Главная > Гипертония > Повышенная возбудимость коры головного мозга. Признаки ирритации коры головного мозга. Зоны коры головного мозга

Повышенная возбудимость коры головного мозга. Признаки ирритации коры головного мозга. Зоны коры головного мозга

Умеренно сильный выброс КХ приводит к учащению пульса и повышению АД, периферические сосуды сужаются, повышается выброс ГК, что приводит к повышению иммунитета и подавлению воспалительных реакций. Кроме того, глюкокортикоиды в умеренных дозах повышают прочность клеточных мембран, делая клетки более устойчивыми ко всем без исключения внешним воздействиям. Обладают ГК и антиоксидантными свойствами. Поскольку ГК подавляют воспалительные реакции, стресс может привести к излечению от легкого простудного заболевания.

Так как в I стадии стресса происходит повышение боевой готовности организма, она носит название стадии тревоги.

II. стадия стресса. Развивается в ответ на действие сильных стрессоров. Изменения в организме носят выраженный характер. Резервы организма на грани истощения, т. к. наблюдается максимальная мобилизация всех наличных ресурсов. Выброс КХ очень сильный. Подъем АД и сужение периферических сосудов носят выраженный характер. Выброс ГК огромен.

Поскольку во II стадии стресса мобилизация всех наличных ресурсов организма максимальна, организм в этой стадии стресса обладает самой большой устойчивостью ко всем внешним факторам. Человек во II стадии стресса способен творить чудеса: переносить огромный холод и жару, пробегать большие расстояния и побеждать в неравных поединках. Известны случаи, когда человек, спасаясь бегством от медведя, перепрыгнул 3-х метровую преграду, маленькая старушонка во время пожара вынесла из огня кованный сундук, который потом не могли сдвинуть с места 6 человек. Все, наверное, читали оБенвенутто Челлини, который один, будучи вооруженным лишь кинжалом, напал на 12 человек, вооруженных шпагами, и одержал победу. Мировые достижения в спорте базируются на вызывании в организме II стадии стресса.

Однако повышение функциональных возможностей организма во II стадии стресса даются очень дорогой ценой. Чрезмерный выброс КХ вызывает множественные микрокровоизлияния во внутренних органах и в головном мозге, приводит к частичному разрушению клеточных мембран. Другими словами, наряду с элементами защиты, в организме начинают проявляться элементы разрушения и они оставляют свой след. По этой причине спортсмены мирового класса долго не живут. II стадия стресса характеризуется чрезмерной силой всех защитных реакций, что приводит к резкой диско-ординации всех процессов жизнедеятельности организма.

III стадия стресса называется дистрессом. Дистресс может протекать в 2-х вариантах - остром и хроническом.

В остром варианте дистресса чрезмерно сильный стрессор вызывает огромный выброс катехоламинов и глюкокортикоидов, чрезмерное повышение АД, и резкое падение иммунитета. Каждый из этих факторов сам по себе уже может вызвать смертельный исход. Так, например, адреналин (относящийся к КХ) резко повышает потребность сердца в О 2 , в результате чего возникает противоречие между потребностью сердца в кислороде и способность сосудов удовлетворить эту потребность. Развивается внезапная смерть или инфаркт. Наступают они тем легче, чем более склерозированы сосуды, однако сосуды могут быть и здоровыми. Чрезмерный выброс ГК вызывает острый некроз (омертвление) печени и смерть от печеночной комы. Вызванное ГК понижение иммунитета может привести к развитию острых инфекции, которые не поддаются лечению и заканчиваются смертью и т. д.

Все мы знаем, что сильное нервное потрясение может вызвать смерть человека от какого-то заболевания. Где тонко, там и рвется. Обычно человек умирает от обострения уже имеющихся хронических заболеваний. Как видим, смерть от стресса как таковая не существует. Происходит обострение уже имеющихся или возникновение соматического заболевания, от которого наступает смерть.

В хроническом варианте дистресса сильный, но недостаточный для быстрой смерти стрессор приводит к острому истощению резервов КХ, глюкокортикоидов и некоторых других гормонов. Истощение резервов КХ приводит к тому, что их выброс резко снижается, и это служит причиной тяжелой депрессии, которая может закончиться самоубийством. Истощение резервов ГК приводит к понижению их уровня в крови ниже исходного. Организм теряет возможность бороться с инфекцией не только внешней, но и внутренней. Развиваются тяжелые хронические заболевания, не характерные для людей, живущих в обычных условиях. Например, заключенный может заболеть тяжелой формой туберкулеза всего за несколько дней, проведенных в карцере. Такое заболевание с самого начала протекает по типу хронического и не поддается лечению антибиотиками.

В общем случае может развиться какое угодно хроническое заболевание. Многое зависит от окружающих условий и наследственной предрасположенности. Поэтому, начиная лечение любого хронического заболевания, нужно помнить о возможной стрессовой природе его возникновения. Часто бывает достаточно привести в порядок нервную систему, как заболевание проходит, будто его и не было вовсе.

Итак, механизм возникновения и последствия стресса нам известны. Теперь поговорим о том, как предупредить возникновение стресса и ликвидировать стресс уже начавшийся.

Самое разумное на первый взгляд решение - оградить себя от стрессоров. Избегать психологических конфликтов, источников инфекции, чрезмерного физического, химического и биологического воздействия. Но реально ли это? Увы, полностью избежать стрессоров невозможно. Оградить себя от загрязнений окружающей среды лично я не могу. Экологически чистых продуктов питания взять негде не только мне но и всем моим соотечественникам. Оградить себя от инфекции можно лишь настолько, насколько поможет в этом проявление личной гигиены, но не более того. Избегать психологических конфликтов можно, но это настолько обедняет жизнь, что она становится невыносимо скучной и неинтересной. К тому же человек, ставящий перед собой более или менее значительные цели в жизни, просто вынуждены бороться, а значит и вступать с кем-то в конфликты.

Из всего сказанного можно сделать вывод, что нужна не только пассивная защита, которая осуществляется путем ограждения организма от стрессоров, но и активная защита, которая осуществляется путем погашения или предупреждения стресса на уровне организма, несмотря на действующие внешние стрессоры.

