защита или разрушение - преобладает.

Развитие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита обусловлено наличием блокирующих антител к тиротропину. Во время лабораторных исследований определяют в больших титрах антитела к многих составляющих тироцита: тиреоглобулина, пероксидазов, коллоидного антигена, тиреоидных гормонов.

Состояние эутиреоза, тиреотоксикоза или гипотиреоза обусловливается наличием и титрами причастных к этому состоянию антител. Тиреотоксикоз (хашитоксикоз) возникает при наличии высоких титров тиреоидстимулированых антител и низких или отсутствующих вообще антител к тиротропину.

Итак, хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, развертывания процессов разрушения тироцитов обеспечивается антигенспецифическими антителами и поддерживается антигеннеспецифическими механизмами вследствии высвобождения цитокинов из разрушенных тироцитов.

Симптомы

Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и длительное время пациентов не беспокоит. Чаще всего заболевание диагностируют у больных на зоб . Нередко больных беспокоят узлы в щитовидной железе, ощущение дискомфорта и сжатия шеи. При пальпации щитовидная железа неравномерно увеличена, бугристая, незначительно болезненна. Железа может быть увеличена вся и очень плотная при пальпации, но могут быть и отдельные уплотненные участки в ней. Больных могут также беспокоить боль и ломота в суставах без признаков воспаления в них. В целом жалобы у больных неспецифические, разнообразные и обусловлены своеобразием субъективным ощущением и функциональным состоянием щитовидной железы.

Чаще (20% случаев) аутоиммунный тиреоидит диагностируют у состоянии гипотиреоза. Больных беспокоит избыточная масса тела, желтушность кожи, сухость ее, замедление движений, сонливость, запоры , ухудшение слуха и памяти, женщин - маточные кровотечения типа меноррагии и метрорагии, галакгореи. Эти кровотечения усиливают присущую гипотиреозе анемию . На ее фоне часто наблюдают тахикардию. Это маскирует гипотиреоз и затрудняет его диагноз. Чаще симптомы гипотиреоза мало выражены и диагноз устанавливается только по результатам лабораторных исследований (повышение содержания тиротропина в плазме крови).

В 1-2% пациентов аутоиммунный тиреоидит начинается с тиреотоксикоза (гашитоксикоз). Больных беспокоят тахикардия, потливость, тремор рук. Иногда наблюдают проявления офтальмопатии и претибиального отека.

Состояние тиреотоксикоза может возникать на фоне эутиреоидного течения аутоиммунного тиреоидита или даже гипотиреоза, если сохранился функциональный эпителий в железе. Усиление функциональной активности железы наблюдают после респираторных инфекций, при беременности, после родов или абортов. Изменения в характере течения аутоиммунного тиреоидита обусловлены экспрессией тиреоидстимулирующих антител или депрессией антител, блокирующих рецепторы к тиротропину.

Эндокринная офтальмопатия у больных аутоиммунным тиреоидитом часто возникает независимо от функции железы. Она может быть как при тиреотоксикозе, так и при эутиреозе или гипотиреозе. Время возникновения офтальмопатии также не имеет связи с установлением диагноза или лечением аутоиммунного тиреоидита. Офтальмопатия может быть единственным симптомом, который заставил обратиться пациента за помощью, и уже во время обследований может быть диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Иногда офтальмопатия прогрессирует вмере развертывания клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит у детей развивается постепенно. В них долгое время наблюдается состояние эутиреоза. Обычно диагноз тиреоидит устанавливают во время обследований по поводу зоба. В половине случаев причиной зоба является аутоиммунный тиреоидит. Чаще щитовидная железа у детей увеличена равномерно, мягкая припальпация. Атрофическая форма заболевания для детей не характерна. Нередко аутоиммунный тиреоидит у детей диагностируется на фоне тиреотоксикоза, поэтому нужно дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, чтобы избежать терапевтических ошибок.

Бессимптомный (немой) тиреоидит - это редкая форма аутоиммунного тиреоидита, что протекает без каких-либо клинических признаков. Щитовидная железа нормальных размеров или несколько увеличена. При обследовании определяют высокие титры антител к пероксидазе (микросомальной фракции), вопункционной биопсии - лимфоидную инфильтрацию. Концентрация тиротропина, тироксина, трийодтиронина в пределах нормы. У женщин с бессимптомным тиреоидитом чаще диагностируют послеродовой тиреоидит.

