Первая стадия острой постгеморрагической анемии называются. Особенности клинической картины и способы терапии постегеморрагической анемии. Лечение хронической постгеморрагической анемии

На железодефицитные виды малокровия приходится почти 80 % от всех случаев этого заболевания. К ним относят и постгеморрагическую анемию, которая считается одной из наиболее часто диагностируемых. Такой недуг возникает из-за сильной кровопотери. Это заболевание может иметь как острую форму, так и переходить в трудно диагностируемую хроническую. В первом случае постгеморрагическая развивается из-за внезапно появившейся обильной кровопотери. Хроническая же форма появляется при частых, но небольших внутренних кровотечениях.

Геморрагическая анемия

Это заболевание развивается стремительно и несет реальную опасность для жизни человека. Геморрагическая анемия острой формы может закончиться летальным исходом. Поэтому при появлении такой проблемы больной должен срочно обращаться за медицинской помощью. Критической считается единовременная потеря 500 мл крови. Хроническая же форма болезни может значительно ухудшать качество жизни человека. Постоянные, но не обильные кровотечения также нередко указывают на развитие различных кардиологических, гинекологических и гастроэнтерологических проблем.

Симптомы заболеваний

Признаки хронической и острой форм болезни могут сильно различаться. При регулярных, но не обильных кровотечениях у пациента появляются неярко выраженные симптомы. Он может жаловаться на:

• бледность кожи;
• быструю утомляемость;
• потерю работоспособности;
• головокружения;
• потемнение в глазах;
• снижение температуры тела.

Постгеморрагическая анемия острого типа вызывает более явные симптомы. Важно знать, как выявить обильную внутреннюю кровопотерю, чтобы сразу вызвать медицинскую помощь. В таком состоянии у больного возникает:

Признаком внутреннего кровотечения является сухость во рту. Также у человека может появиться тошнота, рвота и спутанность сознания. Указывать на проблему могут и каловые массы. Они при внутренних кровотечениях приобретают черный цвет. На фоне общей интоксикации организма у больного может повышаться температура тела. Пациент также жалуется на ощущение сдавливания внутренних органов. Чем сильнее кровопотеря, тем более явно проявляются вышеперечисленные симптомы.

Лит.: Большая медицинская энциклопедия г. 1956

Появление этого заболевания всегда связано с нехваткой крови в организме. Острая постгеморрагическая анемия возникает чаще всего из-за травм, в ходе которых возникают повреждения сосудов и крупных артерий. Помимо этого, заболевание может появиться при:

• хирургических вмешательствах;
• разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности;
• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• тяжелых заболеваниях легких;
• нарушении гемостаза.

Острая форма анемии возникает при массивных кровопотерях, спровоцировать которые могут повреждения стенок сердечных камер при инфаркте. Также болезнь часто развивается при разрывах аневризмы аорты. Такое заболевание может появиться и у младенцев. У них проблема связана с родовыми травмами, а также плацентарным кровотечением.

Хроническая форма геморрагической анемии проявляется с потерей небольших объемов крови, связанных с различными желудочно-кишечными, почечными, геморроидальными и носовыми повреждениями. Проблема может появиться при маточных кровотечениях, гингивите, геморрое и опухолях кишечника.

У женщин такая болезнь может наблюдаться при очень обильных менструациях, дисменореи. Иногда такое заболевание диагностируется у беременных. У них малокровие может быть связано с серьезными патологиями. Например, проблема может появиться при:

• разрыве пуповины;
• отслойке плаценты;
• хориангиоме;
• гематоме плаценты.

Если у человека наблюдаются симптомы острой постгеморрагической анемии, то необходимо срочно вызывать экстренную медицинскую помощь. Чем быстрее прибудет реанимационная бригада, тем выше вероятность успешного лечения. Справиться с таким диагнозом помогают такие врачи как:

Пациент, который наблюдает у себя признаки хронической анемии, должен обратиться за помощью к этим специалистам. Также ему могут понадобиться пройти консультации у гематолога, гастроэнтеролога, гинеколога, проктолога. Врач на первом приеме должен внимательно выслушать все жалобы больного. Доктор обязательно проведет осмотр пациента, а также задаст ему несколько уточняющих вопросов:

1. Когда впервые вы заметили симптомы заболевания?
2. Были ли подобные проблемы в прошлом?
3. Беспокоят ли вас хронические заболевания?
4. Есть ли другие жалобы на здоровье?
5. Принимаете ли вы какие-либо лекарства?