Поскольку психологические стрессоры начинают свое действие с коры головного мозга, формируя застойный очаг возбуждения, мы можем просто погасить этот очаг, предупреждая включение гипоталамуса, выброс КХ и ГК и т. д. Если же реакция стресса начинается на уровне гипоталамуса, мы должны блокировать возбуждение гипоталамических клеток. Дело лишь за малым: найти тот агент, который мог бы стереть очаг застойного возбуждения в коре головного мозга или в гипоталамусе, будучи достаточно сильным для этого, и, в то же время, достаточно безвредным, а, в идеальном случае, еще и полезным. Лекарства неудовлетворяют таким требованиям. Есть, безусловно очень сильные антистрессовые препараты, но и их нельзя назвать целиком безвредными, а кроме того, человек может попасть в ситуацию, когда у него нет под рукой никаких фармакологических средств и взять их негде. Тут-то и приходит нам на помощь ГДТ. Способность ГДТ оказывать антистрессовое действие просто поразительна, а в безвредности ее, я думаю, вы, дочитавшие книгу до этого места, уже не сомневаетесь.

Застойные очаги возбуждения в ЦНС имеют одну особенность: они притягивают к себе импульс от других очагов, более слабых, как бы подпитывая себя за счет других раздражителей. Если же возникнет очаг возбуждения крупнее предыдущих, то он, в свою очередь, гасит их.

Гипоксия-гиперкапния вызывает возбуждение дыхательного центра, который гасит все другие застойные очаги возбуждения, блокируя тем самым реакцию стресса в самом зародыше. Если же реакция стресса уже возникла, то ликвидация очага в ЦНС прекращает ее, т. к. прекрекращается поступления стресс-сигналов из центра на периферию. Кроме того, выраженная гипоксия приводит к некоторому накоплению в крови кислых метаболитов, которые обладают тормозным действием на нервную систему, способствуя ликвидации патологических очагов возбуждения.

Во время практических занятий антистрессовое действие - ГДТ проявляется очень четко. Если человек пришел на занятие взвинченным, взбудораженным и взволнованным, то уходит он спокойным, уравновешенным, в хорошем расположении духа. 5-ти упражнений подряд оказывается достаточно, чтобы оборвать стресс средней тяжести. Для снятия более тяжелого стресса требуется большее число упражнений. Иногда их приходится делать часами. В исключительных случаях - целыми днями, по несколько дней подряд. Успех приходит обязательно, хотя и в разные сроки.

Имея в руках такое сильное оружие борьбы со стрессом как ГДТ, мы можем значительно повысить уровень своих притязаний в этой жизни. Ведь часто мы сами ставим перед собой исключительно трудные задачи, а дистресс выступав как противоречие между социальной нагрузкой на организм и способностью организма с этой нагрузкой справиться. Ликвидируя дистресс, мы справляемся с теми трудными задачами, которые сами же перед собой и ставим. Другими словами, я считаю, что не нужно отказываться от поставленных целей. Нужно просто укрепить организм настолько, чтобы эти цели стали легко достижимыми. И ГДТ поможет нам в этом.

Примечания:

Время дыхания чистым кислородом всегда строго ограничено, т. к. избыток кислорода в крови приводит к резкому сужению сосудов, в результате чего наступают тяжелые расстройства обмена, даже если кислород дается в смеси с углекислым газом

Не исключено существование неизвестных науке стрессоров ипи биологических полей, природа которых в настоящее время науке неизвестна.

Довольно часто в быту внешний фактор совершенно неправильно называют стрессом.

Не исключено существование неизвестных науке стрессоров типа биологических полей, природа которых в настоящее время науке неизвестна.

Свертываемость крови тоже повышается, и это так же является защитной реакцией.

А такое истощение может возникнуть, если стрессор будет слишком сильным или не очень сильным, но длительным. В данном случае расход имеющихся ресурсов будет превышать их синтез и в результате наступит декомпенсация с нарушением функций организма.

В каждом организме есть условно-патогенные микроорганизмы, которые не вызывают заболевания в обычных условиях. При резком падении иммунитета или противовоспалительного потенциала они могут вызвать воспаление какого-либо органа.

Тема лекции: «Нейролептики, транквилизаторы, седативные средства».

Нейролептики

В настоящее время в группу нейролептиков объединено около 500 препаратов.

Классификация

А. «Типичные» Б. «Атипичные»

нейролептики: нейролептики:

-аминазин - азалептин

Трифтазин

Галоперидол

Дроперидол

Родоначальником нейролептиков является аминазин, который был синтезирован в 1950 г. Шарпентье (Франция), а изучен Курвуазье.

Препараты	Механизм действия	Применение
Аминазин (Aminazinum) др.0,025; 0,05; 0,1; амп. 2,5% по 1 мл, 2мл, 5 мл., в/м и в/в	1.Антипсихотическое действие (устранение бреда, галлюцинаций) проявляется через 1-2 нед. после начала лечения. 2.Седативное действие (устранение страха, тревоги, беспокойства) проявляется через 15 мин. после в/м введения. 3. Противорвотное действие (устраняет и предупреждает рвоту и икоту центрального происхождения). 4. Потенцирующее действие. 5. Гипотензивное действие (АД) 6. Гипотермическое действие (t) 7. Снижает тонус скелетной мускулатуры	Психозы (шизофрения, эпилепсия, маниакально-депрессивный психоз, алкогольный психоз- белая горячка). Психозы, неврозы (неврастения, истерия, невроз навязчивых состояний). Неукротимая рвота беременных, травмы, опухоли мозга, лучевая болезнь, рвота, вызванная лечением противоопухолевыми препаратами. Усиливает действие средств для наркоза, снотворных, анальгетиков и др. Гипертонический криз (редко). В составе литической смеси при гипертермическом синдроме (редко).

Побочные действия: сонливость, вялость, при длительном применении возможна депрессия, ортостатический коллапс, поражение печени, нарушение кроветворения, аллергические реакции, явление паркинсонизма, диспепсические расстройства. Местно: развитие дерматитов, при в/м введении – болезненные инфильтраты, при в/в введении – тромбофлебиты.