Послеродовой тиреоидит . Заболевание возникает в первые месяцы после родов. Начинается преимущественно с тиреотоксикоза, определение высокого содержания свободного тироксина, трийодтиронина, уменьшение уровня тиротропина. Титры антител к тиреоглобулину и пероксидазе значительны. В течение 2-3 мес. тиреотоксическое состояние меняется на эутиреоидное.

Послеродовый тиреоидит возникает на фоне бессимптомной формы заболевания. Поэтому у беременных с увеличенной или уменьшенной щитовидной железой нужно определять титры антител к тиреоглобулину и пероксидазы.

Классификация

Общепризнанной классификации аутоиммунного тиреоидита нет. А.П. Калинин и Т.П. Киселева (1992) предложили следующую классификацию аутоиммунного тиреоидита.

I. По нозологическим признакам:

  • самостоятельное заболевание;
  • сочетание с другими эндокринными болезнями;
  • синдром другого аутоиммунного заболевания.

II. По форме:

  • гипертрофический;
  • атрофический.

III. По активности щитовидной железы:

  • эутиреоидный;
  • гипотиреоидный;
  • тиреотоксический.

IV. По клиническому течению:

  • явный;
  • латентный.

V. По морфологическим признакам (распространенность процесса в щитовидной железе):

  • диффузный;
  • локальный.

Есть попытка выделить клинические варианты аутоиммунного тиреоидита (R. Volpe,1989): тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков, послеродовой тиреоидит, хронический тиреоидит (фиброзный вариант), идиопатическая микседема, атрофический тиреоидит.

Патоморфологи выделяют диффузную, очаговую, перитуморальную и ювенильную формы аутоиммунного тиреоидита.

Диагностика

Обследование больного для установления диагноза аутоиммунного тиреоидита проводят при наличии зоба, особенно, если железа значительно уплотнена, с неровной бугристой поверхностью, имеет множественные уплотнения. Одиночные узловые уплотнения также являются поводом для обследования на аутоиммунный тиреоидит из-за наличия фокальных форм тиреоидита. Причиной идиопатического гипотиреоза, особенно у людей зрелого и пожилого возраста, в основном также есть тиреоидит. Во всех случаях галактореи, дисменореи, мено-и метрорагий, анемичных состояний, гиперхолестеринемии, дислипопротеинемии должен быть заподозрен гипотиреоз и, как его причина аутоиммунный тиреоидит.

Для скрининга аутоиммунного тиреоидита и его диагностики ценным является УЗИ щитовидной железы. Главные ультразвуковые признаки этого заболевания:

  1. Неоднородность структуры железы, в которой чередуются гипоехогенные (гидрофильные) и гиперэхогенные (соединительнотканные) участки. Они могут быть разных размеров: от мелких до крупных гидрофильных и фиброзноизмененных, с образованием перетяжек из соединительной ткани, которые разделяют железу на мелкие частицы и имитируют псевдоузлы в ней.
  2. Уменьшение эхогенности щитовидной железы от незначительной довыраженной степени.
  3. Наличие дополнительных ультразвуковых признаков – нечеткость контура железы и уплотнения ее капсулы.
  4. Размеры железы зависят от формы тиреоидита. Она увеличена при гипертрофической форме и уменьшена при атрофических процессах в железе.

При допплерографии щитовидной железы сосудистый рисунок в ней усиленный (увеличение васкуляризация) и деформированное.

Ультразвуковые признаки, присущие аутоиммунному тиреоидите

Эхогенность

Уменьшена вследствие имеющихся гипоэхогенных (гидрофильных) участков разного размера от 1 до 6 мм.

Эхоструктура

Неоднородна результате чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных (соединительнотканных) слоев, что иногда предоставляют железе кистевидную структуру

Дополнительные ультразвуковые признаки

Уплотнение капсулы. Нечеткость контура

Цветная допплерография

Диффузное усиление кровенаполнения ткани железы, деформация сосудистой сетки

Цитологическое исследование аспирата из щитовидной железы относится к методам, которые могут характеризовать аутоиммунный тиреоидит, но это не ведущий метод диагностики. При классическом варианте заболевания в пунктате определяют большое количество клеток, практически без коллоида - это лимфоидные элементы различной степени зрелости, с примесями иммунобластов, плазматических клеток, макрофагов, в цитоплазме которых видны остатки клеток и их ядер. Характерно наличие гигантских эозинофильных клеток (В-клетки). Тироцитов в препарате мало.