Опрос позволяет специалисту составить полную клиническую картину заболевания. Он также помогает найти истинную первопричину развития постгеморрагической анемии. Врач обязательно направляет пациента на обследование, чтобы подтвердить диагноз. Больному придется сдать общий и биохимический анализы крови, которые определят недостаток гемоглобина. УЗИ, ЭКГ, рентгенография и ФГС проводят для того, чтобы определить причину внутреннего кровотечения.

Особенности лечения

Терапия может иметь значительные различия, в зависимости от того, какая форма малокровия наблюдается у больного. Если у человека диагностировали острую геморрагическую анемию, то его срочно госпитализируют. Все усилия врачей будут направлены на немедленную ликвидацию кровотечения. Для этого они могут:

• провести перевязку;
• выполнить ушивание сосудов;
• повысить свертываемость крови;
• провести резекцию и ушивание поврежденных органов.

В дальнейшем геморрагическая анемия может и не требовать никакого лечения, так как организм начнет активное восстановление потерянного количества крови. Это выполняется при активации кровяных депо, которые находятся в печени, легких, селезенке.

Если же больной потерял много крови, то ему необходимо срочное переливание. При тяжелых состояниях пациенту также могут вводить:

• кровозамещающие растворы;
• витамины группы В;
• электролитные растворы;
• препараты железа.

Прогноз при этом заболевании зависит от того, насколько быстро человек получил квалифицированную медицинскую помощь. При длительных и обильных кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может спровоцировать гиповолемический шок, после которого больной может впасть в кому.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия при хронической форме малокровия также начинается с поиска и устранения причины кровотечения. Устранив эту проблему врачи назначают пациенту медикаментозное лечение. Оно состоит из приема одного из следующих препаратов.

– комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях - заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии , гематологии, гинекологии , гастроэнтерологии , кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии , так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения . Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта , разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки , разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности .

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий , метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки . У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой .

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных , геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях , нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме , гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка , рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах , лучевой болезни , инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией - поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови - значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония . Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом , резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ , УЗ-диагностики, пункции костного мозга , трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия , приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови - абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови - транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога , хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза , ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока , а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Следуя из названия, понятно, что пост - это после, а геморрагическая — это кровотечение, значит постгеморрагическая анемия, эта та анемия которая развивающаяся после кровотечения.

Она может быть:

— острой

— хронической

Острая постгеморрагическая анемия

— это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей, вследствие травм, ранений, полостных кровотечений и т.д.

Патогенез

Острая кровопотеря

Уменьшение общего объема крови

Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов и плазмы

Гипоксия, анемия, ишемия органов и тканей

Компенсаторно-приспособительные реакции

Увел-е продукции эритропоэтина → увел-е количества эритрокариоцитов и ретикулоцитов

Аутогемодилюция

Увеличение секреции АДГ, активация РААС,повышение продукции КА

генерализованный спазм сосудов

Мобилизация крови из депо

Степень кровопотери определяют по шоковому индексу Альговера.

Индекс Альговера – это отношение частоты пульса к уровню систолического АД.

4 степени тяжести кровопотери:

Легкая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 10-20%. Состояние пациента удовлетворительное, общая слабость, головокружение, легкая тошнота. Пульс до 90, АД нормальное. Гемоглобин выше 100, гематокрит более 0,30.

Средняя степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 20-30%, такая кровопотеря вызывает развитие 1 стадии геморрагического шока, эта стадия хорошо компенсируется организмом за счет активация САС, выбросом КА, периферической вазоконстрикцией. Состояние больного средней степени тяжести, в сознании, спокоен, отмечает выраженную слабость, головокружение, кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс до 100, слабого наполнения. АД умеренно снижено. Олигоурия. Содержание гемоглобина 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.

Тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 30-40%, такая кровопотеря вызывает развитие 2 стадии геморрагического шока, эта стадия декомпенсированная обратимая. При этом активация САС и периферическая вазоконстрикция не могут компенсировать сниженный сердечный выброс, что ведет к снижению АД. Состояние больного тяжелое, в сознании, беспокойный, резкая слабость, бледность значительно выражена, цианоз. Тахикардия, глухие тоны сердца. АД сист. до 60 мм.рт.ст.. Олигоурия, Гемоглобин 70-50, гематокрит 0,25.