Трифтазин (Triftazinum),таб., р-р в ампулах; в/м. Галоперидол (Haloperidolum); таб., р-р во фл, по 10мл (внутрь), р-р в ампулах; в/м и в/в Дроперидол (Droperidolum); 0,25% р-р в амп. по 2мл и 5 мл, во фл.по 5 мл; п/к, в/м, в/в.	1.Антипсихотическое действие 2. Противорвотное действие выражено сильнее, чем у аминазина. 3. Остальные свойства слабо выражены, либо отсутствуют. 1.Антипсихотическое действие, галлюцинации снимает быстрее бреда (превосходит аминазин в 50 раз). 2. Седативное действие 3. Противорвотное действие (превосходит аминазин в 50 раз). 4. Потенцирующее действие. 5. Противосудорожное действие. Другие эффекты, присущие аминазину выражены слабо. 1.Антипсихотическое действие, 2. Седативное действие 3. Противорвотное действие 4. Потенцирующее действие, например фентанил + дроперидол = таламонал 5. Гипотензивное действие. Действие развивается через 5-15 мин., продолжается 3-5 часов.	См.аминазин -//- -//- См.аминазин Рвота различного происхождения. См.аминазин -//- См.аминазин В анестезиологии для анальгезии при подготовке к хирургическим вмешательствам и после них, при подготовке к инструментальным исследованиям, при травмах, инфаркте миокарда. Гипертонический криз
Побочные действия: депрессия, явление паркинсонизма, гипотензия, угнетение дыхания.
Азалептин (Asaleptinum); таб.0,025 и 0,1; амп.2,5% - 2мл; в/м	1.Антипсихотическое действие выражено сильно 2. Седативное и снотворное действие. 3. Усиливает действие снотворных и анальгетиков. 4. Расслабляет скелетные мышцы. Другие эффекты, присущие аминазину не выражены	См.аминазин -//- -//- -//-

Режим дозирования устанавливается индивидуально, начиная с небольших доз, которую постепенно увеличивают. Суточную дозу можно применять однократно перед сном или 2-3 раза в день после еды.

После достижения терапевтического эффекта дозу снижают и переходят на поддерживающий курс.

Побочное действие: сонливость, головная боль, мышечная слабость, тахикардия, гипотензия, сухость во рту, нарушение аккомодации, потливость, повышение массы тела, снижение потенции, угнетение крови.

Явление паркинсонизма не отмечается.

Противопоказания: беременность (первые 3 мес), период лактации, детям до 5 лет, глаукома, миастения, угнетение крови, вождение транспорта и т.д., эпилепсия, алкогольный психоз.

Транквилизаторы

I.Производные II. «Дневные» транквилизаторы

бензодиазепина - рудотель

Феназепам - грандаксин

- сибазон (седуксен,

диазепам,

реланиум)

- нозепам (тазепам)

Алзолам

Побочные действия: сонливость, головная боль, головокружение, атаксия (шаткость походки), аллергические реакции, нарушение менструального цикла, снижение потенции, в больших дозах возможна амнезия, при длительном приеме (до 6 мес) возникает привыкание и пристрастие, синдром отмены.

Противопоказания: поражение печени, почек, миастения, в процессе работы, требующей быстрой реакции и координации движений, запрещено совмещать с алкоголем, первые 3 мес. беременности.

«Дневные» транквилизаторы не оказывают снотворного действия, не вызывают миорелаксации.

Побочные действия грандаксина: аллергические реакции, повышение возбудимости.

Противопоказан при беременности.

Седативные средства

Препараты группы регулируют процессы торможения и возбуждения в коре головного мозга.

text_fields

arrow_upward

Кора головного мозга является высшим отделом центральной нервной системы , обеспечивающим на основе врожденных и приобретенных в онтогенезе функций наиболее совершенную организацию поведения организма.

Кора головного мозга имеет ряд морфофункциональных особенностей:

многослойность расположения нейронов;
модульный принцип организации;
соматотопическая локализация рецептор-ных систем;
экранность - распределение внешней рецепции на плоскости нейронального поля коркового конца анализатора;
зависимость уровня активности от влияния подкорковых структур и ретикулярной формации;
наличие представительства всех функций нижележащих структур центральной нервной системы;
цитоархи-тектоническое распределение на поля;
наличие в специфических проекционных сенсорных и моторной системах коры вторичных и третичных полей с превалированием ассоциативных функций;
наличие специализированных ассоциативных областей коры;
динамическая локализация функций, выражающаяся в возможности компенсаций функций утраченных структур коры;
перекрытие в коре зон соседних периферических рецептивных полей;
возможность длительного сохранения следов раздражения;
реципрокная функциональная взаимосвязь возбудительных и тормозных состояний коры;
способность к иррадиации состояния;
наличие специфической электрической активности.

Особенности структурно-функциональной организации коры мозга связаны с тем, что в эволюции происходила кортиколизация функций центральной нервной системы, т.е. передача ей функций нижележащих структур мозга. Однако, эта передача не означает, что кора берет на себя выполнение функций других структур. Ее роль сводится к коррекции возможных нарушений функций взаимодействующих с ней систем, более совершенного, с учетом индивидуального опыта, анализа сигналов и организации оптимальной реакции на эти сигналы, формирование в своих и в других заинтересованных структурах мозга памятных следов о сигнале, его характеристиках, значении и характере реакции на него. В дальнейшем, по мере автоматизации реакция начинает выполняться подкорковыми структурами.

Общая площадь коры мозга человека около 2200 кв.см, количество нейронов коры - более 10 млрд. Значительное место в клеточном составе коры занимают пирамидные нейроны. Пирамидные нейроны имеют разную величину, их дендриты несут большое количество шипиков: аксон (как правило, идет через белое вещество в другие зоны коры или в другие структуры ЦНС); звездчатые клетки -имеют короткие дендриты и короткий аксон, обеспечивающий связи нейронов самой коры; веретенообразные нейроны - обеспечивают вертикальные или горизонтальные взаимосвязи нейронов.

Строение коры головного мозга

text_fields

arrow_upward

Кора головного мозга имеет шестислойное строение

Верхний - молекулярный слой , представлен преимущественно восходящими дендритами пирамидных нейронов, сюда же подходят волокна неспецифических ядер таламуса, регулирующие через дендриты этого слоя уровень возбудимости коры.
Второй слой - наружный зернис тый , состоит из звездчатых клеток, определяющих длительность циркулирования возбуждения в коре мозга, имеют отношение к памяти.
Третий слой - наружный пирамидный , формируется из пирамидных клеток малой величины и функционально вместе со вторым слоем обеспечивает корко-корковые связи различных извилин мозга.
Четвертый слой - внутренний зернистый , содержит звездчатые клетки, здесь заканчиваются специфические таламокор-тикальные пути, т.е. пути, начинающиеся от рецепторов анализаторов.
Пятый слой - внутренний пирамидный , слой крупных пирамид, которые являются выходными нейронами, аксоны их идут в продолговатый и спинной мозг.
Шестой слой - полиморфных кле ток . Большинство нейронов этого слоя образуют кортикоталамические пути.