Фиброзном варианту свойственно обеднение пунктаты. Наблюдают незначительное количество лимфоидных и плазматических зрелых клеток, клетки стромы, тироцитов очень мало, в основном плоские кубические или приплюснутые цилиндрические; коллоид встречается чрезвычайно редко.

При сцинтиграфическом исследовании щитовидной железы могут обнаружить увеличение или уменьшение ее размеров, поглощение радиоактивного изотопа может быть нормальным, увеличенным или уменьшенным, в железе он распределяется неравномерно, от интенсивного поглощения в одних участках до отсутствия его в других.

Сцинтиграфия щитовидной железы для диагностики аутоиммунного тиреоидита мало информативна. Учитывая радиоактивное загрязнение большинства территории Украины вследствие чернобыльской катастрофы, использовать с диагностической целью сцинтиграфию щитовидной железы не целесообразно.

Значительную роль в подтверждении диагноза аутоиммунного тиреоидита играет определение в крови титров антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции (антипероксидазе антитела). Рост титра антител к тиреоглобулину наблюдают в 30-70% больных аутоиммунным тиреоидитом. Отрицательные результаты могут свидетельствовать о наличии иммунных комплексов тиреоглобулин-антитело, которые не вступают в реакцию с тиреоглобулином. Более вероятны исследования антител к микросомальной фракции, которые обнаруживают в 90-100% больных. Косвенным признаком увеличения уровня антител является содержание в крови иммуноглобулина класса G.

Заболевания

А нтитела,%

К тиреоглобулину

К микросомальной фракции

К рецептору тиротропина

Диффузный токсический зоб

Здоровые лица

Поскольку ни один из диагностических тестов не может абсолютно свидетельствовать о аутоиммунном тиреоидите, то для диагностики предлагают использовать несколько значимых критериев, среди которых выделяют:

  • наличие зоба с неравномерной поверхностью;
  • неравномерное накопление радиофармакологического препарата во время сканирования щитовидной железы;
  • рост титра антител к тиреоглобулину или тиреопероксидазе;
  • рост содержания тиротропина в ответ на стимуляцию тиреолиберина;
  • наличие в пунктате цитологических или морфологических признаков зоба Хашимото;
  • высвобождение из щитовидной железы более 10% накопленного в ней йода-131 под влиянием калия перхлората.

Сочетание у одного пациента хотя бы 3 из этих бы признаков свидетельствует о аутоиммунном тиреоидите.

Дифференциальная диагностика

Для проведения дифференциальной диагностики нужно учитывать, что аутоиммунный тиреоидит может быть составной частью других эндокринных и неэндокринных заболеваний, в основе или в патогенезе которых лежит аутоиммунный компонент.

Эндокринные заболевания Не эндокринные аутоиммунные заболевания

Другие заболевания

    Выраженное увеличение железы в размерах, образование узлов в ней должны настораживать о наличии злокачественных опухолей. УЗИ, цитологические исследования позволяют достаточно рано диагностировать рак щитовидной железы.

    В случаях гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита больных лечат препаратами тиреоидных гормонов. У больных аутоиммунный тиреоидит L-тироксин выполняет не только заместительную роль, но и иммуномодулирующую терапию, уменьшая стимуляцию железы тиротропина, выход тиреоглобулина с нее, вследствие чего уменьшаются титры антитиреоидных антител.

    Назначая L-тироксин, нужно быть всегда готовым к появлению тиреотоксикоза. С одной стороны, он может быть обусловлен изменениями соотношения между антителами, которые блокируют рецепторы к тиротропину, и тиреоидстимулювальными антителами с экспрессией последних, с другой - тиреотоксикоз возникает вследствие автономизации узлов в щитовидной железе. Если содержание тиротропина в пределах нормы и больного не беспокоят неприятные ощущения, назначать L-тироксин не нужно.