Крайне тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК свыше 40%, развивается декомпенсированный, необратимый шок. Состояние крайне тяжелое, без сознания. Холодный, липкий пот, кожа бледная, цианоз, одышка. Пульс нитевидный, более 140. Систолическое АД не определяется. Олигоанурия. Гемоглобин ниже 50, гематокрит 0,25-0,20.

Выделяют также периоды кровопотери по которым можно оценивать показатели периферической крови.

Сосудисто-рефлекторная фаза (1-2 сутки) – показатели без изменений, за счет механизмов компенсации: генерализованный спазм сосудов, увеличение секреции АДГ, активация РААС, повышение продукции КА.

Гидремическая фаза (2-3 день), происходит большое поступление в кровоток тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановление объема сосудистого русла. Гемоглобин и эритроциты снижены, но ЦП в норме.

Костно- мозговая фаза (через 5-6 дней после кровопотери), происходит повышенная продукция эритропоэтина почками. Гипохромная анемия, лейкоцитоз со свдивом влево, ретикулоцитоз.

Лечение

Остановка кровотечения

Нормализация гемодинамических показателей

Улучшение реологических свойств крови

Во избежание синдрома массивных гемотрансфузий недопустимо вопослнение всей кровопотери только компонентами крови. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями.

Для коррекции ВЭО и КОС: изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, лактасоль, раствор Рингера.

Для восполнения белков плазмы – раствор альбумина, лактопротеин, свежезамороженную плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа, т.о. данный вид анемии, по сути, является железодефицитной.

Хронические постгеморрагические анемии также требуют поиска и устранения источников хронического кровотечения. Без данной меры все дальнейшие методики лечения не принесут желаемого результата. После тщательного гемостаза уровень гемоглобина в крови корректируется путем назначения пациенту препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также соблюдением необходимой диеты.

Препараты, содержащие железо, при хронической постгеморрагической анемии

Железосодержащие препараты при анемии могут использоваться как в виде парентеральных лекарственных форм (инъекции), так и в таблетированной форме. Для их усвоения необходимо сочетать феррумсодержащий препарат с аскорбиновой кислотой, а также с микроэлементами (кобальт, медь, марганец). Последние способствуют более быстрому биосинтезу железа в организме и повышению уровня гемоглобина. Наиболее популярными на сегодняшний день железосодержащими препаратами являются такие вещества, как феррум-лек, ферамид, лактат железа, железа глицерофосфат.

Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин - (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135-165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец - (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия - состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.

Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:

• геморрой;
• язвенная болезнь;
• нарушение цикла менструации;
• фиброматоз матки.

Степени тяжести анемий

Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:

• лёгкая степень - уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• средней - Hb в пределах 90-70 г/л;
• тяжёлой степени - значение гемоглобина менее 70 г/л.

Причины постгеморрагической анемии

Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:

• различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
• послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
• язвенная болезнь желудка;
• хронический геморрой;
• ДВС-синдром, гемофилия;
• нарушения менструального цикла, меноррагии;
• цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
• опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
• различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
• степени тяжести при малокровии зависят от источников.

Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.

Диагностика

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:

• данных клинической картины;
• физикального обследования;
• лабораторных;
• инструментальных методов.

При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.

При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.

Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.

Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.

При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).

При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.

Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:

• гематолог;
• хирург;
• гастроэнтеролог;
• гинеколог.

Для установки причины и тактики ведения пациента.

Симптомы и признаки

Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:

• снижение кровяного давления;
• рефлекторное учащение сердечных сокращений;
• гиповолемия (сосуды опустошаются);
• уменьшение диуреза, вплоть до анурии.

Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:

• одышка;
• сердцебиение;
• снижение давления.

При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).

Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.

Лечение

Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:

• наложение жгута (временная остановка);
• перевязка или ушивание сосудов;
• коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.

В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:

• физиологический раствор;
• раствор Рингера;
• 7,5% гипертонический раствор NaCl;
• «Дисоль»;
• «Трисоль».

Коллоидные растворы представлены:

• производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
• гидроэтилкрахмал;
• желатин.

Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.

Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» - препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.

В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:

• срочный поиск и остановка кровотечения;
• использование адекватного обезболивания;
• катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
• компенсация развивающейся органной недостаточности;
• постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
• продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
• контроль диуреза, давления.

После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.

При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.

Прогноз

Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.

В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.