Нейронный состав, его распределение по слоям различаются в разных областях коры, что позволило выделить в мозге человека 53 цитоархитектонических поля . Причем, разделение на цитоархитектонические поля формируется по мере совершенствования функции коры в филогенезе.

Первичные слуховые, соматосенсорные, кожные и другие поля имеют рядом расположенные вторичные и третичные поля, обеспечивающие ассоциацию функций данного анализатора (сенсорной системы) с функциями других анализаторов. Для всех анализаторов характерен соматотопический принцип организации проекции на кору периферических рецепторных систем. Так, в сенсорной коре II центральной извилины имеются участки представительства каждой точки кожной поверхности, в двигательной коре каждая мышца имеет свою топику, свое место, раздражая которые можно получить движение этой мышцы; в слуховой коре имеется топическая локализация определенных тонов (тонотопическая локализация). В проекции рецепторов сетчатки глаза на 17-е зрительное поле коры имеется точное топографическое распределение. Гибель локальной зоны 17 поля приводит к слепоте, если изображение падает на участок сетчатки, проецирующийся на поврежденную зону коры.

Особенности коры головного мозга

text_fields

arrow_upward

Экранный принцип функционирования

Особенностью корковых полей является экранный принцип их функционирования. Этот принцип заключается в том, что рецептор проецирует свой сигнал не на один нейрон коры, а на их поле, которое образуется коллатералями и связями нейронов. В результате сигнал фокусируется не точка в точку, а на множестве нейронов, что обеспечивает его полный анализ и возможность передачи в другие заинтересованные в процессе структуры. Экранный принцип реализуется благодаря особой организации взаимодействия входных и выходных элементов коры.

Входные (афферентные) импульсы поступают в кору снизу, поднимаются к звездчатым и пирамидным клеткам 3-4-5 слоев коры. От звездчатых клеток 4-го слоя сигнал идет к пирамидным нейронам 3-го слоя, а отсюда - по ассоциативным волокнам - к другим полям, областям коры мозга. Звездчатые клетки 3 поля переключают сигналы, идущие в кору, на пирамидные нейроны 5 слоя, отсюда обработанный сигнал уходит из коры к другим структурам мозга.

В коре входные и выходные элементы вместе со звездчатыми клетками образуют так называемые «колонки » - функциональные единицы коры, организованные в вертикальном направлении. Доказательством этому является то, что если микроэлектрод погружается перпендикулярно в кору, то на своем пути он встречает нейроны, реагирующие на один вид раздражения, если же микроэлектрод идет горизонтально по коре, то он встречает нейроны, реагирующие на разные виды стимулов.

Колонка имеет диаметр около 500 мкм и определяется зоной распределения коллатералей восходящего афферентного таламокор-тикального волокна. Соседние колонки имеют взаимосвязи, организующие участки множества колонок в организации той или иной реакции. Возбуждение одной из колонок приводит к торможению соседних. Каждая колонка может иметь ряд ансамблей, реализующих какую-либо функцию по вероятностно-статистическому принципу. Этот принцип заключается в том, что в реакции при повторном раздражении участвует не вся группа нейронов, а только ее часть, причем, в каждом случае эта часть участвующих нейронов может быть разная. Для выполнения функции формируется группа активных нейронов , среднестатистически достаточная для обеспечения нужной функции (статический принцип ).

Зоны коры головного мозга

Наличие структурно-различных полей предполагает и разное их функциональное предназначение. Так, в коре мозга в затылочной доле имеется зрительная область, которая воспринимает зрительные сигналы (поле 17), распознает их (поле 18), оценивает значение увиденного (поле 19). Повреждение поля 18 приводит к тому, что человек видит, но не узнает предметы, видит написанные слова, но не понимает их. В височной доле коры расположены 22, 41, 42 поля, участвующие в восприятии и анализе слуховых раздражений, организации слухового контроля речи. Повреждение поля 22 приводит к нарушению понимания значения произносимых слов. В височной доле локализован и корковый конец вестибулярного анализатора. Теменная доля мозга связана с соматической чувствительностью, относящейся к речевой функции. Здесь оцениваются воздействия на рецепторы кожи, рецепторы глубокой чувствительности и осуществляется оценка веса, свойств поверхности, формы, размера предмета. В лобной области расположены центры координации движений, в том числе и речи.

Распределение функций по областям мозга не является абсолютным: практически все области мозга имеют полисенсорные нейроны, т.е. нейроны, реагирующие на различные раздражения. Отсюда, при повреждении, например, 17 поля зрительной области, его функцию могут выполнять поля 18 и 19. Помимо этого, разные двигательные эффекты раздражения одного и того же пункта коры наблюдаются в зависимости от текущей деятельности. Если операцию удаления одной из зон коры провести в раннем детском возрасте, когда распределение функций закреплено еще не жестко, восстановление функции утраченной области происходит практически полностью. Все это - проявления механизмов динамической локализации функций, позволяющих компенсировать функционально и анатомически нарушенные структуры. Механизм динамической локализации функций проявляется тем, что в коре имеет место последовательное перекрытие периферических рецептивных полей.

Сохранение следов возбуждения

Особенностью коры головного мозга является ее способность длительно сохранять следы возбуждения.

В спинном мозге, после раздражения, следовые процессы сохраняются секунды;
В подкорковостволовых отделах - в форме сложных двитательно-координаторных актов, доминантных установок, эмоциональных состояний эти процессы длятся часами;
В коре мозга следовые процессы могут сохраняться в течение всей жизни.

Это свойство придает коре исключительное значение в механизмах переработки и хранения информации, накопления базы знаний. Сохранение следов возбуждения в коре проявляется в колебаниях циклов уровня возбудимости коры, которые длятся в двигательной коре 3- 5 минут, в зрительной - 5-8 минут.

Основные процессы, происходящие в коре, реализуются двумя /состояниями: возбуждения и торможения . Эти состояния всегда реципрокны. Они возникают, например, в пределах двигательного анализатора, что наблюдается всегда при движениях, они могут возникать и между разными анализаторами. Тормозное влияние одного анализатора на другие обеспечивает сужение, сосредоточенность внимания на одном процессе. Реципрокные отношения активности часто наблюдаются в соседних нейронах.

Отношение между возбуждением и торможением в коре проявляется в форме так называемого латерального торможения . При латеральном торможении вокруг зоны возбуждения формируется зона заторможенных нейронов, и она, как правило, в два раза по протяженности больше зоны возбуждения. Латеральное торможение обеспечивает контрастность восприятия, что, в свою очередь, позволяет идентифицировать воспринимаемый объект.