    Использование средств и мер иммуномодулирующего влияния, глюкокортикоидов, НПВП не влияет на течение заболевания. Использование преднизолона не приостанавливает течение аутоиммунного процесса и не предотвращает деструктивные изменения в щитовидной железе. Если у пациента есть признаки тиреотоксикоза назначают ß-адреноблокаторы, преднизолон, в случае значительных проявлений - мерказолил.

    Антитиреоидные средства (мерказолил, метизол, тирозол, пропилтиоурацил) назначают в низких или средних терапевтических дозах. На фоне применения тиреостатиков быстро компенсируется тиреотоксикоз, эутиреоидное состояние меняется на гипотиреоидное. Поэтому применение тиреостатиков требует особой бдительности.

    Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита является скорее исключением, чем правилом. Показаниями к хирургическому вмешательству являются:

    • значительные размеры зоба;

      Специализация: Эндокринолог

      Гульназ: 13.06.2014
      Добрый день!У меня до беременности обноружили первичный гипотериоз мед компенсированный. Врач назначила мне эутирокс в дозе 50мг. с момента принятия гормон ттг в норме 2.65. Когда узнала, что беременна подняла дозу до 75мг.Теперь у меня беременность на 9-10 нделях я пола дозу до 100 мг(врач сказала удвоить мне и назначала дополнительно анализы), вот результат: Т4 свободный-13.5, ТТГ-0.332, АТ к тиреоидной пероксидазе (ТПО)-378. Скажите может мне уменьшить дозу лекарства, раз ТТГ в таком маленьком результате. И на сколько это опасно для ребенка и моя болезнь, очень боюсь. Сейчас иногда сильно потеют ступни ног, отекания нет, выпадение волос тоже нет, но по утрам бывает сильная оритмия сердца.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоциональному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтрольному приему ;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
  3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
  • ухудшение памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • апатия;
  • постоянная сонливость или чувство усталости;
  • резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • замедление пульса;
  • зябкость рук и ног;
  • упадок сил даже при полноценном питании;
  • сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
  • заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
  • потускнение волос, их ломкость;
  • сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • запоры;
  • снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
  • нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
  • отечность лица;
  • желтизна кожных покровов;
  • проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

  • резкого похудения;
  • ощущения жара;
  • увеличения интенсивности потоотделения;
  • плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
  • дрожи в пальцах рук;
  • резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
  • учащения сердечного ритма;
  • приступов ;
  • ухудшения внимания и памяти;
  • потери или снижения либидо;
  • быстрой утомляемости;
  • общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
  • внезапных приступов повышенной активности;
  • проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

  • общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
  • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
  • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
  • тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
  • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

  • деменции;
  • бесплодию;
  • преждевременному прерываю беременности;
  • невозможности выносить плод;
  • врожденному гипотиреозу у детей;
  • глубоким и затяжным депрессиям;
  • микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является воспалительным заболеванием щитовидной железы. Недуг имеет второе название - тиреоидит Хашимото (по имени японского врача, впервые описавшего данную болезнь). При этом заболевании фолликулярные клетки щитовидной железы распознаются иммунной системой как чужеродные, вредоносные, что ведет к образованию антител, разрушающих их.

Важно: негативная реакция организма на поступление витаминов, микро- и макроэлементов считается одним из признаков протекания аутоиммунного процесса.

Наиболее распространенные причины развития АИТ:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Длительный высокий уровень стресса. Частые скачки адреналина или кортизола приводят к недостаточности надпочечников и сбою производства тиреоидных гормонов щитовидки.
  3. У женщин тиреоидит возникает до 10 раз чаще, чем у мужчин. Это плохо изучено, но объясняется тем, что женщины гораздо больше подвержены стрессу, чем мужчины (а также влиянием эстрогенов на иммунную систему). Средний возраст пациентов при этом варьируется от 30 до 50 лет. Последнее время болезнь стала более «молодой», т.е. участились случаи возникновения этого заболевания у детей и подростков.
  4. Плохая экология места проживания.
  5. Перенесенные вирусные инфекции.
  6. Наличие хронических заболеваний.
  7. Беременность и послеродовое состояние. Во время беременности организм женщины сильно перестраивается, что может привести к сбою в работе эндокринных органов и появлению аутоиммунных процессов.
  8. Вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания.
  9. Неправильное питание, отсутствие режима дня.