Помимо латерального пространственного торможения, в коре после возбуждения всегда возникает торможение активности, и наоборот, после торможения - возбуждение (последовательная индукция ). В тех случаях, когда торможение не в состоянии сдерживать возбудительный процесс в определенной зоне, возникает иррадиация воз буждения в коре. Иррадиация может происходить по коре от нейрона к нейрону, по системам ассоциативных волокон 1-го слоя, тогда она имеет очень малую скорость - 0,5-2,0 м в секунду. Иррадиация возбуждения возможна и за счет аксонных связей пирамидных клеток 3-го слоя коры между соседними структурами, в том числе, между разными анализаторами. Иррадиация возбуждения обеспечивает взаимоотношение состояний областей коры при организации условнорефлекторного и других форм поведения.

Наряду с иррадиацией возбуждения, которое происходит за счет импульсной передачи активности, существует иррадиация торможения по коре. Механизм иррадиации торможения заключается в переводе нейронов в тормозное состояние, за счет торможения приходящих к ним аксонов, их синапсов.

Оценка функционального состояния коры головного мозга человека трудная, и до настоящего времени нерешенная задача. Одним из подходов, косвенно свидетельствующем о функциональном состоянии головного мозга, его структур, является регистрация в них колебаний электрических потенциалов .

Каждый нейрон имеет заряд мембраны, при активации нейрона этот заряд генерируется в форме импульсных разрядов, при торможении заряд мембраны чаше увеличивается и возникает ее гипер поляризация . Глия мозга также имеет заряд мембран своих звездчатых элементов. Заряд мембраны нейронов, глии, его динамика, процессы, происходящие в синапсах, дендритах, аксонном холмике, в аксоне - все это постоянно изменяющиеся, разнообразные и разнонаправленные по знаку, по интенсивности, по скорости процессы. Их интегральные характеристики зависят от функционального состояния нервной структуры и определяют суммарно ее электрические показатели. Эти показатели, если они регистрируются через микроэлектроды, отражают активность локального (до 100 мкм в диаметре) участка мозга и называются фокальной активностью .

В случае, если регистрирующий электрод располагается в подкорковой структуре, регистрируемая через него активность называется субкортикограммой , если электрод располагается в коре мозга - кортикограммой .

Основные ритмы Коры головного мозга

text_fields

arrow_upward

Наконец, тогда, когда электрод располагается на поверхности кожи головы, через него регистрируется суммарная активность , в которой есть вклад как коры, так и подкорковых структур. Это проявление активности называется электроэнцефалограммой (ЭЭГ) (рис.15.6 Основные ритмы электроэнцефалограммы).

Все виды активности мозга в динамике подвержены усилению и ослаблению и сопровождаются определенными ритмами электрических колебаний.

В покое у человека, при отсутствии внешних раздражений, преобладают медленные ритмы. Это находит отражение в ЭЭГ в форме так называемого альфа-ритма, частота колебаний которого составляет 8-13 колебаний в секунду, а их амплитуда составляет примерно 50 мкв.

Переход человека к деятельности приводит к смене альфа-ритма на более быстрый бета-ритм, имеюшей частоту 14-30 колебаний в секунду, амплитуда которых достигает 25 мкв.

Переход от состояния покоя ко сну сопровождается развитием более медленной ритмики - тета-ритм - 4-7 колебаний в секунду, или дельта-ритм - 0,5-3,5 колебаний в секунду. Амплитуда медленных ритмов колеблется в пределах 100-300 мкв.

В том случае, когда на фоне покоя или другого состояния мозга человека предъявляется раздражение, например, свет, звук, электрический ток, то в ЭЭГ регистрируются так называемые вызванные потенциалы (ВП). Латентный период и амплитуда вызванных потенциалов зависят от интенсивности наносимого раздражения, их компоненты, количество и характер колебаний зависят от адекватности стимула.

Рассматривая вопросы классификации условных рефлексов, мы могли убедиться в том, что любой стимул, воспринимаемый рецепторами и органами чувств, при подкреплении его безусловным раздражителем приобретает сигнальное значение, то есть становится условным сигналом, вызывающим пищевой или оборонительный рефлекс. Павлов поставил вопрос: что было бы с организмом, если бы имело место только образование условных рефлексов, которые, наслаиваясь друг на друга, не давали бы животному ни минуты покоя? Организм оказался бы буквально «истерзан» множеством условных рефлексов. Однако, подобного не наблюдается в жизни животных и человека. Павлов предположил, что, наряду с процессом образования новых условных рефлексов, идетпроцесс торможения тех старых условных рефлексов, которые не соответствуют новым изменившимся условиям жизни. Так Павлов пришел к рассмотрению процессов торможения в высшей нервной деятельности как процессов, противоположных возбуждению. Существует безусловное (врожденное) торможение и условное (приобретенное, вырабатываемое) торможение условных рефлексов. Первый - безусловное торможение - проявляется у животных сразу, не требуя никакой выработки. Второй вид - условное торможение - предполагает шальную процедуру выработки, то есть оно возникает при определенных условиях, потому и называется условным. Нетрудно заметить, что торможение, разделяясь на безусловное и условное, как бы зеркально повторяет разделение рефлексов на безусловные и условные. Это естественно, так как в основу деления рефлексов и видов торможения положен один принцип – их врожденный или приобретенный характер.

Рассмотрим безусловное (врожденное) торможение. Оно подразделяется, в свою очередь, на две разновидности: внешнее, или индукционное, торможение и запредельное торможение. Внешнее торможение возникает всякий раз, когда при действии условного сигнала внезапно начинает действовать другой раздражитель, вызывающий у собаки ориентировочный рефлекс «что такое?». Павлов в своих лекциях описывает, что очень часто у собаки с выработанными прочными условными рефлексами при демонстрации ее в студенческой аудитории не удавалось получить слюноотделения

на условный раздражитель. Анализируя причину неудач, Павлов пришел к выводу, что малейшее движение среди студентов, новые звуки, струя воздуха резкий запах могли затормозить условный рефлекс. Это и есть внешнее торможение условных рефлексов. Механизм его достаточно прост и связан с явлениями индукции (отсюда второе название внешнего торможения индукционное). При действии новых сигналов импульсы возбуждения от рецепторов (органов чувств) по центростремительным нервам поступают в кору больших полушарий, в результате чего в центре безусловного ориентировочного рефлекса возникает очаг возбуждения. Следствием возбуждения этого центра является целый веер периферических реакций в виде поворота головы, туловища, установки ушных раковин, фиксации взглядом нового раздражителя и т.д. Биологически этот рефлекс чрезвычайно важен, поскольку он позволяет оценить степень опасности или полезности для животного нового сигнала. Таким образом, координируется жизнедеятельность организма, в каждый момент времени способного осуществлять лишь одну деятельность, биологически наиболее значимую.

Центр ориентировочного рефлекса в коре является доминирующим центром, который возбужден гораздо сильнее, чем центр условного рефлекса. Вокруг более сильного центра «наводится», то есть индуцируется (термин заимствован из физики) противоположное состояние - торможение, в зону которого и попа дет центр условного рефлекса. Вследствие этого и развивается индукционное торможение - животное не реагирует на свет слюноотделением (рис. 10).

46
Данный вид индукции получил название одновременной отрицательной индукции (вокруг более сильного очага возбуждения индуцируется процесс торможения). Одновременная отрицательная индукция лежит в основе такого важного психологического состояния, как концентрация внимания. Когда человек углубленно занимается, например, умственной работой, то в коре больших полушарий формируется стойкий доминантный очаг возбуждения, обеспечивающий эту деятельность, а вокруг этого возбужденного очага индуцируется торможение, что делает человека нечувствительным к относительно слабым различным внешним воздействиям.

Итак, любой внешний раздражитель, если он достаточно сильный, может по механизму отрицательной индукции затормозить условный рефлекс. Однако, если новизна раздражителя со временем теряется, то условный рефлекс не тормозится этим раздражителем, поскольку не проявляется рефлекс «что такое?». Подобные раздражители относятся к так называемым гаснущим тормозам. Однако, есть раздражители, к которым животное не может привыкнуть, в силу чего они всегда вызывают индукционное торможение и называются постоянными тормозами. Так, вид кошки для собаки является сильнейшим раздражителем, провоцирующим охотничье поведение, на фоне которого тормозятся условные рефлексы на привычные команды хозяина. К постоянным тормозам относятся и особые внутренние состояния животного, фоне которых всегда тормозятся условные рефлексы. Это, например, переполнение мочевого пузыря, боль, сильная жажда, половое возбуждение и т.д.

Запредельное торможение также относится к безусловному. Оно возникает у животных и человека тогда, когда сила условного раздражителя или частота его предъявления животному слишком велики и превосходят предел работоспособности хрупких нервных клеток коры больших полушарий. Отсюда и название - запредельное торможение. Его можно наблюдать и при действии безусловных раздражителей. Если включить водопроводный кран так, чтобы капала из него, то у собаки, находящейся в этой комнате, сначала проявится безусловный ориентировочный рефлекс - собака подойдет к раковине, поднимется на задние лапы, зафиксирует взглядом капающую воду. Затем животное успокаивается, садится рядом с раковиной и постепенно звуки падающих капель приводят к развитию запредельного торможения в тех клетках коры больших полушарий, которые были возбуждены данным

монотонным раздражителем. Здесь мы имеем дело с последовательной отрицательной индукцией, поскольку очаг возбуждения со временем переходит в противоположное, тормозное состояние. Наблюдая за собакой, мы увидим, что через некоторое время она сворачивается клубочком и засыпает. В данном случае произошла иррадиация торможения из ограниченного очага коры больших полушарий на всю кору, а затем и на подкорковые структуры. Таким образом, торможение, как и возбуждение, может распространятся по коре и подкорке, то есть иррадиировать, обеспечивая наступление сна.

Запредельное торможение, развивающееся при действии слишком сильных или длительных условных и безусловных раздражителей, играет охранительно восстановительную роль, выступая как мера биологической защиты, предохраняя нервные клетки от разрушения.

Условное торможение

Условное торможение разделяется на 4 вида: угасательное, запаздывающее, дифференцировочное, условный тормоз. Условное торможение, в отличие от безусловного, требует выработки. Условии выработки торможения прямо противоположны тем, которые требуются для образования рефлексов, то есть для того, чтобы выработать условное торможение, нужно отменить подкрепление. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного сигнала, и различают перечисленные выше виды условного торможения.

Угасательное торможение. Если у собаки выработан условный слюноотделительный рефлекс, то его можно угасить, отменив привычное пищевое подкрепление. Приведем пример опытов Павлова с угашением пищевого условного рефлекса, выработанного на звуки метронома.

48
Из данного протокола опыта видно, что отмена привычного подкрепления приводит к довольно быстрому угашению условного рефлекса, однако до конца "от рефлекс, как правило, не угасает. Труднее подвергаются угашению оборонительные условные рефлексы. Труднее угасить старый, прочно закрепившийся условный рефлекс по сравнению с молодым, только что образовавшимся. Далее, у голодной собаки пищевой условный рефлекс угасить труднее, чем у сытой. Эти особенности процесса угашения легко объяснимы.

Что стоит за угашением условного рефлекса? Разрушается ли временная связь или только тормозится? Важным свойством всех условных рефлексов является их способность к самопроизвольному восстановлению. Если собаке с угашенным условным рефлексом на следующий день предложить в качестве условного раздражителя удары метронома, то у животного возобновится условное слюноотделение. Это доказывает, что при угашении условного рефлекса в предыдущий день он не разрушается. Другим доказательством торможения, но не разрушения временных связей при процедуре угашения шляется использование внезапного сильного раздражителя на фоне угасшего условного рефлекса. Этот внезапный новый раздражитель как бы растормозит угасательный процесс, то есть, по словам Павлова, вызовет торможение торможения, в результате чего на условный сигнал снова будет слюноотделение. Если у собаки создать сильную пищевую мотивацию, то есть не кормить ее некоторое время, то условный сигнал, на который условная реакция была угашена, вновь становится эффективным. Таким образом, при угашении временные связи в коре больших полушарий не разрушаются, а лишь тормозятся.