Фазы протекания

Симптомы и степень тяжести аутоиммунного тиреоидита зависит от его фазы. В некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, а иногда они достаточно ярко выражены.

Основные фазы его протекания:

  1. Эутиреоидная. В этой фазе щитовидная железа полностью дееспособна и вырабатывает нужное количество гормонов. Эта фаза может не прогрессировать и оставаться в таком состоянии до конца жизни.
  2. Субклиническая. Под действием антител клетки железы разрушаются, что приводит к снижению ее функции. При этом уменьшается выработка тиреоидных гормонов - тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Повышение уровня ТТГ способствует нормализации Т3 и Т4. Симптомы этой фазы могут отсутствовать.
  3. Тиреотоксическая. Высокий уровень агрессии антител разрушает фолликулярные клетки железы, освобождая тиреоидные гормоны, что приводит к их избыточному содержанию в крови. Такое состояние организма носит название тиреотоксикоз, или гипертиреоз. При дальнейшем течении фазы клетки щитовидки все больше разрушаются, функция ее снижается, и в конечном итоге переизбыток гормонов сменяется их недостатком - развивается гипотиреоз.
  4. Гипотиреоидная. Протекает со всеми симптомами гипотиреоза. Щитовидка может самостоятельно восстановиться примерно через год после начала этой фазы.

Факт: причина появления антитиреоидных антител до сих пор не изучена. Кроме того, до сих пор неясна причина развития аутоиммунных процессов при отсутствии антител (в 10-15% случаях).

Виды болезни

Болезнь Хашимото имеет несколько разных форм. Основные из них:

  1. Латентная. Симптомы отсутствуют, при биохимическом анализе крови наблюдается небольшой сбой выработки гормонов, УЗИ показывает незначительное изменение размеров железы.
  2. Гипертрофическая. Явные признаки тиреотоксикоза: появление диффузного или узловатого зоба. Функция железы при этом может быть снижена. При дальнейшем развитии аутоиммунного процесса появляются новые симптомы, общее состояние человека ухудшается, вследствие разрушения клеток железы развивается гипотиреоз.
  3. Атрофическая. Щитовидка уменьшена или размеры ее остаются в норме, клинически отмечаются признаки гипотиреоза. Считается самой тяжелой формой, т.к. атрофия развивается после достаточно сильного разрушения железы; наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Аутоиммунный гипотиреоз

Гипотиреоз - следствие недостаточного синтеза гормонов щитовидной железы. Характерен для атрофической формы АИТ и конечной фазы гипертрофической формы.

Симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • рассеянность, забывчивость;
  • резкие смены настроения, частые депрессивные состояния;
  • плохое состояние ногтей, кожи и волос;
  • нестабильная работа сердца;
  • высокий холестерин;
  • отечность;
  • избыточный вес при низком аппетите;
  • нарушение менструаций у женщин и импотенция у мужчин.

Все эти симптомы могут проявляться постепенно. Запущенная стадия гипотиреоза лечится сложнее, поэтому проходить медицинское обследование нужно регулярно. Для его диагностики необходимо сдать кровь на уровень тиреоидных гормонов, сделать УЗИ щитовидной железы и ЭКГ.

Чаще всего лечение гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита носит пожизненный характер: первоначально назначают препараты, которые восстанавливают гормональный фон, после этого их дозировка изменяется и лечение продолжается в качестве поддерживающей терапии.

Важно: запущенный гипотиреоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к инсульту.

Аутоиммунный гипертиреоз

Гипертиреоз диагностируют при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови. Такое состояние характерно для гипертрофической формы болезни Хашимото. При аутоиммунном процессе клетки щитовидной железы разрастаются, что провоцирует повышенную выработку гормонов. Второй вариант при наличии АИТ - антитела разрушают клетки, способствуя высвобождению тиреоидных гормонов. В таком случае гипертиреоз будет носить только временный характер.

Симптомы:

  • худоба при большом аппетите;
  • учащенное мочеиспускание;
  • появление зоба;
  • бесплодие, уменьшение либидо;
  • тремор конечностей (при тяжелой стадии - всего тела);
  • перепады настроения;
  • тахикардия;
  • увеличение глазных яблок.

Факт: существует три степени тяжести гипертиреоза, различающиеся по силе проявления симптомов (при самой тяжелой присутствует тремор всего тела, а пульс может быть выше 140 ударов в минуту).