Запаздывающее торможение. Этот вид торможения проявляется при выработке запаздывающих рефлексов, где условный раздражитель не сразу подкрепляется безусловным, а через 1-2 мин после начала его действия и условного сигнала. В данном рефлексе Павлов различал две фазы -недеятельную и деятельную. Первая, недеятельная фаза, характеризуется отсутствием условной реакции в течение 1-2 мин после начала действия условного сигнала. Во второй, деятельной фазе, наблюдается выделение слюны. Анализируя недеятельную фазу, Павлов пришел к выводу, что в ее основе лежит торможение, названное им запаздывающим. Доказательством того является процесс растормаживания с помощью новых посторонних раздражителей. Если на этапе недеятельной фазы включить новый сигнал,

вызывающий у собаки рефлекс «что такое?», то наблюдается описанное выше торможение торможения, то есть растормаживание, в результате чего у животного начинает выделяться слюна. Этот опыт показывает, что отсутствие реакции в недеятельной фазе запаздывающего рефлекса отражает наличие активного процесса торможения. Можно растормозить недеятельную фазу, создав сильную пищевую мотивацию у животного. В этом случае, если собака голодна, то слюноотделение начинается сразу же при предъявлении условного сигнала. Запаздывающее торможение играет важную роль в жизнедеятельности животных, что можно видеть на примере пищедобывательного поведения хищников. Выслеживая добычу в течение нескольких часов, хищник совершает массу двигательных рефлексов (условных и безусловных), то есть осуществляется двигательный компонент пищевого поведения. Вместе с тем, вегетативный компонент в форме выделения слюны, желудочного сока заторможен, и лишь когда добыча настигнута, начинаются процессы условно- и безусловнорефлекторного выделения пищеварительных соков, обеспечивающих химическую переработку пищи. Отставленность этих процессов биологически оправдана, поскольку преждевременная выработка например, желудочного сока, содержащего соляную кислоту, привела бы к образованию язв в желудочно-кишечном тракте.

Дифференцировочное торможение. Этот вид торможения лежит в основе различения близкородственных раздражителей. Если, например, у собаки выработан условный пищевой рефлекс на ноту ДО третьей октавы, то при предъявлении животному любой другой ноты у нее будет сначала проявляться эта же условная реакция. Однако, потом, поскольку пищей подкрепляется только нота ДО, все остальные звуки перестанут вызывать слюноотделение Происходит это потому, что предъявление животному нот без подкрепления приводит к развитию дифференцировочного торможения. Доказать, что отсуствие реакции связано именно с развитием торможения, можно, примени» прием растормаживания с помощью посторонних сигналов, либо создав сильную пищевую мотивацию у собаки. При выработке дифференцировок необходимо начинать с раздражителей, сильно отличающихся друг от друга. Так, у собаки условным раздражителем был сделан круг, который подкрепляли едой. Этот круг стали чередовать с эллипсом с соотношением осей 8:9, то есть и по форме очень близким к кругу. Эллипс едой не подкрепляли. Попытки добиться различения

этих двух очень похожих фигур не привели к положительным результатам. У собаки произошел срыв высшей нервной деятельности, что проявилось в агрессии - животное начало срывать с себя приборчики, рваться из станка, рычать на экспериментатора и т.д. Следовательно, эта задача на различение была для собаки непосильной. Вместе с тем, можно добиться выработки дифференцировочного торможения на данный эллипс при другом подходе. Сначала собаке предъявляют круг, подкрепляемый, едой и эллипс с соотношением осей 4:8 (сильно отличающийся от круга), неподкрепляемый едой. Дифференцировка вырабатывается через несколько сочетаний - животное положительно реагирует на круг и не реагирует на эллипс. Затем берется этот же круг и эллипс с соотношением осей 5:8, и процедура повторяется. Затем к кругу добавляется эллипс с соотношением осей 6:8. После быстрой выработки дифференцировки на этот эллипс переходят, наконец, к противопоставлению круга и эллипса с соотношением осей 7:8. Используя метод постепенной выработки дифференцировочного торможения, всего после 18 сочетаний круга, подкрепляемого едой, и неподкрепляемого эллипса, удалось добиться различения животным круга и эллипса с соотношением осей 7:8.

Дифференцировочное торможение, обеспечивая тонкое различение животными и человеком близкородственных раздражителей, способствует специализации условных рефлексов, то есть точному и правильному реагированию на внешние стимулы.

Условный тормоз. Этот вид торможения может наблюдаться при образовании условных рефлексов II порядка. Вспомним процедуру выработки этих рефлексов. Сначала вырабатывается условный рефлекс I порядка, Например, на свет, подкрепляемый едой. В результате нескольких сочетаний свет приобретает сигнальное значение, то есть вспышка лампочки сопровождается условным слюноотделением. Затем собаке предлагают новый (раздражитель, например, удары метронома, и подкрепляют их светом, в результате чего метроном также приобретает сигнальное значение, то есть вызывает слюноотделение, хотя и более слабое, чем свет. Оказалось, что при такой комбинации нового и привычного условных сигналов не всегда вырабатывается условный рефлекс II порядка. Если новый раздражитель очень сильный или промежуток времени между новым и привычным раздражителем слишком мал, то вырабатывается условный тормоз на данную комбинацию, то естьсочетание метронома со светом или один метроном не будут

сопровождаться слюноотделением. Причиной выработки условного тормоза вместо условного рефлекса II порядка является именно чрезмерная сила нового раздражителя или слишком маленькая пауза между раздражителями. В этих случаях собака воспринимает комбинацию как новый неподкрепляемый едой комплекс, поскольку привычный раздражитель (свет) маскируется новым более сильным раздражителем.

Механизм условного торможения. Вопрос о том, какие процессы обеспечивают торможение условных рефлексов, Павлов называл «проклятым» вопросом, поскольку торможение, в отличие от возбуждения, внешне себя не проявляет и потому трудно поддается изучению. Рассмотрим современные гипотезы о механизме условного торможения. Первая из них связана с исследованиями Асратяна Э.А. и помогает ответить на вопрос, где, в каких структурах условного рефлекса возникают тормозные процессы. У собаки вырабатывали различные условные рефлексы (пищевые и оборонительные) на условные сигналы. При этом эксперименты проводили в двух разных комнатах. Оказалось, что на один и тот же раздражитель, например, свет, можно, подкрепляя его в первой комнате едой, выработать пищевой условный рефлекс, а в другой комнате, подкрепляя свет раздражением лапы током, оборонительный условный рефлекс. Собака, находясь в первой комнате, будет реагировать на свет слюноотделением, находясь во второй комнате оборонительной двигательной реакцией. Эти опыты получили название опытов с переключением условных рефлексов. Они демонстрируют роль

раздражителей обстановки конкретных комнат, которые сами по себе не вызывают условных рефлексов, но играют роль переключателей, то есть подготавливают животное к конкретной условной реакции на один и тот же раздражитель. У этой же собаки в первой комнате вырабатывался условный пищевой рефлекс на удары метронома. Затем у животного проводили угашение условного слюноотделительного рефлекса на свет в первой комнате. Отмена

подкрепления света едой привела к развитию угасателъного торможения. Возникает вопрос, где оно локализовано? На рис. 11 представлена схема условного рефлекса, включающего центр условного раздражителя, центр безусловного подкрепления и временную связь между этими центрами.