После определения уровня гормонов пациента, а также проведения УЗИ назначается лечение гипертиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита, направленное на подавление функций щитовидки. При этом необходимо исключить употребление йода.

При злокачественных образованиях и крупных узлах щитовидная железа удаляется полностью или остается только здоровая ее часть. После оперативного вмешательства назначается пожизненно заместительная гормонотерапия.

Диета при АИТ

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием. Употребление вредной пищи может вызывать его воспаления, запоры. Поэтому нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

  • фрукты, овощи;
  • мясо и мясные бульоны;
  • рыбу;
  • кисломолочные продукты;
  • кокосовое масло;
  • морскую капусту и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Важно: при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита необходимо исключить йодосодержащие продукты, т.к. они будут стимулировать еще большую выработку Т3 и Т4.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

  • селен - необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
  • Растения-адаптогены - родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
  • Пробиотики - поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
  • Витамины - особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.
Лекарственные препараты, влияющие на функцию щитовидной железы
Препарат Влияние на щитовидную железу
1. Йодосодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать и феномен «йод-Базедов»)
2. Препараты лития Подавляют секрецию Т4и ТЗ и снижают превращение Т4 в ТЗ
3. Сульфаниламиды Оказывают слабое супрессивное влияние на щитовидную железу
4. Салицилаты Блокируют захват йода щитовидной железой, повышают св. Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ
5. Бутадион Влияет на синтез гормонов щитовидной железы, снижая его
6. Стероиды Снижают превращение Т4 в ТЗ с увеличением концентрации неактивного реверсивного ТЗ
7. Все бета-блокаторы Замедляют конверсию Т4 в ТЗ
8. Фуросемид в больших дозах Вызывает падение Т4 и св.Т4 с последующим повышением ТТГ
9. Гепарин Подавляет поглощение Т4 клетками

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Лечение

Специфического лечения АИТ щитовидной железы не разработано, т.к. не найден способ предотвратить развитие аутоиммунных процессов.

Поэтому лечение имеет симптоматический характер. При полном устранении симптомов недуга с помощью поддерживающей терапии (или без нее) с таким диагнозом можно прожить всю жизнь.

В связи с низким иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, стараться воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, по возможности не проходить рентгенологических исследований.

Стадия эутиреоза не лечится, т.к. она не мешает жизнедеятельности организма и не нарушает его функций.

При гипертиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита назначаются препараты для лечения тахикардии, седативные средства, препараты, подавляющие секрецию гормонов.

При гипотиреозе пациентам выписывают синтетический аналог тироксина или трийодтиронина. При отсутствии антител дополнительно назначают йод. Лечение аутоиммунного тиреоидита такими препаратами, как Эндонорм, необходимо для восстановления функций железы и снятия воспалительных процессов.

Факт: хирургическое лечение назначается достаточно редко, самая крайняя его мера - полное удаление пораженной железы.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит - достаточно серьезное заболевание, к лечению которого нужно отнестись ответственно. После излечения всех сопутствующих болезней (таких, как гипертиреоз) необходимо 1-2 раза в год проходить полное обследование щитовидной железы для контроля заболевания. При возникновении рецидивов врач должен скорректировать лечение. Соблюдение всех несложных рекомендаций по питанию и образу жизни при данной болезни сведет риск ее прогрессирования или рецидива к минимуму.

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

  • Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
  • Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
  • Длительный прием лекарств с содержанием йода;
  • Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

  • Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
  • Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
  • Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
  • Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

  • Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
  • Дискомфорт в области горла, шеи;
  • Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
  • Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

  • Тремор рук, ног, пальцев;
  • Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
  • Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
  • Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

  • Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
  • Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

  • Левотироксин;
  • Алостин;
  • Антиструмин;
  • Вепрена;
  • Йодбаланс;
  • Йодомарин;
  • Кальцитонин;
  • Микройод;
  • Пропицил;
  • Тиамазол;
  • Тиро-4;
  • Тирозол;
  • Трийодтиронин;
  • Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.



Боли
Самое интересное:
Иосиф виссарионович сталин - биография, информация, личная жизнь
Умер Рома Англичанин из рэп-группы ЛСП: почему, что случилось, причины смерти
Опыт выращивания азимины Как получить семена из покупного банана и прорастить их