Таким образом, при угашении условного рефлекса торможение может локализоваться либо в центре условного раздражителя (1), либо в центре безусловного подкрепления (3), либо в самой временной связи (2). Для выяснения этого вопроса Асратян использовал выработанные у собаки разнообразные условные рефлексы. Так, в первой комнате после того, как собака перестала реагировать на свет слюноотделением, включили метроном, на который ранее у этой же собаки был также выработан условный слюноотделительный рефлекс. Оказалось, что животное реагирует на метроном слюноотделением. Значит, при процедуре угашения условного рефлекса на свет центр безусловного подкрепления не оказался заторможенным. Далее собаку вводили во вторую комнату и опять включали свет, на который в этой комнате у собаки ранее был выработан условный оборонительный рефлекс. Оказалось, что данный условный рефлекс на свет хорошо проявляется, что позволяет сделать вывод о том, что при угашении условного пищевого рефлекса на свет в первой комнате) торможение не локализуется в центре условного сигнала. Таким образом, угашение условного рефлекса не приводит к развитию торможения ни в центре условного раздражителя, ни в центре безусловного подкрепления. Следовательно, местом, где первоначально локализуется торможение, является сама временная связь. Такой вывод был сделан Асратяном на основании вышеописанных экспериментов. Если после угашения условного рефлекса продолжать предъявлять собаке свет, не подкрепляя его едой, то животное со временем перестает реагировать и на метроном, и даже на пищу, что свидетельствует об иррадиации торможения из системы нейронов, образующих временную связь, на центры условного и безусловного раздражителя. Более того, животное может заснуть при продолжающемся предъявлении световых сигналов, что доказывает иррадиацию торможения во всей коре и подкорковым структурам.

Таким образом, первоначально торможение развивается в системе нейронов, образующих временную связь, а затем может иррадиировать, охватывая всю структуру условного рефлекса, а также всю кору и подкорку, что приводит к наступлению сна.

Своеобразные взгляды на природу условного торможения принадлежат П.К. Анохину. Наблюдая за поведением собаки при угашении пищевых условных рефлексов, Анохин обратил внимание на то. что отмена привычного подкрепления сопровождается различными двигательными реакциями животного в форме поворота головы в разные стороны, принюхивания, переступания с лапы на лапу и т.д. Анохин назвал это состояние собаки трудным состоянием или биологически отрицательной реакцией, центр которой в коре больших полушарий сильно возбужден и обеспечивает описанные выше двигательные реакции (рис. 11 Б). По объяснению Анохина, животное как бы «неприятно удивлено» тем, что за условным сигналом не следует положительного подкрепления. Возникший в коре центр биологически отрицательной реакции по законам индукции тормозит условный рефлекс, чем и объясняется механизм угасательного торможения. Таким образом, согласно взглядам Анохина, условное торможение развивается по тем же механизмам одновременной отрицательной индукции, что и внешнее торможение, описанное выше.

Теория Анохина об индукционном характере условного торможения убедительна при объяснении торможения пищевых, но не оборонительных условных рефлексов. В самом деле, трудно, пользуясь терминологией Анохина, объяснить механизм угашения условного оборонительного рефлекса, например, на свет. Отмена болевого подкрепления приводит к тому, что животное перестает реагировать на свет отдергиванием той лапы, которая раздражалась электрическим током. Можно ли объяснить это торможение возникновением биологически отрицательной реакции или трудного состояния? Вряд ли животное «неприятно удивлено» тем, что свет не подкрепляется болевым раздражением.

П.С. Купалов предложил более универсальную схему торможения, объясняющую торможение любых видов рефлексов. Суть его концепции в том, что при отмене подкрепления, независимо от того, пищевое оно или болевое, у животного возникает ориентировочный рефлекс «что такое?», центр которого по законам отрицательной индукции тормозит центр условного рефлекса.

Таким образом, предложенная Анохиным и Купаловым концепция объясняет механизм внешнего и внутреннего торможения с общих позиций -развития отрицательной индукции в силу возникновения новых очагов возбуждения в коре больших полушарий.

Следует отметить, что проблема условного торможения не может считаться полностью решенной, в частности, неясными остаются нейрофизиологические основы торможения. Успехом следует считать обнаружение тормозного медиатора - гамма-аминомасляной кислоты, выделение которой пресинап-тическими мембранами блокирует проведение возбуждения в центральной нервной системе.

Сложные нервные процессы, протекающие в коре больших полушарий головного мозга, подчиняются довольно простым закономерностям с точки зрения распространения нервного процесса от первичного очага на прилегающие соседние участки. Под нервными процессами подразумевается возбуждение и торможение .

Распространение возбуждения и торможения по коре больших полушарий головного мозга

1. Иррадиация

Поток возбуждения, пришедший в кору из подкорковых структур, первоначально возбуждает небольшой участок коры - возникает первичный очаг возбуждения. Затем возбуждение охватывает соседние области рядом с первичным очагом и область возбуждения коры расширяется. Очаг возбуждения коры увеличивается в размерах. Это явление и есть иррадиация возбуждения, показанная на рисунке ниже.

2. Концентрация

3. Индукция

Индукция - это наведение противоположного состояния по сравнению с первичным очагом.

Ключевым моментом здесь является понятие "противоположное " . Запомните это - и не будете путаться с индукцией. Также помните, что индукция называется по конечному состоянию, а не по первоначальному. Т.е. если конечное состояние возбуждённое, то индукция - положительная (+), а если заторможенное, то индукция - отрицательная (-).

4. Доминанта

В применении к доминанте слово "господство" означает две вещи: 1 - подавление других участков возбуждения, то есть их торможение, 2 - "перехват" возбуждения из других участков и использование этого "чужого" возбуждения в своих интересах, то есть для усиления собственного возбуждения. Такими возможностями доминантный очаг обладает за счёт того, что, во-первых, реализует пространственную положительную индукцию, наводя торможение на соседние участки коры, а во-вторых, имеет повышенную чувствительность к возбуждению, так как уже изначально постоянно находится в возбуждённом состоянии, и именно поэтому даже слабое дополнительное возбуждение является для него сверхпороговым, усиливающим.